COTATION FONCTIONNELLE DE STEINBROCKER

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Signes paracliniques

Biologie

Elle est marquée à ce stade par une VS accélérée, une CRP augmentée, une hypergammaglobulinémie polyclonale, une hyperfibrinémie et une anémie de type inflammatoire.

Immunologie

A cette phase de début, la recherche du facteur rhumatoïde est souvent négative. Les anticorps antipeptides cycliques citrillunés prennent toute leur valeur.
Les anticorps anti-peptides citrullinés constituent un nouveau test diagnostique qui repose sur la recherche d’anticorps dirigés contre les peptides cycliques citrullinés par technique Elisa en microplaque. Cette technique utilise des peptides synthétiques hautement purifiés contenant des résidus citrulline.
La spécificité de ce test est excellente puisqu‘elle avoisine 98 % supérieure à celle des facteurs rhumatoïdes.

Radiographie standard

Les premières radiographies sont souvent normales, parfois il peut y avoir une discrète déminéralisation en bande des MCP et IPP et/ou une érosion de la tête du cinquième métatarsien.

IRM

Elle a une nette importance dans les formes débutantes pour détecter la présence d’un pannus rhumatoïde voire même d’évaluer l’importance d’une synovite même débutante.

Echographie

Son rôle réside surtout dans la détection d’érosions infra-radiologiques surtout en l’absence d’une symptomatologie fonctionnelle évocatrice. Elle permet également de mettre en évidence des synovites à ce stade.

