CORRELATS NEURONAUX DE LA MEMOIRE EMOTIONNELLE CHEZ L’ADULTE

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Réseau cérébral de la reconnaissance mnésique

Le lobe temporal médian

Le lobe temporal médian (LTM) est décrit comme étant essentiel à la formation de souvenirs explicites depuis l’étude princeps portant sur le patient HM (Scoville & Milner, 1957). Chez ce patient, la résection bilatérale des LTM, incluant l’hippocampe, suite à une épilepsie temporale pharmaco-résistante, entraîna une amnésie rétrograde limitée ainsi qu’une amnésie antérograde restreinte à la mémoire déclarative, mais beaucoup plus sévère : HM était incapable d’acquérir de nouveaux souvenirs déclaratifs. Cette observation a permis de mieux comprendre l’implication du LTM, et notamment de l’hippocampe, dans les mécanismes de formation d’une trace mnésique. L’hippocampe est un élément du circuit de Papez (ou circuit hippocampo-mamillo-thalamo-cingulaire, cf. figure 1.2) qui joue un rôle essentiel dans l’encodage et la consolidation des souvenirs déclaratifs : l’information y transite successivement de l’hippocampe aux corps mamillaires de l’hypothalamus, au noyau antérieur du thalamus, au cortex cingulaire, au cortex entorhinal pour revenir finalement à l’hippocampe. Il s’agit d’un circuit dynamique qui ne constitue pas un lieu de stockage : les informations proviennent des aires associatives, effectueraient plusieurs passages dans le circuit puis seraient de nouveau transmises aux aires associatives d’origine pour y être stockées à long terme.
Par ailleurs, le recours à l’imagerie cérébrale fonctionnelle a permis de montrer que l’activité neuronale liée à la mémoire faisait intervenir les régions temporales mésiales, quel que soit le processus interrogé (encodage ou récupération) ou le type de stimuli (Cabeza & Nyberg, 2000). Cependant, il existe des réseaux fonctionnels spécifiques, dépendants de la nature du matériel à mémoriser. En effet, plusieurs études ont rapporté des activations spécifiques du LTM gauche lors de l’encodage de mots écrits, une implication du LTM droit lors de l’encodage de visages, de patterns visuels ou de scènes visuelles, et enfin des activations bilatérales lors de l’encodage de dessins verbalisables (Golby et al., 2001 ; Kelley et al., 1998 ; Powell et al., 2005 ; cf. figure 1.3). Cette latéralisation a également été décrite dans des études neuropsychologiques portant sur des patients avec une atteinte unilatérale des LTM, et présentant des déficits mnésiques « matériel spécifiques ». Typiquement, les auteurs rapportent des déficits sélectifs de la mémoire verbale lors d’atteintes du LTM gauche (Chelune, Naugle, Lüders & Awad, 1991 ; Frisk & Milner, 1990 ; Herman, Seidenberg, Haltiner & Wyler, 1995 ; Loring et al., 1995 ; Helmstaedter & Elger, 1996 ; Sabsevitz, Swanson, Morris, Mueller & Seidenberg, 2001) et une altération spécifique de mémoire visuelle à la suite d’une atteinte du LTM droit (Crane & Milner, 2001 ; Lee, Yip & Jones-Gotman, 2002 ; Milner, 1968 ; Smith & Milner, 1981).

