Critères de diagnostic proposés par le Comité de Classification des Céphalées de la Société Internationale des Céphalées

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Facteurs aggravant la crise migraineuse

C’est un mécanisme bien connu que de vouloir attribuer à toute affection un facteur causal. La migraine n’échappe pas à cette règle et, bien au contraire, elle est sûrement l’une des affections où les malades font le plus spontanément référence à un événement causal dont la relation avec la crise peut paraître souvent des plus obscures. Cet état de fait est d’autant plus incontrôlable que la pathogénie de la migraine n’est pas élucidée, et qu’en conséquence aucun facteur ne peut être écarté d’emblée même s’il paraît de prime abord tout à fait fantaisiste.
Au Maroc, les principaux facteurs aggravants sont l’exposition au soleil (97,4%) ,1’activité physique (94,7%) et le stress (94,7%). Lampl a retrouvé comme facteurs aggravants l’activité physique (71,8%) et le stress (60,4%). Alders a rapporté comme facteurs l’exposition au soleil (47%), le manque de sommeil (44,6%) et le stress (36,6%). Haimanot a retrouvé le stress (90%), le changement de climat (78%) et l’activité physique (75%) comme facteurs aggravants.[11,33]

Utilisation des structures de soins

Au Maroc malgré le fait que 89,5% des patients ont déclaré être gênés dans leur activité journalière au cours de la crise migraineuse, seul 28,9% ont déjà consulté pour leur migraine. La consultation a intéressé un neurologue dans 5% des cas. La cause de non consultation est principalement le manque de moyens (57,7%) et le fait que le traitement utilisé est efficace. [11,33]
Lipton a rapporté une fréquence de consultants de 69%. Les causes de non consultation sont essentiellement le dérangement occasionné par le déplacement chez le médecin et le fait que le traitement pris est efficace. Deleu a retrouvé 47,7% de patients consultants pour leur migraine. Takeshima a noté que 71,8% des migraineux sans aura et, 61 % des migraineux avec aura n’ont jamais consulté, pensant qu’en se reposant 1a crise finirait par passer. [24,25,67]

Conduite à tenir au cours de la crise migraineuse

Henry a rapporté la prise d’un traitement médical chez 89,4% de ses patients. Deleu a retrouvé 79% de patients sous traitement. Il s’est agi d’une prescription médicale dans 45,9% des cas, d’une automédication dans 39,5% des cas et de recours à la médecine traditionnelle dans 4,2% des cas. [51]
Au Maroc la crise migraineuse est soulagée, dans la plupart du temps par la combinaison du sommeil et du traitement médical. 71,1 % des patients sont sous automédication, 18,4% sous prescription médicale et 21,1% sous médecine traditionnelle. [11,33]
La fréquence élevée de l’automédication pourrait être expliqué par le nombre faible de patients qui consultent.

Clinique

Définition de la migraine

En l’absence d’un critère physiopathologique ou étiologique suffisamment précis, la définition de la migraine reste essentiellement clinique.
La migraine est un syndrome caractérisé par des accès de céphalées intenses pulsatiles le plus souvent unilatérales évoluant par crises d’une durée de 4 à 72 heures et ayant pour siège les régions temporale et orbitaire.[36]
La prédilection de la douleur pour le coté droit ou gauche du crâne est à l’origine de l’apparition au 15éme siècle du mot migraine appelée auparavant hémicrânie (du grec hemisus : demi, kranion: crâne) son intensité est variable et peut être aggravée par l’effort physique. En fait deux des quatre caractéristiques précédentes (unilatérale, pulsatile, d’intensité modérée à sévère, aggravée par l’exercice) suffisent à classer un mal de tête comme migraine. Celle-ci est presque toujours associée à des troubles digestifs tels que nausées et/ou vomissements.
Aussi depuis plus d’une dizaine d’années la société internationale des céphalées (International Headache Society, IHS) a-t-elle établi une liste de critères simples à employer qui permettent de différencier une authentique migraine des autres céphalées :[49]
+ La douleur doit durer obligatoirement de 4 à 72 heures.
+ La douleur doit avoir au moins deux des caractères suivants :
. Etre pulsatile.
. Etre unilatérale.
. Etre sévère.
.Etre aggravée par l’effort physique.
+ Durant la crise, il doit exister au moins un des critères suivants :
. Nausées.
. Vomissements.
. Gène à la lumière ou au bruit.
Tout patient souffrant de céphalée n est pas d emblée classé comme migraineux. Seuls les sujets dont le mal répond à ces trois normes de définition sont considérés comme tels.