Phase d’état

Manifestations articulaires

Les déformations caractéristiques, inconstantes s’installent en quelques années plus ou moins rapidement. C’est généralement à cette phase que l’on peut observer des manifestations extra-articulaires. [30]Il faut cependant noter qu’environ 30 % des PR n’ont pas ou peu de destructions articulaires.
Les articulations touchées sont le siège d’une inflammation permanente, entraînant des lésions ligamentaires et cartilagineuses irréversibles. Cela se traduit par une tuméfaction articulaire, un épaississement considérable de la synoviale et des déformations.
L’atteinte articulaire évolue par poussées successives. Au cours de chaque nouvelle poussée, il peut y avoir une aggravation des lésions antérieures et de nouvelles localisations.
Les déformations articulaires de la PR sont prévisibles. Toutes ces lésions, initialement réversibles, se fixent secondairement entraînant un handicap fonctionnel majeur.
• Mains et poignets
L’atteinte des mains est la plus fréquente et souvent inaugurale, il s’agit de déformations caractéristiques avec une mauvaise corrélation déformation /atteinte fonctionnelle [31].
– La déviation cubitale des doigts en « coup de vent » est la plus caractéristique. Elle se traduit par une projection des quatre derniers doigts vers le bord cubital de la main. La pince pouce-index terminoterminale n’est plus possible ; elle est remplacée par une pince terminolatérale qui a tendance à aggraver la déviation cubitale. Cette atteinte est surtout due aux arthrites métacarpophalangiennes.
– La déformation en « col de cygne » touche plus particulièrement l’index et le médius, elle comporte une hyperextension de l’interphalangienne proximale IPP et une flexion de l’interphalangienne distale.
– La déformation en « boutonnière » est très fréquente. Elle touche surtout les quatrième et cinquième doigts, et entraîne une gêne fonctionnelle modérée. Elle est due à une arthrite de l’IPP qui détruit l’insertion médiane du tendon extenseur en regard.
– La déformation en « maillet » ou en marteau est rare. Il s’agit de la flexion permanente de l’interphalangienne distale liée à la rupture de l’extenseur sur la base de la 3e phalange.
– L’atteinte du pouce est fréquente. Elle prend deux aspects : le pouce en « Z » ou plus rarement le pouce adductus. La déformation en Z est liée à l’arthrite métacarpophalangienne. Elle associe une flexion de la MCP et une hyperextension de la phalange distale. Le pouce adductus est secondaire à une arthrite trapézo-métacarpienne.
– Les poignets sont le siège de ténosynovites fréquentes, celles des fléchisseurs peut entrainer un syndrome du canal carpien par compression du médian. La ténosynovites des extenseurs par contre ainsi que l’atteinte de l’articulation radiocubitale comportent le risque majeur de rupture des tendons extenseurs surtout des 4 et 5ème doigts. L’atteinte de l’articulation radio-cubitale inférieure entraîne une gêne à la prosupination et parfois une luxation de la styloïde cubitale en « touche de piano ».
• Pieds
L’atteinte des pieds est presque aussi fréquente que celle de la main. Elle rend la marche difficile et entraîne rapidement un handicap fonctionnel majeur [32].
L’atteinte de l’avant-pied est liée aux synovites métatarsophalangiennes. Les arthrites métatarsophalangiennes entraînent un avant-pied plat avec subluxation ou luxation plantaire des métatarsiens. La luxation de la première phalange vers le haut aboutit à la déformation en griffe. Lorsque la luxation plantaire des métatarsiens est plus marquée on parle d’avant-pied rond ou convexe. La déviation en dehors du deuxième au quatrième orteils associée à un hallux valgus et à la déviation du cinquième orteil en dedans constitue l’avant-pied plat triangulaire qui est caractéristique de la PR [32].
L’atteinte de l’arrière-pied est le plus souvent liée à l’arthrite astragalo-scaphoïdienne, ce qui peut être responsable de douleurs dans les mouvements de torsion du pied dans son axe longitudinal. L’arthrite sous-astragalienne se traduit par des douleurs sous-malléolaires. Elle peut évoluer vers l’ankylose de cette articulation.
Ces diverses lésions peuvent aboutir à terme à un pied plat valgus.
• Genoux
Ils sont le siège d’une synovite qui se traduit par un épanchement intra-articulaire. L’atrophie du quadriceps, l’instabilité du genou et le flessum sont précoces et doivent être prévenus.
On observe parfois un kyste du creux poplité ou kyste de Baker. Il communique avec l’articulation et peut s’étendre dans le mollet et simuler voire provoquer une phlébite en cas de poussée inflammatoire.
La dislocation capsulo-ligamentaire entraine des déviations axiales en valgus ou en varus et la constitution d’un flessum irréductible qui est très péjorative.
• Epaules
Cette atteinte est parfois inaugurale notamment chez le sujet âgé. La synovite altère l’articulation glénohumérale mais prolifère aussi dans la bourse sous-deltoïdienne où elle peut entraîner une rupture de la coiffe des rotateurs. L’atteinte de l’épaule est longtemps bien tolérée, elle se manifeste de façon progressive par une limitation douloureuse des mouvements.
• Hanches
La coxite rhumatoïde est rare et généralement tardive dans l’évolution de la maladie, elle est en général bilatérale d’emblée ou secondairement. Elle peut rester longtemps asymptomatique et se révéler brusquement avec la présence d’importantes lésions radiographiques (protrusion acétabulaire avec érosion de la tête fémorale).
• Rachis cervical
Il s’agit le plus souvent d’une atteinte de l’articulation atloido-axoidienne antérieure. L’arthrite occipitoatloïdienne et surtout atloïdoaxoïdienne se traduit par des douleurs cervicales hautes irradiants vers l’occiput, majorées par la mobilisation et parfois associées à une névralgie d’Arnold. L’examen retrouve une perte de la lordose cervicale, et une limitation douloureuse de la rotation de la tête.
Le risque évolutif est celui de complications neurologiques : compression médullaire haute responsable de séquelles neurologiques graves.
• Articulation temporomaxillaire
L’atteinte clinique se traduit fréquemment par des douleurs lors de la mastication, parfois par un gonflement, elle peut se compliquer également d’un trouble de l’articulé dentaire ou d’une subluxation de la mâchoire.
• Autres atteintes articulaires
Une arthrite cricoaryténoïdienne peut être découverte par laryngoscopie systématique. Elle se traduit parfois par une dysphonie ou une raucité de la voix. Cette atteinte peut être liée à la présence d un nodule rhumatoïde qui peut siéger sur une corde vocale.

Manifestations extra-articulaires

Les manifestations extra-articulaires de la PR traduisent le caractère systémique de la maladie rhumatoïde qui peut toucher de nombreux tissus. Elles sont parfois au premier plan et la gravité de certaines localisations peut mettre en jeu le pronostic vital. Ces manifestations systémiques s’observent surtout dans les polyarthrites érosives, nodulaires, anciennes, fortement séropositives.

Signes généraux

Une fébricule, une asthénie particulièrement fréquente peuvent parfois s’observer dans les débuts aigus ou lors des poussées évolutives. La pâleur et l’amaigrissement s’observent dans les polyarthrites sévères.

