Courbe de survie selon Kaplan Meir

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Valve aortique

La valve aortique est composée de trois valvules dites sigmoïdes de taille normalement égale ou très proche. Ces sigmoïdes sont de minces replis membraneux, limitant avec la partie correspondante de la paroi aortique, des poches en nid de pigeon dont la concavité est tournée vers l’aorte [6]. Il y a deux valvules antérieures, une droite et une gauche, et une valvule postérieure. Chaque valvule présente à décrire un bord libre et un bord pariétal. Le bord pariétal de chaque valvule est inséré sur l’anneau aortique. Cet anneau est une structure collagène qui se trouve au niveau de la jonction de la valve aortique et de la paroi ventriculaire. Il sert à fournir un soutien structurel à la valve aortique. La partie postérieure de la valvule antéro- gauche a une insertion commune avec la grande valve mitrale déterminant la continuité mitro-aortique. Un petit nodule fibreux (nodule d’Arantius) renfle à la partie moyenne de chaque bord libre valvulaire assurant ainsi l’étanchéité du centre de l’orifice valvulaire. La valve aortique est dépourvue d’appareil sous-valvulaire. Au-dessus des deux valves antérieures s’ouvrent les orifices des artères coronaires droite et gauche [6] (figure4).
Le diamètre valvulaire aortique est de 18 à 25 mm. La hauteur de chaque feuillet est de 13 à 15 mm. La circonférence valvulaire est de 6,5 à 7 cm. La surface aortique est de 2 à 4 cm². Le gradient aortique en diastole est ≤ 10 mmHg.

Valve tricuspide

Comme la mitrale, elle est constituée de l’anneau tricuspide, du voile tricuspide et de l’appareil sous valvulaire tricuspide.
L’anneau tricuspide est situé à la jonction auriculo-ventriculaire droite. Alors que l’anneau mitral présente deux structures collagènes majeures (les trigones fibreux droit et gauche), seul le trigone fibreux droit est présent au niveau de l’anneau tricuspide [6]. Cette partie solide de l’anneau tricuspide correspond à l’insertion de la valve septale et de la commissure antéro-septale. Les valves antérieure et postérieure s’insèrent directement sur le myocarde. C’est dans cette région moins solide que l’anneau se distend au cours des insuffisances valvulaires [6] (figure 5).

Valve pulmonaire

La valve pulmonaire est la plus antérieure des valves cardiaques. Son orientation est perpendiculaire à la valve aortique qui l’avoisine en postérieur. Comme la valve aortique, elle présente 3 valvules sigmoïdes ou semi-lunaires, qui sont cependant plus fines. Les trois sigmoïdes sont insérées sur un anneau circulaire. Elles sont disposées sous forme de cupule ou en nid d’hirondelle. On distingue la sigmoïde antérieure et les deux autres postérieures droite et gauche. La partie moyenne du bord libre de chaque valvule est occupée par un nodule fibreux (nodule de Morgagni), prolongé de chaque côté par une mince bande semi-lunaire translucide, la lunule [6].
La valve pulmonaire a un diamètre de 20 à 22 mm. Sa surface est de 2 cm²/m² de surface corporelle.

