Critères diagnostiques selon les différentes sociétés savantes

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Méthodes de dépistage et critères diagnostiques selon les différentes sociétés savantes

Dépistage du diabète gestationnel

Indications et période de dépistage

L’actuelle recrudescence d’obésité et de diabète a conduit à une augmentation de la prévalence des femmes diabétiques de type 2 en âge de procréer et donc un nombre croissant de femmes enceintes avec un DT2 non diagnostiqué [17]. De ce fait, il est raisonnable de pratiquer un test de dépistage du DT2 chez les femmes ayant des facteurs de risque (tableau IX) lors de la première consultation prénatale [18] en utilisant les critères standards de diagnostic de diabète (tableau X). En pratique, deux GAJ supérieures ou égales à 1,26g/l posent le diagnostic de DT2.
Ainsi, les femmes dont le diagnostic de diabète est posé au 1er trimestre de la grossesse ne devraient pas être classées comme ayant un DG, mais plutôt comme ayant un diabète préexistant.
Le dépistage d’un diabète préexistant permet de ne pas le méprendre avec un DG et d’adapter la prise en charge pendant et après la grossesse.
En ce qui concerne le DG vrai, plusieurs recommandations nord-américaines sont en faveur d’un dépistage universel entre 24 et 28 SA [12, 19] lors des consultations prénatales (CPN) et sans attendre l’apparition de symptôme [10]. Par contre, des auteurs tels que Coustan ou Landon [20, 21] ne recommandent pas le dépistage en cas de bas risque et préconisent le dépistage ciblé sur les facteurs de risque, tout comme les recommandations françaises du Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français (CNOGF) [22] et anglaises du National Institute for Health ans Care Excellence (NICE) [23].
Les facteurs de risque de survenue d’un DG sont les suivants [24, 25] :
− antécédents familiaux au premier degré de diabète de type 2
− indice de masse corporelle (IMC) préconceptionnel supérieur à 25 kg/m2
− antécédent personnel de DG
− antécédents obstétricaux d’hydramnios ou de macrosomie
− âge supérieur à 35 ans
− ethnie à prévalence élevée de diabète (Asie, Antilles, Afrique du Nord).
Chez les femmes présentant un ou plusieurs facteurs de risque de survenue du DG, le dépistage doit être systématique. C’est le dépistage ciblé.

Modalités de dépistage

❖ Au 1er trimestre
Une glycémie à jeun (GAJ) doit être réalisée, au mieux avant 12 SA.
Si elle est supérieure à 1,26g/l à deux reprises, il s’agit d’un diabète prégestationnel méconnu.
Si elle est comprise entre 0,92g/l et 1,25g/l, l’interprétation ne fait pas l’objet de consensus. Pour certaines écoles, c’est un facteur prédictif de survenue d’un DG (prédiabète), qui nécessitera la confirmation du diagnostic entre la 24ème et la 28ème SA. Pour d’autres sociétés savantes, il s’agit d’un DG confirmé.
❖ Entre la 24ème et la 28ème SA
Le test de dépistage de référence à cette période est l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO).
En fonction de la stratégie de dépistage adoptée, la gestante doit se présenter à jeun ou pas. Dans le 1er cas, une mesure de la GAJ est faite par prélèvement du sang veineux. La patiente ingère ensuite une quantité de glucose de 50, 75 ou 100g (déterminée par la stratégie) dilué dans 150 à 200ml d’eau. Un dosage de la glycémie est ensuite réalisé 1h, 2h et 3h après l’ingestion de glucose, toujours par prélèvement sanguin veineux. Les résultats des 4 glycémies obtenues seront interprétées en fonction des seuils de chaque société savante :
− les critères de O’Sullivan, de NDDG et de Carpenter et Coustan sont énoncés dans le tableau III
− les critères de l’OMS 1999 et de NICE 2015 sont énoncés dans le tableau IV
− les critères de l’ACOG 2001 sont énoncés dans le tableau V
− les critères de l’IADPSG 2010, de l’OMS 2013 et de l’ADA 2014 sont énoncés dans le tableau VI.