Nodules rhumatoïdes

Ce sont les manifestations extra-articulaires les plus fréquentes. Ils font partie des sept critères diagnostiques de la maladie. Rarement présents au début, ils apparaissent le plus souvent au bout de quelques années d’évolution. Ce sont des nodosités sous-cutanées mobiles ou plus rarement adhérentes aux plans profonds, indolores, uniques arrondies ou polylobées de 0,5 à 1 cm de diamètre. Ils siègent surtout à la face postérieure de l’avant-bras et du coude ou en regard de l’olécrâne, parfois au sein d’un hygroma du coude, aux doigts où ils sont souvent multiples et petits, plus rarement au tendon d’Achille, aux pieds, au cuir chevelu, aux genoux, au sacrum, aux ischions, aux épaules. Des localisations viscérales sont classiques mais très rares (poumon, œil, cordes vocales, valves cardiaques,) [33, 34, 35, 36].
Ils sont constitués d’une zone centrale de nécrose fibrinoide, entourée d’une bordure palissadique de fibroblastes et de macrophages puis de tissu conjonctif plus ou moins fibreux et d’un infiltrat lympho-plasmocytaire.
La pathogénie de ces nodules est incertaine, d après Sokoloff [37], ils seraient dus à une vascularite rhumatoïde mais ce mécanisme n’a pas été confirmée, on insiste actuellement sur l’importance pathogénique probable des macrophages qui constituent les principales cellules des nodules rhumatoïdes et pourraient, par la sécrétion de substances pro-coagulantes et d’enzymes protéolytiques, être responsables de la zone de nécrose centrale [38,39]
Pour Ziff [40] la localisation préférentielle des nodosités sous cutanées aux zones de frottement ou de microtraumatismes pourrait être expliquée par l’extravasation de complexes immuns contenant des facteurs rhumatoïdes lors de lésions capillaires, ces complexes immuns attireraient alors les macrophages au siège de la lésion .

Vascularite rhumatoïde

Les lésions atteignent surtout les artérioles, parfois aussi les veinules. On en distingue plusieurs variétés, parfois associées chez un même malade [41,42] ; elles pourraient représenter des stades évolutifs d’une même lésion. la plus fréquente est une vascularite non nécrosante avec infiltration pariétale de cellules mononuclées, parfois la vascularite est nécrosante ressemblant à celle de la périartérite noueuse, mais sans anévrisme.
La vascularite rhumatoïde complique surtout des polyarthrites anciennes, nodulaires et destructrices. L’homme semble plus souvent touché que la femme [43, 44]. L’atteinte articulaire est souvent quiescente lors de l’apparition des symptômes. Outre les nodules qui sont présents environ une fois sur deux, la vascularite rhumatoïde s’accompagne souvent d’autres manifestations extra-articulaires, notamment oculaires ou cardio-pulmonaires [45].

Manifestations hématologiques

Une splénomégalie isolée est retrouvée dans environ 5 % des PR. L’association d’une PR, d’une splénomégalie et d’une leuco-neutropénie caractérise le syndrome de Felty. Le syndrome de Felty est rare [46,47] (moins de 0,5 % des PR) notamment chez les sujets noirs. Il peut comporter une altération de l’état général, des adénopathies, une anémie, une thrombopénie, une pigmentation brune des zones découvertes, des ulcères de jambe, une hépatomégalie fréquente, une vascularite et un syndrome de Gougerot-Sjögren.
La PR est souvent ancienne, érosive, nodulaire, fortement séropositive, avec anticorps antinucléaires.