Diagnostic positif

Le diagnostic de la migraine est exclusivement clinique, fondé sur une analyse sémiologique  minutieuse dont l’élément principal est l’interrogatoire.
Il existe essentiellement deux principales variétés de migraines: la migraine sans aura ou migraine commune et la migraine avec aura ou migraine classique.
Les critères diagnostiques sont précisés dans la classification de l’IHS (International Headache Society).[49]

Migraine sans aura: migraine commune

C’est la plus fréquente. Chez certains malades la crise est précédée par des prodromes : troubles de l’humeur, instabilité, asthénie, somnolence, tendance dépressive ou au contraire euphorie, sensation de faiblesse.
La céphalée s’installe progressivement pour atteindre son maximum en quelques heures, sous forme d’hémicrânie temporale, fronto-temporale ou rarement occipitale et peut dans certains cas devenir diffuse.
La douleur est en général intense, pulsatile ou à type de serrement.
Ces céphalées sont souvent associées à une photophobie et une phonophobie et sont améliorées par le repos, le calme et l’obscurité. Elles sont aggravées par l’effort physique, les mouvements de la tête, la lumière et le bruit.
Des signes digestifs sous forme de nausées et / ou de vomissements surviennent à l’acmé de la céphalée et la soulagent partiellement.
Cette crise dure de quelques heures à quelques jours. [32,49]

Migraine avec aura: migraine classique

La migraine avec aura ou migraine classique, variété plus rare que la précédente se distingue par la présence constante d’une aura neurologique. Les symptômes qui la caractérisent évoluent au fil des minutes en une progression remarquable qualifiée de marche migraineuse.
Les symptômes intéressent par ordre de fréquence décroissante la vision, la sensibilité, le langage et la motricité. Les symptômes visuels se manifestent soit par des phosphènes; formes géométriques simples brillantes ou colorées telles que des points, des cercles, des étoiles qui se déplacent dans le champs visuel soit par des scotomes qui sont des zones de visions floues gênant par exemple la lecture ou bien des zones aveugles du champs visuel. Ensuite peuvent se succéder des troubles tactiles tels que fourmillements, picotements apparaissant au niveau d’un doigt avant de se propager à la main, au bras puis au visage, des troubles du langage (mauvaise prononciation, faute de syntaxe etc. ….) ou encore des hallucinations olfactives ou gustatives. [32,78,89]

Autres types de migraines

L’aura peut prendre des formes atypiques pouvant simuler d’autres pathologies neurologiques. [32,89]

Migraine basilaire

Les symptômes de l’aura évoquent une atteinte vasculaire du système vertébro-basilaire avec trouble des deux champs visuels, dysarthrie, vertiges, ataxie, paresthésie et troubles auditifs. Ces symptômes sont suivis de céphalées et sont complètement réversibles.

Migraine ophtalmoplégique

Elle se manifeste par des crises répétées de céphalées avec installation d’une paralysie oculomotrice unilatérale du coté de l’hémicrânie, affectant le nerf oculomoteur commun. La paralysie régresse au bout de quelques jours ou semaines sans laisser de séquelles.

Migraine rétinienne

Elle est caractérisée par des céphalées associées à une cécité qui dure en général moins d’une heure.

Migraine hémiplégique familiale

La céphalée est précédée d’une aura neurologique sous forme d’hémiplégie durant quelques heures ou quelques jours.
On note l’absence de toute autre cause pouvant expliquer 1’hémiplégie, sur la clinique et les différentes explorations neuroradiologiques et biologiques.
Il s’agit d’une maladie héréditaire, dont le gêne responsable est mis en évidence sur le chromosome 19. [29]

Critères de diagnostic proposés par le Comité de Classification des Céphalées de la Société Internationale des Céphalées. [49]

Ils sont les suivants :

