CRISES CONVULSIVES CHEZ LE CHAT

CRISES CONVULSIVES CHEZ LE CHAT

Etiologie des crises convulsives

Les crises convulsives peuvent apparaîtrent suite à une lésion structurale (c’est-à-dire visible macroscopiquement ou microscopiquement) : on parle alors de causes intracrâniennes. Elles peuvent apparaître suite à des dérèglements de l’homéostasie cellulaire cérébrale et systémique, hypoglycémie ou encéphalose hépatique par exemple (donc sans lésion cérébrale, tout au moins initialement) : on parle alors de causes extracrâniennes. Si aucune cause intra ou extra crânienne n’a pu être mise en évidence, on parlera d’une origine primaire encore appelée idiopathique ou essentielle.

Les causes extracrâniennes
Bien que chaque affection métabolique, nutritionnelle et toxique ait ses propres caractéristiques cliniques, il y a cependant des traits communs à ces affections. Les dommages cérébraux occasionnés sont généralement symétriques. Ainsi, des crises focales affectant primitivement un côté du corps sont peu en faveur d’une origine extracrânienne (39). De plus, le caractère intermittent mais récurrent des signes cliniques lors d’une étiologie métabolique conduit à proposer des examens complémentaires .

origine métabolique
Le cerveau est très fortement dépendant d’un milieu interne adéquat pour fonctionner normalement. Des modifications dans le métabolisme énergétique, les électrolytes, l’osmolarité, le statut acido-basique, ainsi que la production de toxiques endogènes peut interférer avec le fonctionnement normal du cerveau et provoquer des crises convulsives

l’insuffisance hépatique / encéphalose hépatique

Lors d’atteinte hépatique grave (hépatite infectieuse, tumeur, cirrhose) ou lors d’atrophie hépatique suite à un shunt portosystémique, la fonction d’ “ épuration ” sanguine est diminuée et le cortex se trouve “ intoxiqué ” par des métabolites dont la concentration sérique est trop importante (ammoniaque, mercaptans, indoles, acides aminés et neurotransmetteurs) (8). Les signes cliniques sont parfois précipités par l’ingestion de repas riche en protéines. Chez le chat, les signes cliniques caractéristiques sont des modifications de comportement intermittentes (souvent associées à des troubles de la vigilance), des crises convulsives et une salivation profuse. Cette salivation excessive observée chez le chat ne serait pas l’expression d’une activité convulsive mais plutôt le résultat d’un comportement anormal induit par l’encéphale (43). Cliniquement, ce qui distingue de façon caractéristique le chien du chat est cette hypersalivation (70%) souvent associée à des épisodes de cécité centrale (30%) (32). D’autres signes cliniques incluent un pousser au mur, la stupeur, un coma, une ataxie ou des tremblements. Selon Parent (43), les crises convulsives généralisées sont des signes rarement observés chez le chat en état d’encéphalose hépatique, du fait de la forte concentration cérébrale de benzodiazépines endogènes. Lors d’encéphalose hépatique les chats de moins d’un an présentent souvent un shunt portosystémique congénital. Le shunt hépatique est une communication vasculaire anormale entre la circulation porte et la circulation systémique. Le shunt congénital représente la majorité des cas chez le chat (persans, himalayens ). 80% des shunts sont simples.Le shunt congénital extrahépatique est le plus fréquent et relie la veine gastrique gauche à la veine cave caudale. Ces chats sont souvent de plus petite taille que leurs congénères de la même portée et des iris de couleur cuivre ont été décrits (10). Des chats de plus d’un an présentant une encéphalose hépatique sont souvent atteints d’une affection hépatique très avancée type cirrhose, hépatite ou intoxication.Les examens de laboratoire proposés pour explorer une encéphalose hépatique sont : Un examen biochimique (taux sanguins faibles en urée, albumine, glucose, créatinine et cholestérol ; Taux sanguins plus élevés en acides biliaires pré- et postprandiaux, ammoniaque, parfois les enzymes hépatiques : phosphatase alcaline et transaminase).Une numération globulaire et formule leucocytaire pour rechercher une anémie non régénérative hypochrome et microcytaire. Les temps de coagulation sont modérement allongés.Sont aussi proposés une analyse urinaire (calculs de biurate d’ammonium), une radiographie de l’abdomen (petit foie dans le cas de shunt porto-systémique), une échographie abdominale (visualisation du shunt ou des lésions hépatiques parenchymateuses), une angiographie de l’artère mésentérique crâniale (pour révéler le type de shunt), une scintigraphie portale transcolonique ou enfin une biopsie et un examen histologique de l’organe (43).