CIRCULATION EXTRACORPORELLE

La CEC est un circuit suppléant à l’activité du coeur et des poumons lors d’une chirurgie cardiaque et permettant de travailler sur un coeur inerte et asséché. Elle a pour but d’assurer la perfusion de tout le corps à l’exception du coeur, de prendre en charge les échanges gazeux et de contrôler la température corporelle [14] (figure 6). Elle comporte :
– Des tubulures en polyvinylchloride ou en silicone et des connecteurs en polycarbone formant les circuits artériels et veineux, les aspirations gauches et droites
– Des canules aortiques et veineuses
– Un réservoir de cardiotomie dans lequel se draine le sang veineux
– Des pompes le plus souvent en galet rassemblées sur une console mobile
– Un oxygénateur auquel sont associés un évaporateur d’halogénés et un débitmètre air-oxygène. Il est souvent couplé à un échangeur thermique.
– Un filtre artériel
– Un circuit de cardioplégie
– Des systèmes de contrôle de la pression et de la présence de bulles dans le circuit, de la saturation en O2 du sang veineux et artériel, du niveau de liquide dans le réservoir veineux et de mesure de la température veineuse et artérielle.
Il existe une pompe principale qui assure la propulsion du sang. Deux autres pompes servent aux aspirations gauches et droites. Ces pompes sont généralement à galet. La pompe est démarrée, avec un volume d’amorçage entre 800 et 2000ml, d’une solution électrolytique parfois additionnée à du colloïde. Cet amorçage, peut aussi se faire avec le sang du malade (retro autologous prime), minimisant l’hémodilution.
Le sang veineux du patient est drainé par gravité de l’oreillette droite ou des veines caves vers le réservoir de cardiotomie. Un drainage veineux assisté peut-être nécessaire et réalisé à l’aide d’une pompe ou d’un système de vide contrôlé. Un filtre veineux peut être mis entre le circuit veineux et le réservoir.
Le sang du réservoir de cardiotomie est pompé vers l’oxygénateur. Ce dernier a trois buts : il transfert l’O2 de la source externe dans le sang, il élimine le CO2 en fonction du débit de gaz frais et il permet d’introduire un gaz d’anesthésie par un vaporisateur. Il est couplé à un échangeur thermique qui est un système d’échange à contre-courant entre le sang et un serpentin qui contient de l’eau. La température est gérée par un appareil extérieur à la machine de CEC.
Un filtre micropore avec un piège à bulles est installé sur le circuit artériel comme dernière étape avant que le sang ne retourne au patient à travers la ligne artérielle.
Des systèmes de shunt doivent être prévus pour court-circuiter certains éléments en cas de défaillance. Un shunt est nécessaire pour faire circuler le liquide d’amorçage avant la connexion de la machine au patient.

CHIRURGIE VALVULAIRE

Chirurgie conservatrice

La plastie valvulaire permet de rétablir une fonction valvulaire correcte en procédant au remodelage de la valve et ou de l’appareil sous valvulaire tout en les conservant. Les techniques de valvuloplastie ont connu d’importantes avancées ces dernières décennies [5]. Elles imposent une parfaite connaissance du mécanisme de l’atteinte valvulaire par une analyse fonctionnelle qui est échographique et basée sur la classification de Carpentier (tableau 1). Elle est complétée par l’analyse de l’anatomie segmentaire et de l’étiologie [5]. Elles sont surtout pratiquées dans les atteintes mitrales et tricuspides. La valvuloplastie aortique est plus rare.
Dans les atteintes mitrales, sur le plan anatomique la valve mitrale est décomposée en 8 segments (figure 3). L’analyse étiologique s’appuie sur l’existence de calcification ou rigidité des feuillets valvulaires, l’état de l’appareil sous-valvulaire et l’aspect dilaté ou calcifié de l’anneau mitral [5]. Dans les insuffisances mitrales par prolapsus valvulaire postérieur, la correction peut consister en une résection quadrangulaire du segment prolabé et un rétablissement de la continuité par plicature annulaire en regard de la résection et suture [5] (figure 7).
Dans les cas avec excès de tissu valvulaire, une plastie de glissement permet de diminuer la hauteur valvulaire et évite l’obstruction en systole de la chambre de chasse du ventricule gauche.

Chirurgie de remplacement

Le remplacement valvulaire se fait lorsque l’atteinte est sévère et qu’une réparation n’est plus faisable. Elle se fait par l’utilisation de substituts valvulaires. Il en existe deux grands types : les bioprothèses et les prothèses mécaniques [17]. On dispose également des homogreffes qui sont cependant peu disponible avec beaucoup de difficultés de conservation.
Le remplacement valvulaire mitral ne présente pas une grande évolution, comparée aux techniques réparatrices. La technique la plus utilisée semble être la résection de la valve antérieure avec plicature de la valve postérieure et conservation de l’appareil sous-valvulaire [17]. Ceci, en respectant l’architecture du ventricule gauche, permet une meilleure préservation de sa fonction. En cas d’importante calcification de l’anneau postérieur, la plicature permet l’implantation de la prothèse sur la valve postérieure. Il faut noter que l’usage des bioprothèses en position mitrale expose à une dégénérescence plus précoce [17].