Critères diagnostiques selon les différentes sociétés savantes

❖ Stratégie de O’Sullivan
C’est la méthode en deux temps : la première étape est le dépistage, c’est l’hyperglycémie provoquée per os (HGPO) avec 50g de glucose : il faut réaliser une glycémie une heure après une charge orale à 50g de glucose, quelle que soit l’heure du dernier repas. En fonction du résultat de cette glycémie, la conduite à tenir varie [26] :
− si la glycémie est inférieure à 1,40g/l : le test est négatif, il n’y a donc pas de trouble de la tolérance glucidique
− si la glycémie est supérieure à 2g/l : le diagnostic de DG est posé.
− si la glycémie est comprise entre 1,40g/l et 1,99g/l, le test est positif et impose la deuxième étape.
La deuxième étape est le test diagnostic et consiste à administrer 100g de glucose par voie orale à la patiente à jeun avec mesure de la glycémie à jeun, des glycémies à 1 heure, 2 heures et 3 heures post-charge.
Le diagnostic de DG est posé si au moins deux valeurs sont supérieures ou égales aux seuils de positivité définis dans le Tableau III.
Ces seuils ont été modifiés par la National Diabetes Data Group (NDDG) en 1979. Carpenter et Coustan ont proposé une adaptation des seuils de O’Sullivan afin d’en augmenter la sensibilité en 1982 [12] (tableau III).

Épidémiologie du diabète gestationnel

❖ Dans le monde
Avant 2010, il n’existait pas de consensus quant aux stratégies de dépistage du DG et les seuils de référence très variables rendaient difficile la comparaison des études de prévalence. La distinction entre un DG vrai et un diabète préexistant méconnu découvert au cours de la grossesse n’était pas toujours aisée.
La prévalence du DG dans le monde est estimée entre 1 et 14% [27] mais elle serait plus élevée dans les pays asiatiques [28, 29]. En France, la prévalence est de 8% [30].
La tendance actuelle est à une augmentation de la prévalence du DG [16]. Un âge maternel avancé, l’épidémie actuelle d’obésité et de diabète de type 2, la sédentarité et l’adoption du mode de vie moderne dans les pays en voie de développement en sont les principaux facteurs étiologiques [31].
Les données belges du centre hospitalier de Mouscron [32] montrent une prévalence du DG de 8% avec les critères de Carpenter et Coustan et de 23% avec les critères de l’IADPSG, utilisés dans leur centre dès 2011. En effet, l’application des nouveaux critères a induit une augmentation considérable du nombre de patientes concernées par cette pathologie, de plus, ces nouveaux critères de l’IADPSG ne requièrent qu’une seule valeur anormale pour retenir le diagnostic de DG [15].
❖ En Afrique
Une analyse de 22 publications estime la prévalence du DG entre 2 et 6% en Afrique Subsaharienne et son augmentation dans le temps [33].
Deux études éthiopiennes ont rapporté des prévalences de 3,7% et 9,5% en zone rurale et urbaine [34, 35]. Cette proportion était respectivement de 1,5% et 3,8% dans deux études sud-africaines [36, 35].
Les informations concernant la prévalence du DG n’ont été obtenues que pour quelques pays africains (tableau VII). Cette prévalence varie de 3,7% en Éthiopie
[34] à 11% au Mozambique [37] en passant à 6,3% en Algérie [38] et au Cameroun [39]. Nous remarquons que les données de prévalence sont très disparates en fonction des pays autant que les méthodes de dépistage et de diagnostic utilisées.

Physiopathologie du diabète gestationnel

La grossesse est une situation d’accélération du métabolisme, avec une première phase anabolique puis une deuxième phase catabolique, dont le but est d’assurer le flux énergétique nécessaire au développement du fœtus.
A l’état physiologique lors d’une grossesse normale, il y a une insulinorésistance réversible corrélée à l’âge gestationnel qui, d’après Catalano et al. [43] s’installe dès la 14ème semaine de gestation. L’unité fœto-placentaire est à l’origine de cette insulinorésistance et bien que les mécanismes ne soient pas complètement connus, la production placentaire de TNF-α (Tumor Necrosis Factor-α), de l’hormone lactogène placentaire, d’hormone de croissance et l’augmentation des taux sanguins de cortisol et de progestérone sont des facteurs contributifs clairement démontrés [44]. Par ailleurs, on note une augmentation de la production hépatique de glucose [45].
Afin de maintenir une glycémie normale chez la mère, les cellules β des ilots de Langerhans majorent la sécrétion d’insuline.
Le glucose traversant librement la barrière hémato-placentaire et non l’insuline, ces modifications physiologiques ont comme finalité d’assurer la nutrition adéquate du fœtus.
Les femmes dont le métabolisme est incapable de s’adapter à ces changements physiologiques développent un DG : il apparaît une hyperglycémie postprandiale au début malgré des apports alimentaires constants puis une hyperglycémie à jeun par la suite [46].
Au cours du DG, l’anomalie de la tolérance glucidique est due majoritairement à la diminution de l’insulinosécrétion et à moindre mesure à l’exagération de l’insulinorésistance [47], même si des études montrent que l’insulinorésistance s’installe avant la dysfonction des cellules β [48, 49].