Dissociations au sein du LTM

Au sein du LTM, les cortex périrhinal (CPR) et parahippocampiques (CPH) sont connectés au cortex entorhinal, lui-même connecté à l’hippocampe d’une façon hiérarchique (cf. figure 1.4). Par ailleurs, d’autres cortex associatifs – tels que l’insula, le gyrus temporal supérieur et le cortex orbito-frontal – projettent directement sur le cortex entorhinal, et l’hippocampe reçoit aussi des inputs directs du CPR et du CPH (Lavenex & Amaral, 2000).
Le CPR reçoit principalement des afférences de la voie ventrale, du cortex temporal, de l’insula et du cortex orbito-frontal, tandis que le CPH reçoit majoritairement des inputs de la voie dorsale, du cortex pariétal, du cortex cingulaire rétrosplenial, et de différentes régions du cortex frontal (Suzuki, 2010 ; Suzuki & Amaral, 1994). Ceci suggère que le CPR recevrait et traiterait des informations portant sur les items alors que le CPH recevrait et traiterait des informations contextuelles, notamment spatiales. Le cortex entorhinal serait alors dévoué à un rôle d’intégration des informations sur l’item et le contexte. Au sommet de la hiérarchie, le rôle intégrateur de l’hippocampe serait encore plus prononcé. Les caractéritiques architectoniques des structures du LTM sont similaires entre elles à l’exception de celle de l’hippocampe, complexe de paléocortex, composé du gyrus denté et des trois champs de la corne d’Amon (CA1, CA2, CA3). Ceci suggère que l’hippocampe constitute une suprastructure, qui applique des mécanismes de traitement mnésique différents aux informations afférentes par rapport aux structures néocorticales du LTM, ie. PRC, PHC et cortex entorhinal.
Ainsi, les algorithmes de traitement mnésique au sein du LTM sont conditionnés à la fois par les afférences et la cyto-architecture des structures en jeu. Il apparaît donc que l’hippocampe, le CPH et le CPR vont jouer des rôles distincts dans la mémorisation et que les atteintes structurelles ou fonctionnelles de ces éléments auront des conséquences différentes sur le plan cognitif.

Modèles cognitifs

Certaines études de cas de patients présentant des lésions sélectives de l’hippocampe rapportent des déficits spécifiques à la recollection des souvenirs (Aggleton et al., 2005 ; Jäger, Szabo, Griebe, Bäzner, Möller & Hennerici, 2009 ; Mayes, Holdstock, Isaac, Hunkin & Roberts, 2002 ; Turriziani, Serra, Fadda, Caltagirone & Carlesimo, 2008 ; Vargha-Khadem et al., 1997 ; Yonelinas et al., 2002), alors que d’autres soulignent l’existence de déficits touchant à la fois les processus de recollection et de familiarité (Cipolotti et al., 2006; Manns, Hopkins, Reed, Kitchener & Squire, 2003; Wais, Wixted, Hopkins & Squire, 2006). Différents modèles explicatifs ont donc été proposés pour rendre compte des bases neuro-anatomiques des processus de reconnaissance mnésique au sein du LTM.
Une première catégorie de modèles postule une ségrégation fonctionnelle du LTM dependant du processus impliqué : l’hippocampe serait nécessaire à la recollection mnésique tandis que les cortex adjacents, essentiellement le CPR, seraient impliqués dans la familiarité (Yonelinas, 2002). Plusieurs études en IRMf ont rapporté des activations mesio-temporales congruentes avec ces théories « dual-process » (Kensinger & Schacter, 2006 ; Davachi, Mitchell & Wagner, 2003 ; Ranganath & Rainer, 2003 ; Weis et al., 2004), et le premier type d’études de cas neuropsychologiques citées précédemment vont également dans ce sens (e.g. Aggleton et al., 2005). Des modèles alternatifs proposent de distinguer l’implication des régions temporo-mésiales non plus en termes de processus mnésiques mais de force de la trace mnésique. Ainsi les activations de l’hippocampe seraient liées au traitement de traces mnésiques fortes, alors que les activations du CPR seraient liées à une trace mnésique moins forte (Squire, Wixted & Clark, 2007). Cependant, ces deux premiers modèles ne permettent pas d’expliquer les résultats en imagerie fonctionnelle qui montrent une activation au niveau du CPH qui tend à ressembler à celle observée au niveau de l’hippocampe, et associée à la recollection (Davachi et al., 2003 ; Kensinger & Schacter, 2006 ; Ranganath & Rainer, 2003). Un troisième type de modèles permet de prendre en compte ce résultat en adoptant un point de vue nettement différent. Ces modèles envisagent une ségrégation fonctionnelle du LTM sur la base des informations mémorisées – modèle « data-driven ». Par exemple, le modèle de Diana, Yonelinas et Ranganath (Binding of Item and Context, BIC ; 2007) propose que le CPR est en charge du traitement de l’item, que le CPH est impliqué dans le traitement contextuel et enfin que l’hippocampe effectue le lien entre information sur l’item et sur le contexte et permettrait donc la recollection contextualisée (cf. figure 1.5). Dans ce modèle, le CPR n’est plus spécifiquement impliqué dans la familiarité mais pourrait également sous-tendre la recollection de souvenirs non contextualisés de l’item. Une récente étude en IRMf a validé ce modèle en montrant une activation de l’hippocampe gauche lors de la recollection au moment de la récupération mnésique de détails sur le contexte et l’item associée à une activation du CPR lors de la récupération des détails sur l’item, que cette récupération soit ou non liée à une recollection (Diana, Yonelinas & Ranganath, 2010).