Types et critères de choix des prothèses

L’utilisation des prothèses valvulaires a connu d’importantes avancées depuis ses débuts. Les spécificités liées au patient et l’existence de prothèses mécaniques et biologiques imposent des critères de choix de ces prothèses. Les recommandations de l’AHA-ACC de 2014 dans la prise en charge des valvulopathies indiquent que le choix du type de prothèse fait intervenir plusieurs facteurs [31,17]. Ils incluent la durabilité de la valve, le profil hémodynamique selon le type et la taille de la valve, le risque opératoire, la nécessité d’une anticoagulation au long-cours et les préférences du patient [17].
Les valves mécaniques avec la prothèse à bille type Starr-Edwards® qui date de 1960 ont initialement été utilisées. Elles ont évolué, par la suite, jusqu’aux prothèses mécaniques à double ailette, constituées d’un anneau en titanium très résistant à la fatigue et à la corrosion et d’une excellente biocompatibilité. Les bioprothèses, en fascia lata ou en dure-mère sont apparues en 1960 et ont été abandonnées du fait de leur dégénérescence précoce [17]. Le principe des homogreffes, consistant au prélèvement de valves sur cadavre frais a été développé dès 1962 par ROSS, puis par BARATT-BOYES en 1964. Leur disponibilité limitée a contraint leur utilisation à des indications particulières (malformations cardiaques en pédiatrie, pathologie infectieuse aigüe) [17].
Les prothèses mécaniques sont durables mais imposent une anticoagulation à vie par des AVK avec les risques inhérents. Ses indications tiennent compte de l’avis du patient, des conséquences d’une anticoagulation, de l’existence de comorbidités. Chez la femme en désir de grossesse une attention particulière devra être portée. Chez le patient bénéficiant d’une anticoagulation pour une quelconque pathologie (ACFA), le choix d’une valve mécanique est évident. S’il est nécessaire d’arrêter les AVK pour quelque raison, le relais par un autre anticoagulant devra être réalisé. La réintroduction des AVK se fera ensuite selon les normes. Les bioprothèses ont l’avantage de ne pas nécessiter d’anticoagulation au long-cours. Cependant une réintervention pour dégénérescence est toujours possible [17, 31].
Le choix du type de prothèse dépend aussi de l’âge. Avant 65 ans, la prothèse mécanique est plus souvent indiquée. A partir de 75 ans on utilise les bioprothèses. Entre 65 et 75 ans, le choix se fait au cas par cas [17].
La prothèse valvulaire idéale devrait être non thrombogène et non immunogène. Son hémodynamique devrait être comparable à celle d’une valve native saine. Elle devrait pouvoir s’implanter facilement en infra ou supra annulaire. Elle devrait être résistante aux infections, disponible, durable et silencieuse [17].

Bilan périopératoire

Tout patient porteur d’une valvulopathie doit bénéficier d’un bilan complet de sa pathologie. Ce bilan débute par une analyse minutieuse de l’historique de la maladie, décrivant les symptômes s’ils sont présents et leur durée d’évolution. Ensuite un examen clinique détaillé permettra d’apprécier le type d’atteinte valvulaire et son degré de sévérité. Les explorations complémentaires impératives sont l’ECG, la radio du thorax et l’ETT [31].
L’ECG recherchera la présence ou non de troubles du rythme (ACFA+++) et ou de la conduction cardiaque. Il peut aussi mettre en évidence des signes indirects d’hypertrophie des cavités cardiaques.
La radiographie thoracique standard mettra en évidence la présence ou non de signes de congestion pulmonaire, ou d’autres atteintes pulmonaires.
L’ETT est l’examen essentiel du bilan pré thérapeutique. Elle permet une confirmation ou un réajustement des données cliniques. Elle procure un bilan lésionnel des différentes valves, le degré de sévérité de l’atteinte valvulaire et le retentissement sur les cavités cardiaques et les gros vaisseaux. Elle permet surtout, la classification des lésions en 4 stades : minime, modérée, moyenne ou sévère [31].
La société américaine a classifié les valvulopathies en quatre stades de sévérité (tableau II), en fonctions des données cliniques, corrélées à celles de l’échocardiographie. A partir de ces stades, les indications thérapeutiques sont généralement posées [31].