Anomalies de l’insulinosécrétion

Au cours de la gestation, il y a une augmentation progressive de l’insulinémie à jeun. Il semble que les insulinémies à jeun les plus élevées soient observées chez les patientes obèses avec DG [50]. L’hyperinsulinisme est aussi réactionnel, prédominant en situation postprandiale [51].
En revanche, la réponse insulinique par unité́de stimulus glycémique (index insulinique) est significativement plus importante chez les femmes avec tolérance glucidique normale que chez les femmes présentant un DG [52].
Les mécanismes cellulaires qui peuvent en partie expliquer ces anomalies sont l’excès de proinsuline (précurseur de l’insuline) [53, 54]. Pour Kautzky-Willer et al [55], le rapport proinsulinémie/insulinémie est augmenté dans le DG comparativement aux patientes sans anomalie de la tolérance au glucose.
Par ailleurs, pour s’adapter à l’augmentation de l’insulinosécrétion à la fois au cours du DG mais aussi au cours de la grossesse normale, les cellules bêta des ilots de Langerhans subissent une hypertrophie et une hyperplasie [56].

Les mécanismes impliqués dans l’insulinorésistance

Parmi les mécanismes impliqués dans l’insulinorésistance, il a été évoqué la possibilité d’une anomalie de liaison de l’insuline à son récepteur ou des modifications post-récepteur.
❖ Modifications de la liaison de l’insuline à son récepteur Diverses études ont été menées et sont, à l’heure actuelle, toujours contradictoires. Certains ont montré que la liaison de l’insuline à son récepteur était diminuée [57], inchangée ou augmentée [58, 59]. Des études réalisées sur les récepteurs à l’insuline dans l’adipocyte sont également contradictoires [60, 61]. Il est important de souligner que cette liaison est soumise aux variations hormonales : au niveau des adipocytes, l’œstradiol accroît cette liaison, la progestérone pourrait l’augmenter ou la diminuer et enfin, la prolactine la diminue. L’insulinorésistance ne semble donc pas être expliquée par des troubles de l’affinité de l’insuline pour son récepteur.
❖ Anomalies post-récepteur
Les travaux sont plutôt en faveur d’un mécanisme post-récepteur. Le récepteur à l’insuline possède une activité tyrosine kinase au niveau de ses deux sous-unités transmembranaires. La liaison de l’insuline à son récepteur stimule l’activité tyrosine kinase intrinsèque permettant l’activation de cascades de signaux intracellulaires [62].
Des études chez le rat ont montré une diminution de l’activité tyrosine kinase du récepteur de l’insuline dans le foie au cours de la gestation [63]. Dans la cellule musculaire humaine, Friedman et al. [64] ont noté une diminution de l’activité de cette enzyme chez les patientes avec un DG. Les mécanismes ne sont pas encore très bien élucidés. Certaines études observent une surexpression de la différenciation d’une glycoprotéine : Plasma Cell membrane glycoprotein (PC-1), chez des patients insulinorésistants. La PC-1 pourrait inhiber l’activité tyrosine kinase du récepteur in vitro [65]. Au cours de toutes les grossesses, les taux de PC-1 dans le muscle squelettique sont significativement plus élevés chez les femmes enceintes que chez les patientes non enceintes. Une diminution de l’expression d’IRS1 (Insulin Receptor Substrates 1) a également été rapportée chez le rat [66]. Chez l’humain, les taux d’IRS1 étaient diminués de 22 % dans le muscle en fin de grossesse. Par contre, les taux d’IRS2 sont élevés dans le muscle squelettique des patientes enceintes. L’augmentation d’IRS2 pourrait faire suite à l’augmentation des taux de progestérone, suggérant une surexpression de l’activité physiologique d’IRS2 pour préserver une fonction cellulaire bêta correcte [67].