Autres régions impliquées dans la mémoire épisodique i. Cortex Préfrontal

L’intérêt pour le cortex préfrontal (CPF) dans la mémoire humaine est plus récent que celui pour les régions temporales mésiales. Pourtant, des lésions du CPF sont également susceptibles d’engendrer des déficits mnésiques (Simons & Spiers, 2003 pour une revue). Dans le cas d’une atteinte frontale, les déficits toucheraient cependant plutôt le rappel et épargneraient la reconnaissance mnésique (Simons et al., 2002). Par ailleurs, les différentes régions du CPF seraient impliquées différemment dans les processus mnésiques. En premier lieu, certains auteurs postulent que le CPF gauche interviendrait au moment de l’encodage alors que le CPF droit serait impliqué au moment de la récupération des souvenirs. Cette notion a été conceptualisée au sein du modèle HERA (Hemispheric Encoding and Retrieval Asymetry) au milieu des années 90 (Kapur et al., 1994 ; Shallice et al., 1994 ; Tulving, Kapur, Craik, Moscovitch & Houle, 1994). En outre, à l’instar du LTM, le CPF serait également sensible à l’effet de la nature du matériel ; la mémoire d’informations verbales étant latéralisée à gauche et celle d’informations non verbales à droite (Kelley et al., 1998 ; Wagner et al., 1998) Enfin, le cortex orbito-frontal médian serait impliqué dans les processus associatifs de la récompense alors que le CPF latéral sous-tendrait plutôt l’encodage et la récupération stratégique des souvenirs (Elliott, Dolan & Frith, 2000).
Bien que l’implication du CPF dans les processus mnésiques soit incontestable, c’est surtout l’interaction entre le CPF et le LTM qui apparaît centrale. Durant l’encodage, le CPF permet de transformer les informations sensorielles en représentations élaborées capables d’être transférées en mémoire à long terme par le LTM (Simons & Spiers, 2003). Au moment de la récupération, l’interaction entre le CPF et le LTM permet de spécifier des indices de récupération, d’interroger le stock en mémoire à long terme et de réactiver / vérifier les souvenirs (Simons & Spiers, 2003).

Diencéphale

La façon dont les structures du diencéphale sont impliquées dans la mémoire est encore peu connue, même si des informations importantes sont fournies par l’examen de ses connexions anatomiques et sa situation au sein du circuit de Papez (cf. figure 1.2). Les corps mamillaires reçoivent notamment des informations provenant de l’hippocampe via le fornix. La description du cas BJ a permis de montrer qu’une atteinte isolée des corps mamillaires était susceptible d’engendrer une amnésie antérograde (Dusoir, Kapur, Byrnes, McKinstry & Hoare, 1990). Cette étude de cas s’accorde avec un ensemble de preuves moins spécifiques qui soulignent le rôle des corps mamillaires dans l’amnésie diencéphalique (Vann & Aggleton, 2004). La forme la plus commune d’amnésie diencéphalique est le syndrome de Korsakoff, dont l’étiologie la plus fréquente est l’intoxication alcoolique (Harding, Halliday, Caine & Kril, 2000).
Récemment, Aggleton, Dumont et Warburton (2011) ont proposé un modèle décrivant les implications des différents noyaux diencéphaliques dans les processus mnésiques. Selon ces auteurs, les corps mamillaires et les noyaux thalamiques antérieurs joueraient un rôle important dans le processus de recollection. L’implication du noyau thalamique dorso-médian serait moins spécifique et concernerait la familiarité mais aussi la recollection de manière indirecte.