SURVEILLANCE DE L’OPERE VALVULAIRE

Les patients ayant subi une chirurgie valvulaire cardiaque doivent tous faire l’objet d’une surveillance régulière, clinique et paraclinique. La périodicité de cette surveillance dépendra du type de chirurgie, de l’évolution du patient et de la nature du traitement médical qu’il reçoit [33]. Tous les patients devront bénéficier d’une évaluation clinique le premier mois postopératoire et écho cardiographique le troisième mois postopératoire. Les patients ayant une plastie valvulaire ou remplacement par une prothèse biologique seront par la suite évalués au sixième mois postopératoire puis chaque année, si l’évolution est jugée bonne [33]. Les patients porteurs de prothèse valvulaire mécanique ou sous AVK pour autre raison (ACFA) feront l’objet d’une surveillance mensuelle clinique et biologique (INR) [33].

Clinique

L’évaluation portera sur la présence ou non de signes d’infection (fièvre), d’accident embolique (AIT…) ou hémorragique (gingivorragie, hématurie…). Il faudra rechercher la réapparition d’une dyspnée ou autre symptomatologie, l’existence de signes de décompensation cardiaque droite, gauche ou globale, et la modification ou l’apparition d’un souffle cardiaque (dysfonction prothétique) [33].

ECG

Il n’est pas indispensable. Il reste utile dans l’évaluation du rythme cardiaque (sinusal ou en fibrillation auriculaire) et de la conduction auriculoventriculaire (BAV).

Radiographie du thorax de face

Elle évalue l’évolution du volume cardiaque (régression de la cardiomégalie).

Echodoppler cardiaque

Il est l’examen paraclinique impératif du suivi de l’opéré valvulaire. Le premier contrôle se fait au troisième mois postopératoire. Les contrôles seront ensuite faits chaque an ou deux ans lorsque l’évolution du patient est jugée bonne.
Il évaluera la fonction cardiaque (fractions d’éjection, pressions pulmonaire, état des valves non opérées) et de la prothèse (gradient, surface effective, fuites, végétations ou images de thrombus). L’ETO sera faite en complément si nécessaire (doute sur végétation, abcès, thrombus ou désinsertion de la prothèse) [33].

Biologique

Les patients qui sont sous anticoagulation par AVK (prothèse mécanique, ACFA) doivent bénéficier d’un contrôle INR au moins deux fois par semaine pendant la période hospitalière, jusqu’à l’obtention du taux cible. A partir de là, se fera un contrôle mensuel [31].
Les autres patients bénéficieront d’une NFS et d’une recherche d’hémolyse (bilirubinémie, haptoglobine, LDH, recherche de shizocytes) deux fois par an.
Devant toute fièvre chez un opéré valvulaire, des hémocultures répétées et un bilan infectieux complet seront systématiques [31].

Antiagrégants plaquettaires

L’aspirine à faible dose (75-100mg) peut être envisagée pendant les trois premiers mois postopératoires, après bioprothèse mitrale ou aortique, ou plastie mitrale.
L’aspirine peut être associée à un AVK, après implantation d’une prothèse mécanique, chez les patients ayant une maladie athéroscléreuse ou un accident thromboembolique malgré un INR correct.
Le clopidogrel trouve généralement son indication dans les cas d’athérosclérose coronarienne, il est associé à l’aspirine le plus souvent. Son usage, dans certains cas, nécessite des précautions.

Catécholamines : adrénaline, noradrénaline, dobutamine

L’usage des inotropes est indiqué en chirurgie cardiaque, dans la prise en charge des complications hémodynamiques. Lorsque l’index cardiaque est inférieur à 2,0l/mn/m², ou la PAS < 90mmHg, le système cardiovasculaire requiert ce soutien inotrope [35].
L’adrénaline, à faible dose, augmente le débit cardiaque et diminue les résistances périphériques systémiques. A forte dose, elle augmente la postcharge et les pressions systémique par augmentation des résistances périphériques systémiques.
La noradrénaline exerce un puissant effet vasoconstricteur, permettant l’élévation des pressions systémiques. A forte dose, la perfusion périphérique baisse, malgré la hausse des pressions, du fait de la vasoconstriction. Son usage combiné aux inhibiteurs des phosphodiestérases permet une augmentation de la fraction d’éjection ventriculaire, sans une vasodilatation excessive [35].
La dobutamine augmente le débit cardiaque grâce à son effet inotrope et chronotrope positif. Elle réduit les résistances vasculaires systémique, d’où son utilité dans les bas débits cardiaques avec élévation des résistances systémiques.
Lorsque le traitement inotrope ne réussit pas malgré de fortes doses, il faudra avoir recours à un ballon de contre-pulsion intra-aortique ou à d’autres moyens d’assistance ventriculaire [35].