Manifestations pleuropulmonaires

En dehors des infections pleuropulmonaires particulièrement fréquentes sur ce terrain et des complications iatrogènes de la plupart des traitements de fond, des manifestations pleuropulmonaires spécifiques peuvent être parfois inaugurales ; elles sont relativement rares. Elles s’observent surtout dans les PR anciennes, masculines, nodulaires, séropositives.
La pleurésie rhumatoïde est la manifestation la plus fréquente [48], elle est le plus souvent unilatérale. Le liquide pleural est jaune, sérofibrineux, à type d’exsudat, riche en cellules. La formule cytologique est variable avec parfois prédominance des lymphocytes et, plus souvent, des polynucléaires
La fibrose pulmonaire interstitielle diffuse [49] est de fréquence difficile à apprécier. Son incidence radiologique varie de 1 à 20 % selon les séries alors que dans 30 à 40 % des cas.
Les nodules rhumatoïdes parenchymateux sont souvent découverts par la radiographie systématique. Ce sont des opacités arrondies de 0,5 à 7 cm de diamètre, le plus souvent sous-pleurales. Parfois ils deviennent symptomatiques par leur taille ou la survenue d’une complication telle qu’une surinfection, une excavation ou encore une fistulisation à la plèvre ou dans une bronche. Ils sont souvent associés à des nodules sous-cutanés et sont peu influencés par le traitement.
La bronchiolite oblitérante. Elle est très rare [50, 51, 52] mais souvent sévère, surtout rapportée chez des patients traités par D-pénicillamine ou tiopronine mais peut survenir aussi dans la polyarthrite rhumatoïde en dehors de tout traitement.
La dilatation des bronches : plusieurs publications récentes [53] ont porté sur l’association polyarthrite rhumatoïde-dilatation des bronches, cette association ne semble pas fortuite, bien que la fréquence de la dilatation des bronches chez les polyarthritiques soit très diversement appréciée selon la méthodologie des études.
Dans la majorité des cas rapportés, la dilatation des bronches précède la polyarthrite rhumatoide, elle se traduit habituellement par une bronchorrhée chronique, une dyspnée, des hémoptysies, des râles bronchiques mais peut être asymptomatique.

Manifestations cardiaques

L’atteinte cardiaque de la PR a rarement une traduction clinique. [54, 55, 56]. Les cardiopathies peuvent intéresser les trois tuniques, plus fréquemment le péricarde.
La péricardite. Des signes évocateurs de péricardite sont retrouvés dans environ 40 % des cas, que ce soit dans les séries autoptiques ou échographiques, mais la péricardite à expression clinique et électrique est moins fréquente, retrouvée dans environ 2%, son incidence annuelle a été retrouvée à 0,34 % chez la femme et 0,44 % chez l’homme [57,58].
La péricardite guérit rapidement sans séquelles. Son évolution semble favorablement influencée par la corticothérapie à doses moyennes mais des récidives sont possibles.
L’atteinte du myocarde. Les anomalies de la conduction, allant du simple allongement de l’espace PR à la dissociation auriculo-ventriculaire complète sont plus fréquentes dans la PR que chez les témoins.
L’atteinte mitrale est plus fréquente anatomiquement mais la valvulopathie aortique est plus souvent symptomatique, essentiellement sous forme d’insuffisance aortique [59]. Ces valvulopathies compliquent habituellement des PR séropositives, sévères sur le plan articulaire.

Atteinte oculaire

En dehors des complications iatrogènes (corticoïdes, antipaludéens de synthèse) et du syndrome de Gougerot-Sjögren (kératoconjonctivite due à la baisse des secrétions lacrymales), il existe des atteintes oculaires spécifiques de la PR dont la plus fréquente est l’atteinte de la sclérotique.
La sclérite s’observe surtout chez la femme et dans les polyarthrites sévères, nodulaires, avec facteurs rhumatoïdes, parfois accompagnées de micro-infarctus digitaux, de névrite, de péricardite. Sa fréquence est de 1,6 à 6 % des PR selon les séries [60]. Elle traduit l’existence d’une vascularite associée. Elle se manifeste par une douleur intense, une photophobie, des troubles de la vision avec une rougeur du globe oculaire et une épisclérite constante. Les sclérites sévères peuvent se compliquer d’uvéite, de kératite sclérosante et même de perforation du globe oculaire.

Atteinte rénale

Les complications rénales sont pratiquement toujours secondaires au traitement médicamenteux (AINS, sels d’or, DP, ciclosporine) ou à l’amylose. Même en cas de vascularite rhumatoïde, l’atteinte rénale est exceptionnelle. Cependant il a été décrit des glomérulonéphrites mésangiales ou extra-membraneuses et plus rarement des glomérulonéphrites prolifératives nécrosantes ou des néphropathies interstitielles [61,62].

Atteinte hépatique

Les anomalies hépatiques sont fréquentes au cours de la PR mais surtout en rapport avec des intolérances médicamenteuses. Il ne semble pas y avoir d’atteinte hépatique spécifique en rapport avec le processus rhumatoïde, mais il faut néanmoins citer l’association possible avec une hyperplasie nodulaire régénérative ou, plus rarement, avec une cirrhose biliaire primitive.