Paradigmes expérimentaux pour étudier la reconnaissance mnésique

Paradigme « remember / know »

Le paradigme « remember / know » (R/K) s’applique à des tâches de reconnaissance de type oui/non et permet de distinguer le recours à des processus de recollection ou de familiarité. Cette approche est basée sur la différence entre conscience auto-noétique et noétique de Tulving (1985) dans le cadre d’une conception théorique qui prône une distinction qualitative entre recollection et familiarité (Yonelinas, 2002). Lorsqu’un individu déclare reconnaître un stimulus, on lui demande d’effectuer un jugement sur le type de conscience qui accompagne sa réponse : une réponse « je me souviens » (R) signifie qu’un souvenir conscient de la représentation élaborée au moment de l’encodage justifie la réponse ; une réponse « je sais » (K) signifie que la réponse est accompagnée d’un simple sentiment de familiarité, en dehors de tout accès à l’information relative au contexte d’encodage. Une troisième possibilité de réponse, « je devine » (« guess », G), peut être disponible pour permettre aux sujets d’indiquer qu’ils ne sont pas sûrs de leur réponse (Mäntylä, 1993). L’ajout de ce nouvel indice permet d’éviter que la distinction entre les réponses R et K soit basée sur le degré d’incertitude plutôt que sur le degré de conscience.
Etant donné que les réponses R et K sont mutuellement exclusives, cette méthode suppose que les processus sous-jacents sont aussi indépendants. Cependant, certaines études ont montré que les réponses K ne sont pas une mesure directe de la familiarité (e.g. Gardiner, Ramponi & Richardson-Klavehn, 2000), la proportion des réponses K constituant plutôt une sous-estimation de la probabilité qu’un item soit familier. En effet, les sujets vont répondre « je sais », lorsqu’un item leur est familier et qu’il n’est pas associé à un sentiment de reviviscence. Pour compenser la sous-estimation de la familiarité, une méthode d’indépendance peut être adoptée par le calcul d’un index de familiarité corrigé (Yonelinas, 2002) : Familiarité = FRC – FFR tel que FRC = %KRC / (1-%RRC) et FFR = %KFR / (1-%RFR) ; où RC représente les reconnaissances correctes et FR les fausses reconnaissances.
Plusieurs facteurs sont susceptibles d’influencer la répartition des réponses R et K dans un protocole (Gardiner, 2002). Ainsi, un matériel encodé à un niveau profond (sémantique) de traitement donnera lieu à une proportion de réponses R plus élevée par rapport à un matériel encodé à un niveau plus superficiel (graphémique) tandis que le taux de réponses K est équivalent pour les deux types de tâches (Gardiner, 2002). A l’inverse, la congruence entre les modalités de présentation du matériel lors de l’encodage et du test affecte la proportion de réponses K : lorsque la modalité est la même, le taux de réponse K augmente considérablement tandis que le taux de réponses R est inchangé (Gardiner, 2002). D’autres facteurs, tels que la nature du matériel affecte les réponses R et K : la reconnaissance de non-mots donne lieu à plus de réponses R tandis que la reconnaissance de mots engendre davantage de réponses K (Gardiner & Java, 1990). Enfin, certains facteurs comme le nombre d’essais accordés pour l’encodage n’affectent pas la répartition des réponses R et K, à la condition que le atériel ne soit pas familier pour le sujet (Gardiner & Radomski, 1999).
Le paradigme R/K/G apporte un nouvel éclairage sur les mécanismes qui sous-tendent les réponses de sujets dans une épreuve de reconnaissance mnésique et permet de mieux appréhender les systèmes mnésiques mis en jeu. Toutefois, son interprétation peut s’avérer délicate puisque ce paradigme fait appel à l’introspection et de ce fait, des facteurs subjectifs entrent en jeu. De plus, les consignes peuvent être complexes et certains sujets peuvent avoir des difficultés à distinguer les concepts qui sous-tendent chacune des réponses possibles.