Complications du diabète gestationnel

Complications métaboliques

❖ Au troisième trimestre
Au troisième trimestre, on note une instabilité glycémique. Bien que rare lors du DG, il existe quand même un risque d’acidocétose [68] du fait de modifications métaboliques favorisant la cétogenèse et la diminution du pouvoir tampon du plasma.
❖ Lors de la délivrance
Lors de la délivrance les besoins en insuline chutent, ce qui induit un risque d’hypoglycémie.

Complications infectieuses

Il existe un risque infectieux accru pendant la grossesse et en particulier au cours du DG. Les infections les plus fréquentes intéressent l’appareil urinaire et sont à type de bactériurie asymptomatique, de cystite pouvant se compliquer de pyélonéphrite aigue (infection intéressant le haut appareil urinaire) d’autant plus que lors du DG elles peuvent passer inaperçu car elles sont asymptomatiques [69, 70].

Complications obstétricales

❖ Pendant la grossesse
➢ Hypertension artérielle (HTA)
L’hypertension artérielle diagnostiquée avant 20 SA est probablement antérieure à la grossesse (HTA chronique). Lorsqu’elle est découverte à partir de 20 SA, c’est une hypertension artérielle gravidique (HTAG).
Le DG augmente le risque d’hypertension artérielle gravidique et ainsi le risque de toxémie gravidique [71] et d’éclampsie. La probabilité de survenue de ces évènements est proportionnelle à l’hyperglycémie [72].
➢ Pré-éclampsie
Elle est définie par l’association d’une hypertension artérielle et d’une protéinurie supérieure à 300 mg/24h ou encore supérieure à 1g/l dans un échantillon d’urines, chez la femme enceinte à partir de 20 SA. Si elle survient sur un terrain d’HTA chronique, il s’agit d’une pré-éclampsie surajoutée. Une étude a montré que le taux de survenue de pré-éclampsie était plus élevé chez les femmes ayant un DG (6,1%) que chez les femmes saines (2,8%) [73].
Le surpoids et l’obésité sont des facteurs de risque de survenue de la pré-éclampsie, en dehors du DG [74].
Elle peut se compliquer d’éclampsie : c’est un accident aigu, paroxystique des syndromes vasculo-rénaux caractérisé par un état convulsif survenant par accès, à répétition, suivi d’un état comateux. Elle survient le plus souvent au cours du troisième trimestre de la grossesse, plus rarement au cours du travail ou du post-partum.
➢ Hydramnios
A l’état normal, la quantité de liquide amniotique dans le sac membraneux est d’environ 1 litre. On parle d’excès de liquide quand le volume est compris entre 1 et 2 litres. Au-delà de 2 litres, c’est un hydramnios.
L’hydramnios peut être aigu et précoce et se manifeste entre le 4ème et le 6ème mois de grossesse. Dans le DG, il est le plus souvent chronique et tardif et se manifeste alors dans les trois derniers mois de la grossesse. Le mécanisme exact n’est pas encore déterminé, mais la polyurie fœtale semble être en cause [75].
➢ Prématurité
Selon l’OMS, on appelle accouchement prématuré toute naissance survenant entre 22 et 37 SA, soit avant 259 jours d’aménorrhée d’un enfant de plus de 500g.
Il faut distinguer la prématurité spontanée de la prématurité induite où l’accouchement par voie basse est provoqué pour le sauvetage de l’enfant. C’est la source la plus fréquente de morbidité néonatale. Elle entraine un accroissement de 3 à 6 fois du risque d’hypoglycémie et de détresse respiratoire néonatale.
Le diabète est associé à un risque relatif d’accouchement prématuré de 5,5 [76]. Les femmes dont le diabète est bien équilibré et traitées par insuline, n’ayant aucune complication, peuvent accoucher à terme. Il existe cependant un consensus pour la programmation de l’accouchement aux alentours de 37 à 38 SA. En effet, la précocité de la prise en charge a un effet protecteur sur l’incidence de la prématurité.
La prématurité peut dans certains cas être d’origine iatrogène. Les facteurs associés à un risque accru de prématurité seraient un taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) supérieur à 7%, la progression d’une néphropathie, l’apparition d’une pré-éclampsie, la multiparité ainsi que l’âge maternel supérieur à 35 ans.
➢ Pendant l’accouchement
Chez les femmes présentant un DG, lors de l’accouchement, les risques de dystocie des épaules et de césarienne sont majorés du fait de la macrosomie [77]. L’accouchement par voie basse du macrosome peut être émaillé de traumatismes obstétricaux aussi bien chez la mère que chez l’enfant.
Chez la mère les traumatismes sont dominés par les déchirures du périnée, les ruptures utérines et les hémorragies du post-partum.
Chez le fœtus les risques sont dominés par la fracture de la clavicule, la paralysie du plexus brachial, la lésion du nerf facial et le céphalhématome.
En 2008, dans l’étude HAPO (« Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome »), le risque de césarienne était augmenté proportionnellement à l’augmentation de la glycémie maternelle [78]. Les centres participants à l’étude étaient invités à ne pas réaliser de césariennes préventives ou de convenance, hormis pour des pathologies ne laissant pas le choix aux obstétriciens (pathologies placentaires, trouble de l’hémostase, trouble musculo-squelettique maternel, contre-indications aux efforts expulsifs).
Ainsi, il a été rapporté 13,3% de naissances par césarienne dans le groupe témoin (glycémie à jeun inferieure à 0,75 g/L) contre 27,9% dans le groupe cas (glycémie supérieure à 1 g/l) soit un odds ratio estimé à 1,32 [78]. Ces résultats sont exprimés dans la Figure 4.