Manifestations dermatologiques

En dehors des lésions de vascularites, il faut citer :
– L’érythème vermillon des paumes des mains. Il est assez fréquent mais non spécifique (peut s’observer aussi au cours de la grossesse, de l’hyperthyroidie, de l’éthylisme …
– Le syndrome des ongles jaunes
– Le phénomène de Raynaud rencontré chez environ 10 % des patients [63]. Il est habituellement bénin, sans complication trophique importante ;

Ostéoporose

L’ostéoporose juxta-articulaire est l’un des signes précoces de la polyarthrite rhumatoïde [64]. La PR constitue un facteur de risque à part d’ostéoporose. Le risque d’ostéoporose dépend en partie de l’âge et de la ménopause mais également de l’ancienneté et de l’activité de la maladie. L’effet des corticoïdes a été longtemps discuté mais il semble actuellement établi que les posologies relativement faibles, de l’ordre de 10 mg/j de prédnisone, soient capables d’entraîner une perte de masse osseuse. Cette dernière paraît rapide, dés les premiers mois de la corticothérapie.

Examens complémentaires

Signes immuno-biologiques

Les anomalies biologiques sont semblables à celles de la phase début. Les FR sont généralement positifs à ce stade de même que les anticorps anti peptides cycliques citrillunés.

Liquide articulaire

Il s’agit d’un liquide jaune clair parfois trouble, visqueux et coulant goutte a goutte.
Il est riche en cellules, le plus souvent entre 5000 et 10000 éléments / mm3.
Ce sont en majorité des polynucléaires neutrophiles mais la présence de lymphocytes est possible surtout au stade précoce de l’arthrite.
Le liquide est stérile, le FR peut y être positif avant de l’être dans le sang, le complément synovial est abaissé.

Biopsie synoviale

Le prélèvement est effectué grâce à un trocart ou sous contrôle de la vue (arthroscope). Il y a au moins 3 altérations histologiques caractéristiques :
– prolifération des cellules synoviales surtout superficielles
– forte hypertrophie villeuse
– infiltration lympho-plasmocytaire de la synoviale avec parfois formation de nodules

Radiographie

Les signes radiographiques sont retardés par rapport aux signes cliniques. Ce sont des signes d’arthrite associant :
– Un épaississement des parties molles
– Une déminéralisation apophysaire en bande
– Un pincement de l’interligne articulaire.
– Des lésions destructrices : érosions, géodes, encoches.
– Une absence de lésions constructives : ostéophytes

DIAGNOSTIC POSITIF :