2-4-1-Migraine sans aura

A – Au moins cinq crises remplissant les caractères B et D.
B – Crises durant 4 à 72 heures (non traitée ou sans succès).
C – Céphalée ayant au moins deux des caractéristiques suivantes :
1 – Localisation unilatérale.
2- Pulsatile.
3- Intensité modérée à sévère.
4- Aggravée par une activité physique routinière.
D – Durant la céphalée, au moins un des symptômes suivants :
1- Nausée et / ou vomissement.
2- Photophobie et phonophobie.
E – L’examen clinique doit être normal entre les crises .En cas de doute, un désordre organique doit être éliminé par les investigations complémentaires appropriées.
NB: Le terme de migraine sans aura a remplacé celui de migraine commune.
2-4-2-Migraine avec aura
A – Au moins 2 crises remplissant les caractères B.
B – Au moins trois des quatre caractéristiques suivantes :
1- Un ou plus des symptômes de l’aura complètement réversible indiquant une dysfonction du tronc cérébral.
2- Au moins un des symptômes de l’aura se développe graduellement sur plus de quatre minutes ou 2 ou plusieurs symptômes se déroulant successivement.
3- Pas de symptômes de l’aura de plus de 60 minutes. Si plus d’un symptôme de l’aura est présent, la durée est augmentée de manière proportionnelle.
4-La céphalée suit l’aura avec un intervalle libre de moins de 60 min (elle peut également commencer avant ou simultanément avec l’aura).
C – L’examen clinique doit être normal entre les crises. En cas de doute, un désordre organique doit être éliminé par les investigations complémentaires appropriées.
NB : Le terme de migraine avec aura a remplacé les termes de migraine classique ou de migraine accompagné
3- Diagnostic différentiel
Les crises de migraines sans aura typiques ne posent pas de problème diagnostique. En effet, les autres variétés de céphalées ou d’algies paroxystiques telles que l’algie vasculaire de la face ou les névralgies faciales ont des caractères bien différents.
La migraine doit être distinguée de la céphalée de tension, céphalée plus diffuse, non pulsatile, non aggravée par l’effort, moins intense, sans signes digestifs, parfois accompagnée de phonophobie ou de photophobie. Migraine et céphalées de tension sont souvent associées chez les mêmes patients.[13,15,20]
Exceptionnellement est évoqué le diagnostic de phéochromocytome, devant des céphalées paroxystiques accompagnées d’une rougeur du visage et des sueurs.
La principale erreur est en fait de méconnaître la migraine ou de la rattacher à tort à des troubles oculaires, à une « crise de foie », à une sinusite, à une affection dentaire ou encore à une cervicoarthrose.
Les crises de migraines avec aura posent parfois des difficultés diagnostiques notables, il est important de les distinguer de l’épilépsie focale et de l’accident ishémique transitoire.
Le diagnostic différentiel entre migraine et épilepsie focale repose essentiellement sur le décours des signes neurologiques tels que l’aura qui est très soudain et rapide dans l’épilepsie alors qu’il est progressif dans la migraine. D’eventuel1es manifestations toniques et / ou cloniques orientent définitivement le diagnostic qui sera confirmé par l’EEG.
L’aura neurosensoriel1e peut faire évoquer un accident ischémique transitoire. Celui-ci est le plus souvent brusque et bref ; une céphalée à type d’hémicrânie peut lui être associée.
En cas de doute un écho doppler cervical, un scanner ou une angioIRM s’imposent. [52]

Facteurs déclenchants ou aggravants

Ces facteurs sont nombreux et sont variables d’un patient à l’autre. L’identification et l’élimination de certains de ces facteurs est un élément important dans la prise en charge thérapeutique des migraineux. [65]

Facteurs génétiques

Toutes les études soulignent le caractère familial de la migraine, un antécédent étant trouvé chez 1’un ou l’autre des parents dans 70 à 90% des cas. Cependant aucun gène n’a pu être mis en évidence jusqu’à ci.
Par contre la migraine hémiplégique familiale (MHP), qui est une forme rare de la migraine, est héréditaire et caractérisée par un mode de transmission autosomique dominant prouvé par la mise en évidence récente d’une mutation génique sur le chromosome 19. Un deuxième gène impliqué dans la MHF a été localisé sur le bras long du chromosome 1. Ces gènes codent, pour les canaux calciques situés sur les neurones, une protéine contrôlant le flux calcique. [29]
Parallèlement à la prédisposition familiale, d’autres facteurs peuvent concourir au déclenchement des accès. Il est important de les prendre en considération pour le traitement.

