Critères de gravité au cours de l’hospitalisation 

Critères de gravité au cours de l’hospitalisation 

Le paludisme

   Le paludisme apparaît aujourd’hui comme un des rares fléaux de santé publique mondiale qui ait traversé les siècles sans jamais perdre de son activité. La maladie est transmise par un moustique vecteur (l’anophèle femelle) et provoquée par un hématozoaire du genre Plasmodium, dont quatre espèces sont capables d’évoluer chez l’Homme et d’engendrer une symptomatologie clinique : Plasmodium malariae, vivax, falciparum et ovale.  Le paludisme grave, responsable de la quasi-totalité des décès, est toujours dû à P. falciparum. En effet, à la différence des accès palustres dus à plasmodium vivax, malariae et ovale qui, même non traités, ne se compliquent jamais, l’infection à P. faciparum est susceptible d’évoluer en quelques jours vers une défaillance multiviscérale (DMV) potentiellement mortelle.

   Les régions endémiques intertropicales représentent 90 % de l’incidence mondiale du paludisme et la grande majorité des décès, concernent principalement les enfants de moins de 5 ans. Dans les pays situés en dehors des zones d’endémie palustre comme le Maroc, le paludisme dit d’importation est généralement diagnostiqué chez des voyageurs occasionnels adultes. En effet, au Maroc, plus de 50 cas de paludisme sont enregistrés chaque année dont 83% à P.falciparum. Les populations concernées sont les expatriés et les migrants vivant au Maroc et retournant à leur pays d’origine, et surtout les voyageurs Marocains occasionnels en Afrique subsaharienne.

Le PALUDISME AU MAROC :

  Depuis des siècles, le Maroc, pays d’Afrique du Nord très riche en milieux aquatiques, a connu de grandes endémies meurtrières du paludisme, allant jusqu’à 30 % de mortalité dans certaines localités.Pour faire face à cette situation, le Maroc, commença en 1912 la lutte contre le paludisme. En 1919 fut crée le premier service de lutte antipaludique. En 1928 et 1929, une épidémie massive compromet gravement les moissons sur tout le pays. A partir de cet épisode furent entrepris d’importants travaux d’assainissement autour des villes de Kenitra, Casablanca et Mekhnès.De 1930 à 1934, des études paludimétriques permettent d’établir avec précision l’aire d’extension du paludisme . En 1945, le paludisme reste localisé à la façade atlantique du Maroc : le long du littoral sévissait un « paludisme des marécages ». Parallèlement, au pied des montagnes on trouvait un « paludisme des sources et des émergences ». Entre ces deux bandes principales, quelques bandes transversales représentant le « paludisme d’irrigation ».

La cytoadhérence

  La séquestration parasitaire dans le réseau vasculaire de l’hôte est essentiellement expliquée par le phénomène de cytoadhérence des hématies parasitées à la cellule endothéliale qui implique de multiples interactions ligand hématie – ligand endothélium. Les principaux ligandsde la paroi des hématies parasitées sont les P. falciparum erythrocyte membraneprotein (PFEMP) 1 et 2, des protéines riches en histidine (HRP), le ring erythrocyte surface antigen(RESA) et les rifines. Les principaux ligandsde la surface endothéliale font partie de la superfamille des immunoglobulines (integrin cellular adhesion molecule[ICAM] 1, vascular cell adhesion molecule [VCAM] 1, platelet endothelial cell adhesion molecule [PECAM] 1), des glycoprotéines (CD36, sélectine E, thrombospondine, sélectine P) ou des glycoaminoglycanes comme le chondroïtine sulfate A.

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Table des matières

Introduction 
Matériel et méthode 
Résultats 
I- Caractéristiques épidémiologues des patients 
1- Age et sexe
2- Origine des patients 
3- Antécédents 
4- Estimation de l’état immunitaire 
5- Circonstances de contamination
5-1 Durée de séjour en zone d’endémie
5-2 Pays de contamination
5-3 Motif de séjour
6- Chimioprophylaxie 
7-Délai d’apparition des symptômes 
8-Description anamnestique 
9- Diagnostique parasitologique 
II- Motif d’admission en réanimation 
III- Critères de gravité au cours de l’hospitalisation 
IV- Traitement 
v- Evolution des malades en service de réanimation 
Discussion 
I-Paludisme au Maroc 
II- Physiopathologie du paludisme grave 
1- La cytoadhérence 
2- Réponse humorale 
3-Role des plaquettes et de la coagulation 
III – Facteurs responsables de la survenu du paludisme grave 
1- Séjour en zone d’endémie palustre (répartition géographique de P. falciparum 
2-Infection par P.falciparum
3- Facteurs liés à l’hôte
3-1 Rôle de l’immunité
3-2 rôle des traits génétiques
4- Augmentation des résistances médicamenteuses 
4-1- Résistance à la chloroquine et aux lysosomotropes
4-2- Résistance aux antifoliniques et autres anti métabolites
5- Retard du diagnostic et du recours aux soins 
6- Non respect des règles de chimioprophylaxie 
IV – Caractéristiques épidémiologiques des patients 
V – le paludisme grave en réanimation 
1- les critères du paludisme grave de l’OMS 
2- les critères du paludisme grave de l’OMS de 2000 sont –ils adaptés à la réanimation?
3- les critères de paludisme grave en réanimation 
4- les aspects cliniques :
4-1-Le syndrome infectieux
4-2- Les dysfonctions d’organe
4-2-1 La défaillance neurologique
4-2-2 Les convulsions
4-2-3 La défaillance neurologique
4-2-4 La défaillance respiratoire
4-2-5 L’Insuffisance rénale aigue
4-2-6 Le syndrome hémorragique / CIVD
4-2-7 L’ictére
4-2-8 L’acidose sanguine
4-2-9 L’hypoglycémie
4-2-10 L’hyperparasitémie
4-2-11-L’anémie profonde
VI- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DU PALUDISME GRAVE 
1- Frottis sanguin et goutte épaisse 
2-test à l’acridine (La technique de Quantitative Buffy Coat (QBC®):
3- Tests de diagnostic basés sur l’amplification génomique par Polymérase Chain Reaction (PCR) :
4- Tests de diagnostic rapide (TDR) chromatographiques
VII- Modalités thérapeutiques du paludisme grave 
1- traitement antiparasitaire spécifique
1-1 Quinine
1-1-1 Pharmacocinétique
1-1-2 Résistance
1-1-3 La Voie d’administration et posologie
1-1-4 Effets secondaires
1-2 Dérivés de l’Artémision
1-3 Antibiotiques
2- Modalités du traitement symptomatique en réanimation
2-1 Lutter contre l’hyperthermie
2-2 lutter contre les convulsions
2-3 La ventilation mécanique
2-4 Contrôle de l’état de choc
2-5 L’EER
2-6 La transfusion
2-7 Contrôle de l’hypoglycémie
2-8 L’état d’hydratation
2-9 Les Perturbations acido-basiques
2-10 L’exanguino- transfusion
VIII-Taux de mortalité dans notre étude 
IX- Prophylaxie 
1- La lutte anti-vectorielle 
2- La chimioprophylaxie
2‐ 1‐  Le schéma prophylactique pour l’adulte suivant le séjour dans un pays de groupe 1, 2 ou3, correspondant au niveau de chimiosensibilité de P.falciparum à la chloroquine
Conclusion 
Résumés 
Annexe 
Bibliographie

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