Inhibiteurs des phosphodiestérases : milrinone, sildénafil, NOi

Ils agissent par inhibition de la dégradation de l’AMPc intracellulaire. Ils augmentent ainsi la concentration intracellulaire en calcium et par là, la contractilité myocardique. Ils augmentent le débit cardiaque par réduction des résistances vasculaires systémique et pulmonaire. Ils ont un effet inotrope positif modéré, et vasodilatateur important. Ils permettent une réduction de la demande en oxygène myocardique, par réduction des pressions de remplissage. Ils sont particulièrement utiles dans les dysfonctions ventriculaires droites avec HTAP.
La milrinone est utilisée en milieu hospitalier, dans le traitement à court terme de l’insuffisance cardiaque congestive, avec HTAP [21, 35].
Le monoxyde d’azote est un puissant vasodilatateur. Sa forme inhalée est un moyen très efficace de lutte contre l’HTAP. Dans la chirurgie valvulaire, en cas d’HTAP importante, le NOi aide à réduire de 5 à 30% les résistances vasculaires pulmonaires [37].

Anti-arythmiques

Les troubles du rythme après chirurgie cardiaque sont relativement fréquents. En première ligne, viennent les troubles du rythme supraventriculaires (ACFA +++), les troubles ventriculaires étant plus rares [21, 35].
La prévention ou le traitement de ces troubles du rythme requiert la mise en place d’une électrostimulation interne, atriale ou atrio-ventriculaire selon les cas. Lorsque cela n’a pas été mis en place en fin d’intervention chirurgicale, la stimulation sinusale peut se faire à l’aide d’atropine (parasympatholytique) ou de catécholamines (épinephrine, isoprotérénol, dopamine, dobutamine…). Ces derniers auront cependant, un impact sur l’hémodynamique, associé.
Il existe de nombreuses classes d’anti-arythmiques [21].
Les anti-arythmiques de classe I (lidocaïne…) agissent par blocage des canaux sodiques. La classe II est constituée par les bétabloquants. La classe III est constituée par les bloqueurs des canaux potassiques (amiodarone…). Et la classe IV est constituée par les bloqueurs des canaux calciques. Ils dépriment l’automatisme, la conduction et l’excitabilité des cellules myocardiques et nodales, en agissant sur la cinétique transmembranaire des ions.
Les bétabloquants, particulièrement le Sotalol, possèdent des propriétés proches de l’amiodarone. Ils sont indiqués dans la prévention ou le traitement de l’ACFA postopératoire, des tachycardies sinusales et des troubles du rythme ventriculaire [21].
L’amiodarone sert dans la cardioversion des ACFA postopératoires récentes ou dans les ACFA préexistantes. C’est le médicament de choix dans les tachycardies ou fibrillations ventriculaires. Elle est aussi utilisée dans les tachyarythmies ventriculaires persistantes [21].
La digoxine est utilisée dans les flutters ou fibrillations auriculaires avec une réponse ventriculaire rapide ou dans les tachycardies ventriculaires paroxystiques. Sa toxicité fait qu’elle n’est pas un médicament de premier choix.
La lidocaïne s’utilise dans les troubles du rythme ventriculaire [21,35].

Autres thérapeutiques cardiologiques

Les diurétiques sont indiqués dans les dysfonctions cardiaques droites ou globales avec rétention hydrosodée. En postopératoire immédiat, ils permettent de moduler l’hypervolémie (PVC) [21, 35].
Les solutés de remplissage vasculaire (cristalloïdes, colloïdes, sang total ou dérivés) sont utilisés pour la correction d’un déficit volémique absolu ou relatif (PVC). Les solutés alcalinisant (bicarbonate) sont indiqués dans la correction des acidoses métaboliques et hyperkaliémies [21, 35].
Les IEC sont utilisés dans les dysfonctions ventriculaires gauches.
Les ARA II peuvent être utilisés en substitution aux IEC, lorsque ces derniers ne sont pas tolérés. L’association IEC-ARA II est acceptée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique ventriculaire gauche (FE < 40%), chez les patients toujours symptomatiques sous IEC.
Les dérivés nitrés constituent un traitement adjuvant de l’ICG sévère, en association aux diurétiques et aux IEC.