La mémoire des visages

Certaines études rapportent que la mémoire des visages est moins altérée que la mémoire des mots en cas de lésions du LTM (Bird & Burgess, 2008 ; Aly, Knight & Yonelinas, 2010). Aly, Knight et Yonelinas (2010) ont de plus montré que les patients porteurs de lésions unilatérales du LTM gauches ou droites présentaient des déficits pour la recollection de visages tandis que la reconnaissance basée sur la familiarité était préservée. Les auteurs avancent que la mémoire des visages serait épargnée par les atteintes du LTM car celle-ci reposerait majoritairement sur un processus de familiarité, supporté par le LTM contro-latéral ou par des régions ipsilatérales extra-LTM (partie latérale du pôle temporal, gyrus fusiforme). En effet, les visages contiennent des attributs individuels uniques qui conduisent à une situation unique d’encodage, lors de laquelle le visage devient familier. Cela pourrait suffire à permettre une reconnaissance mnésique basée sur la familiarité (Aly, Knight & Yonelinas, 2010). Au contraire, les mots sont familiers avant même le début de l’encodage expérimental, et en conséquence, un sentiment de familiarité ne serait pas suffisant pour permettre la reconnaissance mnésique. En effet, l’individu doit alors décider si le mot lui est familier parce qu’il vient de l’étudier ou parce qu’il l’a entendu / utilisé préalablement à la situation d’expérience (Aly, Knight & Yonelinas, 2010). Cette explication est corroborée par le fait que la reconnaissance de nouveaux mots non familiers – i.e. non-mots – repose plus sur la recollection que sur la familiarité (Gardiner & Java, 1990), et que les activations hippocampiques – signant la recollection – augmentent lorsque des visages familiers sont utilisés dans des tâches de reconnaissance (Leveroni, Seidenberg, Mayer, Mead, Binder & Rao, 2000 ; Taylor et al., 2009 ; Trinkler, King, Doeller, Rugg & Burgess, 2009). Par ailleurs, Bird et Burgess (2008) ont suggéré que l’hippocampe serait impliqué dans l’activation des associations sémantiques pré-expérimentales avec les mots à encoder qui seront utilisées ensuite pour supporter la recollection. De telles associations sont moins probables avec des visages non familiers, ce qui ne permet pas de supporter la recollection mnésique.

Etude de la mémoire en IRMf : Subsequent memory paradigm

Principe de l’IRMf

Depuis les années 1990, l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) est devenue une méthode majeure d’investigation de la cognition. Cette technique évalue l’activité cérébrale régionale en s’appuyant sur le couplage neurovasculaire. Il existe en effet une corrélation entre les variations du débit sanguin cérébral régional (DSCr) et l’activité neuronale d’une même région. En effet, l’activité neuronale est associée à une consommation d’énergie sous forme de dégradation de molécules d’adénosine triphosphate (ATP). Cette activité énergétique est elle même sous-tendue par une augmentation de l’apport et de la consommation en glucose et en oxygène. Ces substrats énergétiques sont acheminés par le flux sanguin, et celui-ci varie donc en fonction de la demande énergétique et de l’activité neuronale liée à une activité cognitive. Les principes du couplage neurovasculaire sont présentés dans la figure 1.6.
L’IRMf est une technique non invasive qui utilise la désoxy-hémoglobine comme traceur endogène possédant des propriétés magnétiques spécifiques. Il s’agit en effet d’une molécule paramagnétique du fait de la présence d’un atome de fer dans sa structure : chaque molécule de désoxy-hémoglobine crée une inhomogénéité locale du champ magnétique, mesurée sous la forme d’une faible baisse transitoire du signal.
La mesure des variations du flux sanguin passe par l’enregistrement de la réponse BOLD (Blood Oxygen Level Dependence). En effet, l’activité neuronale associée à une activité cognitive particulière génère dans un premier temps et très localement une augmentation de consommation d’oxygène ; en conséquence, à ce stade précoce, la concentration veineuse locale en désoxy-hémoglobine (hémoglobine déchargée de molécules d’oxygène) augmente et le signal décroit (phénomène d’ « initial dip ») ; l’augmentation du DSCr qui apparaît ensuite dépasse largement les besoins énergétiques en oxygène et cette inadéquation entre offre et demande en oxygène engendre cette fois-ci une diminution relative de la concentration veineuse en désoxy-hémoglobine : il s’agit d’une augmantation de signal signal qui constitue la réponse BOLD. A l’arrêt de l’activité cognitive, le signal décroît en deçà de sa valeur de base (phénomène d’ « undershoot ») car il persisterait temporairement une vasodilatation et une surconsommation d’oxygène sans augmentation de débit, étant à l’origine d’une nouvelle augmentation de la concentration relative en désoxy-hémoglobine.