L’insuffisance rénale / encéphalose rénale

Les crises convulsives apparaissent dans près de 30% des cas d’insuffisance rénale, soit suite à des crises d’urémie ellesmême, soit suite à un désordre acido-basique, électrolytique ou volémique (39). La majorité des chats présentent d’autres signes d’encéphalose rénale tels qu’une conscience altérée, de la faiblesse, et des troubles respiratoires. En plus des crises convulsives, des myoclonies multifocales ou des fasciculations musculaires peuvent être observées. Le dysfonctionnement rénal affecte la composition biochimique du sang et la circulation sanguine dans l’encéphale. Chez les animaux insuffisants rénaux chroniques, l’anémie peut entraîner une hypoxie chronique du SNC, diminuant la fonction neuronale (17). L’hypertension artérielle consécutive à l’insuffisance rénale peut également provoquer une artériosclérose ou des hémorragies cérébrales, à l’origine des crises convulsives.L’encéphalose rénale serait à l’origine d’une altération de la biosynthèse, du stockage et de la libération de neurotransmetteurs et de leur interaction avec la membrane postsynaptique, qui résulte en l’arrêt de la conduction de l’information (17). Enfin, l’insuffisance rénale affecte l’excrétion et la liaison à des protéines de certaines molécules, comme les antibiotiques, qui peuvent alors s’accumuler et atteindre des doses neurotoxiques.

L’hypoglycémie- l’hypoxie

L’encéphale est l’organe le plus sensible aux modifications de la concentration sanguine en glucose, du fait que le glucose est presque l’unique source d’énergie des neurones et que le stockage énergétique endogène est faible (23,26). Le système métabolique cérébral a des capacités limitées à utiliser le glycogène et les cétoacides. Le transport facilité de glucose à travers la barrière hémato-méningée s’effectue par des transporteurs hautement spécifiques non insulino dépendants, localisés dans les membranes plasmiques des cellules endothéliales. Le maintient d’une glycémie normale est dépendant de plusieurs facteurs : l’absorption normale de carbohydrates par le tractus digestif, le fonctionnement normal du foie (responsable de la glycogénolyse et de la gluconéogénèse), l’utilisation appropriée par les tissus, et un apport adéquat de substrats en glucose. Ces facteurs sont influencés par l’interaction entre diverses hormones sécrétées par le pancréas, les intestins, les glandes surrénales, thyroïdes, et pituitaire (26). Toute cause d’hypoglycémie peut engendrer des signes nerveux centraux (tableau 1). Le mécanisme physiopathogénique exact de la lésion cérébrale occasionnée par l’hypoglycémie n’est pas entièrement élucidé. Les changements observés incluent : une diminution de consommation d’oxygène par le cerveau (qui semble un facteur prédominant dans l’apparition des signes cliniques), une augmentation du flux sanguin, une augmentation de l’ammoniémie, et une baisse de glutamine et glutamate dans l’encéphale.

Table des matières

ABRÉVIATIONS
INTRODUCTION 
I- DÉFINITION ET ÉTIOLOGIE DES CRISES CONVULSIVES CHEZ LE CHAT
a. Terminologie – Caractérisation des crises 
b. Pathophysiologie 
c. Étiologie des crises convulsives 
c-1 Les causes extracrâniennes
i. origine métabolique
1- l’insuffisance hépathique / encéphalose hépatique
2- l’insuffisance rénale / encéphalose rénale
3- l’hypoglycémie – l’hypoxie
4- les dérèglements hydro-électrolytiques
5- les autres troubles métaboliques
ii. origine nutritionnelle
iii. origine toxique
c-2 Les causes intracrâniennes
i. anomalie congénitale
ii. origine néoplasique
iii. origine infectieuse
iv. origine parasitaire
v. origine idiopathique
vi. traumatisme
vii. origine vasculaire
II- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DES CRISES CONVULSIVES CHEZ LE CHAT
a. Anamnèse
b. L’examen clinique général et neurologique 
c. Examens sanguins 
d. L’analyse du liquide cérébrospinal 
e. L’examen du fundus 
f. L’électrodiagnostic 
g. Imagerie médicale 
h. Biopsie – Cytoponction 
i. Diagnostic par exclusion 
III- TRAITEMENTS 
a. Traitement symptomatique 
i. en traitement d’entretien
ii. en état de mal
b. Traitement spécifique à l’affection 
i. en cas de trouble métabolique
ii. en cas de trouble toxique
iii. en cas d’ischémie
iv. en cas d’érythrocytose
v. en cas de maladie dégénérative – maladie de surcharge
vi. en cas de tumeur intracrânienne
La chirurgie
La radiothérapie
La chimiothérapie
L’immunothérapie
vii. en cas d’hydrocéphalie
viii.en cas d’encéphalite
ix. idiopathique
CONCLUSION 
BIBLIOGRAPHIE

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