Antibiotiques

L’administration d’antibiotiques dans les valvulopathies est recommandée dans la prophylaxie ou le traitement de la maladie d’Osler et du rhumatisme cardiaque.
Dans la prophylaxie rhumatismale, l’administration d’antistreptococcique doit se faire sur une durée d’au moins dix ans, ou jusqu’à l’âge de 40ans, en cas de cardite rhumatismale. Sans cardite rhumatismale, elle portera sur cinq ans ou jusqu’à l’âge de 21ans.
L’antibiothérapie est la pierre angulaire dans la prise en charge de la maladie d’Osler. Toute fièvre chez le valvulopathe ou le porteur de valve cardiaque impose des hémocultures répétées. Le traitement antibiotique doit être précoce, puis adapté à un antibiogramme [31]. Il doit être bactéricide (au moins deux antibiotiques synergiques, à fortes doses, par voie IV) et prolongée (4 semaines au moins pour les germes résistants ou plus dans les cas sur prothèse). La prophylaxie de l’endocardite est infectieuse est justifiée chez les patients ayant un antécédent d’endocardite, les porteurs de prothèse ou matériau valvulaire. Les patients valvulopathes devant bénéficier d’une chirurgie doivent faire l’objet d’un bilan infectieux exhaustif à la recherche de tout foyer. Un traitement curatif sera effectué devant toute infection qui fait sa preuve. Une antibioprophylaxie sera faite lors de soins dentaires ou autres actes sur les voies aériennes supérieures.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels
1. HISTORIQUE
2. ANATOMIE DESCRIPTIVE
2.1. Configuration globale du coeur
2.2. Description des valves cardiaques
2.2.1. Valve mitrale
2.2.2. Valve aortique
2.2.3. Valve tricuspide
2.2.4. Valve pulmonaire
3. CIRCULATION EXTRACORPORELLE
4. CHIRURGIE VALVULAIRE
4.1. Chirurgie conservatrice
4.2. Chirurgie de remplacement
4.2.1. Types et critères de choix des prothèses
4.3. Bilan périopératoire
4.4. Indications
5. SURVEILLANCE DE L’OPERE VALVULAIRE
5.1. Clinique
5.2. ECG
5.3. Radiographie du thorax de face
5.4. Echodoppler cardiaque
5.5. Biologique
5.6. Traitement médical
5.6.1. Anticoagulation
5.6.1.1. Héparine
5.6.1.2. Antivitamines K
5.6.1.3. Antiagrégants plaquettaires
5.6.2. Catécholamines : adrénaline, noradrénaline, dobutamine
5.6.3. Inhibiteurs des phosphodiestérases : milrinone, sildénafil, NOi
5.6.4. Anti-arythmiques
5.6.5. Autres thérapeutiques cardiologiques
5.6.6. Antibiotiques
DEUXIEME PARTIE : Notre étude
1. MOYENS ET METHODES
1.1. Type d’étude
1.2. Cadre d’étude
1.3. Méthodes de sélection
1.3.1. Critères d’inclusion et de non inclusion
1.3.2. Méthodes d’intervention
2. RESULTATS
2.1. Epidémiologie
2.2. Données préopératoires
2.2.1. Cliniques
2.2.1.1. Avant l’admission
2.2.1.2. A l’admission
2.2.2. Electrocardiographiques
2.2.3. Echographiques
2.3. Données opératoires
2.3.1. Circulation extracorporelle
2.3.2. Chirurgie proprement dite
2.4. Suites opératoires
2.4.1. Morbidité post-opératoire
2.4.2. Mortalité opératoire
2.4.3. Mortalité post-opératoire
2.5. Evolution à moyen et long terme
2.5.1. Evolution globale
2.5.2. Complication de la valve
2.5.3. Mortalité
2.6. Corrélations statistiques
2.7. Survie
2.7.1. Durée de suivi
2.7.2. Courbe de survie selon Kaplan Meir
3. DISCUSSION
3.1. Profil des patients
3.1.1. Epidémiologique
3.1.2. Clinique
3.1.3. Paraclinique
3.2. Données relatives à l’intervention
3.3. Morbidité-mortalité
3.3.1. Peropératoire
3.3.2. Au cours du suivi
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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