Développement des capacités mnésiques

Comportement

La remémoration consciente d’expériences passées devient meilleure avec l’âge, en atteignant un niveau mature pendant l’adolescence après une émergence tardive de la mémoire épisodique, telle que définie par Tulving, vers 5-6 ans. En effet, les enfants âgés de 4 ans ou moins ne pourraient pas former de souvenirs épisodiques car les évènements mémorisés ne pourraient pas être associés à des expériences conscientes de remémoration ; ces jeunes enfants font en revanche appel au sentiment de familiarité qui renvoie à la composante sémantique de la mémoire (Perner & Ruffman, 1995). Cependant, l’utilisation de mesures non verbales de la mémoire épisodique, tel que le paradigme d’imitation induite (« elicited imitation ») a permis de montrer que de très jeunes enfants, dès l’âge de 13 ou 14 mois, sont capables de conserver pendant plusieurs semaines des souvenirs de situations où ils ont été témoins d’activités telle que la construction d’un jouet (Meltzoff, 1988).
L’amélioration des performances mnésiques dans des tâches de mémoire explicite dépend de facteurs tels que l’utilisation de stratégies mnémoniques, l’efficacité de la mémoire sémantique, qui fournit une base de connaissances élaborées, et la méta-mémoire. Cette amélioration s’expliquerait par l’augmentation de l’efficacité des mécanismes d’encodage et de récupération avec l’âge plutôt que par une variation de la capacité de stockage mnésique au cours du développement (Cycowicz, 2000).

Maturation cérébrale

En ce qui concerne la maturation des structures impliquées dans la mémoire déclarative, l’analyse longitudinale de données IRM volumétriques de Giedd et al. (1999) montre que l’évolution du volume de matière grise dans le lobe temporal suivait une trajectoire non linéaire avec un volume maximum atteint vers 16 ans, suivi d’un léger déclin. L’augmentation volumique des structures temporales internes, notamment de l’hippocampe, serait particulièrement marquée jusqu’à l’âge de deux ans (Utsunomiya, Takano, Okazaki & Mitsudome, 2005). Au cours du développement ultérieur, l’augmentation du volume hippocampique serait plus faible (Utsumiya et al., 2005) et plus marquée chez les adolescents de sexe masculin (Suzuki et al., 2005). Gogtay et collaborateurs (2006) apportent un éclairage plus fin dans une étude longitudinale de 31 participants âgés de 4 à 25 ans. Le volume hippocampique total apparaît globalement stable entre ces deux bornes développementales ; en revanche, des séquences développementales différentes peuvent être décrites selon une ségrégation anatomique plus précise : la partie postérieure de l’hippocampe se caractérise par une augmentation volumique dans cette tranche d’âge alors que le volume de la partie antérieure tend à diminuer avec le temps.
Par ailleurs, la croissance importante des structures préfrontales a également été étudiée. Le rapport entre le volume relatif du PFC et celui de l’ensemble des lobes frontaux double entre la naissance et la fin de l’adolescence, la vitesse de croissance étant maximale au moment des périodes préscolaires et scolaires (Kanemura, Aihara, Aoki, Araki & Nakazawa, 2003).