Complications fœtales

❖ Au deuxième trimestre
Le deuxième trimestre de la grossesse est la période du développement fœtal. L’hyperglycémie maternelle, associée à l’excès d’acides aminés et d’acides gras libres, entraîne un hyperinsulinisme fœtal qui déclenche un hyperanabolisme avec comme conséquence une fœtopathie diabétique. Les anomalies sont les suivantes :
➢ Macrosomie fœtale
La conséquence la plus fréquente est la macrosomie fœtale [16], qui est définie par un poids de naissance supérieur au 90e percentile pour l’âge gestationnel, ou un poids supérieur ou égal à 4000g.
Elle est expliquée par l’hyperinsulinisme fœtal induit par l’hyperglycémie secondaire au passage placentaire du glucose maternel en excès [79]. La macrosomie est asymétrique et prédomine à la partie haute du corps.
Bien que l’hyperglycémie maternelle semble être la principale cause de macrosomie chez le nouveau-né, d’autres facteurs tels que l’obésité, la surcharge pondérale maternelle et la prise de poids excessive pendant la grossesse y sont associés. Ces derniers pourraient jouer un rôle plus important dans la survenue d’une macrosomie que le niveau glycémique en lui-même [80, 26]. Elle entraîne des complications obstétricales telles que la césarienne, la dystocie des épaules et les lésions du plexus brachial [26].
➢ Hypoxie tissulaire
Comme autre conséquence, on peut noter l’hypoxie tissulaire [81] dont les facteurs de risque sont une HbA1c élevée, une consommation accrue d’oxygène par le fœtus macrosome, une pathologie vasculaire comme la pré-éclampsie, une pyélonéphrite aigue. Elle entraîne une souffrance fœtale chronique, un retard de croissance intra-utérin voire une mort fœtale in utero.
➢ Hypertrophie septale
Conséquence de l’hyperinsulinisme fœtal réactionnel à l’hyperglycémie maternelle, une hypertrophie septale peut se développer chez le fœtus [82]. En effet, les parois du septum interventriculaire sont riches en récepteurs à l’insuline. Elle est caractérisée par une épaisseur septale supérieure à 5mm et régresse habituellement en 3 à 6 mois.
➢ Retard de maturation pulmonaire
Il est directement lié à l’hyperinsulinisme fœtal. Il y a un défaut de surfactant au niveau des alvéoles pulmonaires. Les alvéoles sont ainsi collabées, pouvant aboutir à la maladie des membranes hyalines à la naissance entrainant une détresse respiratoire du nouveau-né [83]. Elle doit être prévenue par l’administration de corticoïdes à la femme enceinte entre 24 et 34 SA.
❖ Au troisième trimestre
Le risque périnatal est important au troisième trimestre de la grossesse.
Les complications le plus souvent rencontrées sont :
− La mort fœtale in utero
− La souffrance fœtale
− La prématurité
− La pré-éclampsie
➢ Mort fœtale in utero
Selon l’OMS, elle se définit par un décès entre 22 SA et le début du travail. Si l’âge gestationnel est inconnu, la mort fœtale in utero se définit par un décès quand le poids du fœtus est supérieur à 500g. Son risque de survenue augmente lors du DG [84]. Son étiopathogénie est inconnue. Les hypothèses avancées sont les mêmes que lors des diabètes prégestationnels : l’hypoxie relative de certains tissus, une production excessive de lactates par glycolyse anaérobie, la décompensation d’une cardiomyopathie hypertrophique favorisée par des troubles brutaux et imprévisibles du rythme cardiaque seraient en cause [85].
➢ Souffrance fœtale
En cas de diabète, la souffrance fœtale chronique peut s’exprimer par un retard de croissance intra-utérin mais elle est plus fréquente lorsqu’elle est associée à une macrosomie.
Le fœtus est soumis à deux types de souffrance possibles : des désordres métaboliques comprenant hyperglycémie, cétose voire acidocétose et une toxémie gravidique qui représente la principale cause de souffrance fœtale chronique. La survenue au troisième trimestre d’une souffrance fœtale aigue (SFA) liée à une crise d’éclampsie majore le risque de complications respiratoires liées à la prématurité et impose une extraction en urgence.