Les difficultés diagnostiques de la PR sont variables et fonction du stade évolutif, ainsi devant une PR au stade de début le diagnostic peut être difficile, à la phase d’état le tableau ne souffre d’aucune ambigüité. Les critères de classification de l’ACR de 1987 ci-dessous être peuvent être utiles au diagnostic.
ƒ Raideur articulaire matinale de durée > 1 heure durant un minimum de 6 semaines.
ƒ Gonflement des parties molles, touchant au moins 3 articulations simultanément.
ƒ Gonflement d’au moins une articulation des mains (poignet, métacarpophalangiennes ou inter phalangiennes proximales) durant un minimum de 6 semaines, observé par un médecin.
ƒ Atteinte articulaire simultanée symétrique (une atteinte bilatérale sans symétrie absolue des métacarpophalangiennes, inter phalangiennes proximales ou métacarpophalangiennes est acceptée).
ƒ Atteinte radiologique typique de PR des mains (interphalangiennes proximales, métacarpophalangiennes) et poignets avec présence nécessaire d’érosions ou de déminéralisation touchant les articulations atteintes de façon exclusive et prédominante.
ƒ Nodules sous-cutanés rhumatoïdes observés par un médecin (saillies osseuses faces d’extension, régions juxta-articulaires).
ƒ Sérologie rhumatoïde positive.
Le diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde requiert l’association d’au moins 4 sur 7 critères .Les critères 1 et 4 doivent être présents depuis au moins 6 semaines.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1) Le rhumatisme articulaire aigu : Il touche surtout l’enfant et donne un tableau de polyarthralgies fébriles, fluxionnaires et migratrices et très rarement de véritables polyarthrites. Le sérodiagnostic sera d’une grande utilité. Le rhumatisme post-streptococcique de l’adulte est très rare.
2) Les spondylarthropathies : elles sont les plus fréquents des rhumatismes inflammatoires après la PR. Les spondylarthropathies (arthrite réactionnelle, spondylarthrite ankylosante, rhumatisme psoriasique, rhumatisme des entérocolopathies chroniques, spondylarthropathies indifférenciées) peuvent comporter un tableau de rhumatisme inflammatoire périphérique isolé ou associé à des signes d’enthésopathie et/ou d’atteinte pelvi-rachidienne. Il s’agit habituellement d’un tableau d’oligoarthrite ou plus rarement de polyarthrite prédominant sur les grosses articulations, notamment aux membres inférieurs, et de distribution asymétrique.
3) La pseudo-polyarthrite rhizomélique : Il s’agit du rhumatisme inflammatoire le plus fréquent du sujet âgé chez qui elle représente le diagnostic différentiel principal de la PR puisque, dans cette population, celle-ci a volontiers un début rhizomélique. L’association à des myalgies, l’absence de signes articulaires distaux, l’absence d’anomalie immunologique, l’amélioration spectaculaire des symptômes sous l’effet d’une faible corticothérapie orienteront vers une PPR mais souvent seule l’évolution permettra de trancher définitivement.
4) La maladie lupique est l’un des principaux diagnostics différentiels de la PR, en particulier chez la femme jeune. Il s’agit d’un tableau de polyarthralgies ou plus souvent d’oligo ou de polyarthrite. Les signes articulaires sont pratiquement constants et fréquemment révélateurs. Il convient de rechercher les autres signes de la maladie lupique et, devant tout rhumatisme inflammatoire périphérique, la recherche d’anticorps antinucléaires et en cas de positivité d’anticorps anti-ADN natif et d’anticorps anti-ENA doit être systématique.
5) Le syndrome de Gougerot-Sjögren primitif est fréquent. Le diagnostic différentiel avec la PR est souvent difficile puisque celle-ci peut également comporter un syndrome sec secondaire. Les polyarthralgies inflammatoires sont habituelles, de même que la positivité du FR et la présence d’anticorps antinucléaires. Par contre un tableau de polyarthrite est beaucoup plus rare.
6) La goutte polyarticulaire doit être évoquée chez des terrains prédisposés. Il faudra rechercher un tophus, une hyperuricémie et surtout des microcristaux à l’examen du liquide synovial.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I-HISTORIQUE
II-EPIDEMIOLOGIE
III-ETHIOPATHOGENIE
1. FACTEURS INCRIMINES
a) Facteurs génétiques
b) Facteurs hormonaux
c) Facteurs infectieux
2. IMMUNOPATHOLOGIE
3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
IV- SIGNES DE LA PR
IV-1 PHASE DE DEBUT
IV-1.1 signes cliniques
IV-1.2 signes paracliniques
IV-2 PHASE D’ETAT
IV-2-1 manifestations articulaires
IV-2-2 manifestations extra-articulaires
a) signes généraux
b) nodules rhumatoides
c) vascularite rhumatoide
d) manifestations hématologiques
e) manifestations pleuro-pulmonaires
f) manifestations cardiaques
g) manifestations oculaires
h) atteinte rénale
i) atteinte hépatique
j) manifestations dermatologiques
k) ostéoporose
IV-2-3 Examens complémentaires
a) signes immuno-biologiques
b) liquide articulaire
c) biopsie synoviale
d) radiographie
V-DIAGNOSTIC POSITIF
VI-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VII-DIAGNOSTIC FONCTIONNEL
VI-1 COTATION FONCTIONNELLE DE STEINBROCKER
VI-2 INDICE DE RITCHIE
VIII-EVOLUTION-PRONOSTIC
1. EVOLUTION
a) espérance de vie
b) disease activity score
2. PRONOSTIC
IX-TRAITEMENT
1. BUTS
2. MOYENS
3. STRATEGIES THERAPEUTIQUES
DEUXIEME PARTIE PATIENTS ET METHODES
I-CADRE D’ETUDE
II-METHODE
1. TYPE D’ETUDE
2. POPULATIONS D’ETUDE
3. RECEUIL DES DONNEES
4. DEFINITIONS DES SEUILS DES PARAMETRES BIOIMMUNOLOGIQUES
III-ANALYSE DES DONNEES
IV-PRESENTATION DES RESULTATS
RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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