Imagerie fonctionnelle

A ce jour, il existe encore peu d’études en neuro-imagerie de la mémoire chez l’enfant. Des études en potentiels évoqués ont examiné les contributions relatives des processus de familiarité et de recollection chez l’enfant d’âge scolaire et l’adolescent (Czernochowski, Mecklinger, Johansson & Brinkman, 2005 ; Friedman, de Chastelaine, Nessler & Malcom, 2010). A l’instar des adultes, les plus jeunes recrutent des régions frontales médianes en lien avec les processus de familiarité lors de la reconnaissance d’items. Cependant, un effet massif de la reconnaissance dans les régions du LTM signe un recours prédominant au processus de recollection chez les enfants, alors même que le contrôle mnésique n’est pas encore pleinement effectif.
Le recours à l’IRMf a permis d’interroger plus précisément la localisation cérébrale des zones impliquées dans la mémoire au cours du développement. Menon et al. (2005) ont étudié les activations cérébrales associées à l’encodage de scènes visuelles chez 15 adolescents âgés de 11 à 19 ans. Les auteurs observent une diminution de l’activité dans le LTM gauche avec l’âge, en particulier au niveau de l’hippocampe et du cortex entorhinal, associée à une augmentation avec l’âge de la connectivité entre le cortex entorhinal et le CPF dorsolatéral gauche. Ces résultats suggèrent que la contribution du CPF à l’encodage augmenterait avec l’âge, au détriment de l’implication du LTM.
Chiu, Schmithorst, Brown, Holland et Dunn (2006) ont proposé le même type d’analyse corrélationnelle en utilisant du matériel verbal (reconnaissance de noms communs et de phrases) dans deux groupes d’âge (7-8 ans, n=14 et 10-18 ans, n=18). Les activations décrites sont globalement latéralisées à gauche, ce qui va dans le sens d’une spécialisation de l’hémisphère gauche pour la mémoire verbale, tout comme chez l’adulte (e.g. Kelley et al., 1998). Des activations enregistrées lors de l’encodage des noms (tâche de génération de verbes à partir de noms) corrélées avec la reconnaissance subséquente ont été trouvées au niveau du CPF ventral gauche dans les deux groupes. Lors de l’encodage des phrases (écoute d’histoires), l’activité dans le LTM postérieur gauche qui ressort comme est significativement corrélée avec la performance mnésique dans les deux groupes. L’hippocampe gauche et le CPF inférieur gauche seraient également impliqués, mais seulement dans le groupe d’enfants les plus âgés. Cependant, cette étude ne fournit pas de comparaison directe entre les deux groupes d’âge et il est donc difficile de conclure sur les changements développementaux dans les activations rapportées.
Dans ces deux études, le paradigme a été dessiné en bloc, avec une alternance entre une tâche d’intérêt (supposée concerner l’encodage des stimuli) et une tâche contrôle. La question du choix et de la pertinence de cette tâche contrôle est essentielle. Dans l’étude de Chiu et al. (2006), les tâches contrôles (tapping et écoute passive de sons purs) ont été choisies pour contrôler la nature auditive des stimuli mais sont très éloignées des tâches expérimentales (matériel non linguistique). On peut alors se demander si le contraste entre ces deux tâches est réellement spécifique de l’encodage et ne ferait pas apparaître des activations liées à d’autres différences entre les deux conditions. Dans l’étude de Menon et al. (2005) les items de la condition expérimentale sont nouveaux, tandis que les items de la condition contrôle sont répétés plusieurs fois. Il serait alors possible de penser que le contraste entre ces deux conditions ne détermine pas les régions liées à l’encodage mais celles qui répondent à la nouveauté des stimuli.
L’utilisation d’un paradigme d’IRMf évènementielle va permettre de neutraliser le problème de la tâche contrôle puisque les contrastes peuvent alors se construire entre les items efficacement encodés et ceux ultérieurement oubliés au sein d’une même tâche expérimentale.
Ofen et al. (2007) se sont ainsi intéressés aux changements développementaux des activations fonctionnelles cérébrales associées à l’encodage efficace de scènes visuelles. Au niveau comportemental, les auteurs ont observé que la performance en reconnaissance mnésique augmentait modérément, mais significativement, de 8 à 24 ans. Cette amélioration des performances était associée à l’augmentation de l’expérience de recollection, tandis que le sentiment de familiarité ne variait pas avec l’âge. Ces résultats comportementaux s’accompagnaient d’une augmentation des activations cérébrales au niveau du CPF dorso-latéral gauche et droit (aires de Brodmann 9 et 46) entre 8 et 24 ans. Ainsi, les activations enregistrées au niveau du cortex préfrontal et qui augmentaient