Complications néonatales

Le DG peut s’émailler de complications néonatales.
Afin d’évaluer la qualité de l’adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine, le score d’APGAR est utilisé en pratique. Il reflète la fonction circulatoire, respiratoire et l’état neurologique du nouveau-né. Cinq paramètres définissent ce le score. Cependant, la subjectivité du réalisateur est à prendre en compte. On l’évalue à la première et à la cinquième minute.
Le score d’APGAR est présenté dans le tableau VIII [86].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
1. RAPPEL SUR LE DIABETE
1.1. Définition
1.2. Épidémiologie
1.3. Classification du diabète
2. DIABETE GESTATIONNEL
2.1. Définition
2.2. Méthodes de dépistage et critères diagnostiques selon les différentes sociétés savantes
2.2.1. Dépistage du diabète gestationnel
2.2.1.1. Indications et période de dépistage
2.2.1.2. Modalités de dépistage
2.2.2. Critères diagnostiques selon les différentes sociétés savantes
2.3. Épidémiologie du diabète gestationnel
2.4. Physiopathologie du diabète gestationnel
2.4.1. Anomalies de l’insulinosécrétion
2.4.2. Les mécanismes impliqués dans l’insulinorésistance
2.5. Complications du diabète gestationnel
2.5.1. Complications métaboliques
2.5.2. Complications infectieuses
2.5.3. Complications obstétricales
2.5.4. Complications fœtales
2.5.5. Complications néonatales
2.5.6. Risque ultérieur pour la mère et l’enfant
2.6. Prise en charge thérapeutique du diabète gestationnel
2.6.1. Durant la grossesse
2.6.1.1. Prise en charge diabétologique
2.6.1.2. Prise en charge obstétricale
2.7. Suivi dans le post-partum
2.7.1. Prise en charge de la mère dans le post-partum
2.7.2. Dépistage des troubles glycémiques dans le post-partum
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ENQUÊTE
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. METHODOLOGIE
2.1. Cadre d’étude
2.2. Patientes et Méthodes
2.2.1. Type d’enquête
2.2.2. Critères d’inclusion
2.2.3. Critères de non inclusion
2.2.4. Critères d’exclusion
2.2.5. Éthique
2.3. Paramètres étudiés
2.4. Définition des variables
2.5. Méthode de recueil des données
2.5.1. Examen physique
2.5.2. Investigations paracliniques
2.6. Saisie et analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Résultats globaux
3.1.1. Profil épidémiologique des patientes
3.1.2. Modalités de dépistage du diabète gestationnel
3.1.3. Suivi de la grossesse
3.1.4. Issue de la grossesse
3.1.5. Suivi dans le post-partum
4. DISCUSSION
4.1. Caractéristiques épidémiologiques des gestantes
4.2. Modalités de dépistage du diabète gestationnel
4.3. Complications lors de la grossesse
4.4. Traitement par l’insuline
4.5. Issue de la grossesse
4.6. Troubles glycémiques après l’accouchement.
CONCLUSION
REFERENCES

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