Table des matières

Introduction
Première partie : Rappels épidémiologiques cliniques et physiopathologiques
Chapitre I: Aspects épidémiologiques
1- Prévalence de la migraine
2- Facteurs associés à la migraine
2-1- Age
2-2- Sexe
2-3- Antécédent familial de la migraine
2-4- Race
2-5- Contraception orale
2-6-Facteurs sociodémographiques et économiques
3- Caractéristiques cliniques de la migraine
4- Facteurs aggravants de la crise migraineuse
5- Utilisation des structures de soins
6- Conduite à tenir au cours de la crise migraineuse
Chapitre II : Aspects cliniques
1-Définition
2-Diagnostic positif
2-1- Migraine sans aura ou migraine commune
2-2-Migraine avec aura ou migraine classique
2-3- Autres types de migraines
2-3-1- Migraines basilaires
2-3-2- Migraine ophtalmoplégique
2-3-3- Migraine rétinienne
2-3-4- Migraine hémiplégique familiale
2-4- Critères de diagnostic proposés par le Comité de Classification des Céphalées de la Société Internationale des Céphalées
2-4-1-Migraine sans aura
2-4-2-Migraine avec aura
3-Diagnostic différentiel
4- Facteurs déclenchants ou aggravants
4-1-Facteurs génétiques
4-2-Facteurs psychologiques
4-3-Facteurs alimentaires
4-4-Facteurs endocriniens
4-5-Facteurs sensoriels
4-6-Facteurs climatiques
4-7-Autres facteurs
Chapitre III : Physiopathologie de la migraine
1- Innervation cérébrale
2-Théorie mixte neurovasculaire
3-Biochimie et migraine
3-1- Sérotonine
3-2- Adénosine
3-3- Neuropeptides vasoactifs : substances P et CGRP
3-4- Monoxyde d’azote
3-5- Histamine
3-6- Dopamine
3-7- Mitochondries
3-7-1-Riboflavine
3-7-2-Magnésium
4-Nouvelles hypothèses
1-Mélatonine et migraine
2-Hypoactivité du système sympathique
3-Théorie homéostatique
Deuxième partie : Traitements de la migraine
Chapitre I : Traitements médicamenteux
1- Pharmacologie des antimigraineux
1-1- Antimigraineux de la crise
1-1-1- Traitements spécifiques
1-1-1-1- Dérives de l’érgot de seigle
1-1-1-1-1- Ergotamine
1-1-1-1-2- Dihydroergotamine
1-1-1-2- Triptans
1-1-1-2-1 Sumatriptan
1-1-1-2-2- Zolmitriptan
1-1-1-2-3- Eletriptan
1-1-2- Traitements non spécifiques
1-1-2- 1 – Antalgiques
1-1-2-1-1- Paracétamol
1-1-2- 2- AINS
1-1-2-2-1- Aspirine
1-1-2-2-2-Autres AINS
1-1-3- Traitements adjuvants
1-1-3-1-Caféine
1-1-3-2-Morphiniques
1-1-3-3-Antiémétiques
1-2-Antimigraineux du traitement de fond
1-2-1-Bêtabloquants
1-2-2-Stabilisants du tonus vasculaire
1-2-2-1- Dihydroergotamine
1-2-2-2- Antagonistes calciques
1-2-2-3- Flunarisine
1-2-2-4- Vérapamil
1-2-2-5- Clonidine
1-2-3- Antisérotoninergiques
1-2-3-1-Méthysergide
1-2-3-2-Oxétorone
1-2-3-3-Pizotifène
1-2-4- Indoramine
1-2-5- AINS
1-2-6- Antidépresseurs
1-2-7- Antiépileptiques
1-2-7-1- Valproate de sodium
1-2-7-2 Gabapentine
1-2-7-3-Topiramate
1-2-7-4- Autres antiépileptiques
2-Conduite thérapeutique
2-1-Principes généraux
2-2-Conduite du traitement de la crise
2-2-1- Traitements spécifiques
2-2-2-Traitements non spécifiques
2-2-3-Stratégies thérapeutiques
2-2-4-Modalités d’utilisation
2-3-Conduite du traitement de fond
2-3-1-Efficacité des différentes molécules
2-3-2-Stratégie thérapeutique
3-Suppléments
3-1- 5 HTP
3-2-Magnésium
3-3-Huiles de poissons
3-4-Mélatonine
4-Traitement de la migraine et terrains particuliers
4-1-Enfant
4-2-Menstruations
4-3-Contraception orale
4-4- Grossesse et allaitement
4-5-Ménopause
5-Nouvelles voies de recherche du traitement de la migraine
5-1-Antagonistes du CGRP
5-2-Antagonistes des récepteurs A1 de l’adénosine
5-3-Inhibiteurs spécifiques de la NOsynthase
5-4-Antagonistes des tachykinines
5-5-Autres molécules
Chapitres II : Traitements non médicamenteux
1‐ Relaxation et biofeedback
2‐ Acupuncture et homéopathie
3‐ Massothérapie
4‐ Ostéopathie
5‐ Phytothérapie
Conclusion
Références bibliographiques

Télécharger le rapport complet