significativement de 8 à 24 ans étaient liées à la fois à des mesures subjectives (jugement R/K) et objectives (mémoire de la source) de remémoration détaillée. Les auteurs ont trouvé un effet de l’encodage efficace au niveau du LTM (hippocampe, cortex entorhinal et CPH) qui restait cependant constant à travers les différents groupes d’âge. L’analyse volumétrique (VBM, Voxel Based Morphometry) additionnelle était concordante avec les données fonctionnelles et montrait une augmentation significative du volume de matière grise au niveau du cortex préfrontal dorso-latéral mais pas au niveau du lobe temporal médian au cours du développement. Les auteurs ont conclu que l’immaturité du cortex préfrontal limitait la valeur épisodique des souvenirs chez les plus jeunes. Les souvenirs seraient en conséquence subjectivement moins vifs et objectivement moins détaillés chez l’enfant. Cela va dans le sens des données observées en neuropsychologie de l’adulte : des lésions du cortex préfrontal conduisent à des déficits mnésiques touchant spécifiquement la composante contextuelle des souvenirs épisodiques (Janowsky, Shimamura & Squire, 1989) alors que des lésions du LTM sont à l’origine d’une amnésie plus sévère et globale qui compromet tous les aspects de la mémoire déclarative et non pas sélectivement la mémoire de la source (Knowlton & Squire, 1995).
Ghetti et al. (2010) ont utilisé une tâche d’encodage incident de dessins chez 80 participants de quatre groupes d’âge (8, 10-11, 14 ans et jeunes adultes ; 20 sujets par groupe). L’utilisation d’un encodage incident permet de réduire l’impact des différences de stratégies d’encodage liées au développement (Bjorklund, Dukes & Brown, 2009). Au niveau comportemental, les plus jeunes étaient moins performants que les adolescents de 14 ans et que les adultes pour rappeler les items (reconnaissance) et la couleur de présentation (recollection). Les auteurs ont décrit les bases neuro-fonctionnelles de cette variation développementale au sein du LTM :
– A 8 ans, les activations de l’hippocampe et du CPH bilatéraux sont associées à la reconnaissance et à la recollection ultérieure de façon aspécifique ;
– A 10-11 ans, on retrouve une activation de l’hippocampe latéralisée à gauche à la fois pour la reconnaissance et la recollection ;
– A 14 ans et à l’âge adulte, les activations hippocampique et para-hippocampique bilatérales sont spécifiquement liées à la recollection des détails de l’encodage.
Ces résultats suggèrent que la dissociation fonctionnelle entre processus de familiarité et de recollection au sein du LTM apparaîtrait durant l’enfance. De plus, les activations du groupe des 10-11 ans posent la question d’une possible instabilité temporaire des réseaux à la pré-adolescence, qui sont souvent moins clairement établit que chez l’enfant plus jeune ou chez l’adule (Paz-Alonso, Ghetti, Donohu, Goodman & Bunge, 2008).
Concernant le rôle du cortex préfrontal, Ghetti et al. (2010) n’ont pas montré d’augmentation de l’activité dans ces régions avec l’âge. Ces résultats contradictoires par rapport à ceux de Ofen et al. (2007) sont expliqués en termes de différences méthodologiques. En effet, le paradigme de Ofen et al (2007) majorerait le recours aux régions frontales en proposant un encodage intentionnel qui favoriserait l’utilisation de stratégies. Par ailleurs, l’utilisation de scènes visuelles pourrait éliminer des effets subtils liés à l’âge observés lors des activations dans les régions temporales mésiales, puisque l’hippocampe serait particulièrement impliqué dans le traitement des scènes visuelles complexes (e.g. Lee et al., 2005).
De manière complémentaire, Maril et al. (2010) ont réalisé une étude développementale en IRMf de la mémoire épisodique portant cette fois-ci sur des stimuli verbaux. Les activations liées à un encodage efficace de mots ont ainsi été examinées dans deux groupes de 12 enfants et adolescents âgés de 7 à 13 ans et de 14 à 19 ans. Il n’existait pas de corrélation entre les performances comportementales et l’âge ce qui a permis aux auteurs d’étudier les variations dans l’organisation cérébrale, sans la confusion possible avec les capacités cognitives. L’activation liée à un encodage efficace déclinait avec l’âge dans l’hippocampe gauche et les ganglions de la base alors que l’activité dans le CPF n’était pas modulée par l’âge, à l’instar de ce qui était rapporté par Ghetti et al. (2010). Dans une seconde étude, Maril et al. (2011) ont manipulé l’accès aux connaissances sémantiques chez 15 enfants âgés de 8 à 11 ans et 18 adultes lors de l’encodage de mots. Les performances étaient comparables dans les deux groupes, mais les adultes s’appuyaient sur un traitement sémantico-conceptuel impliquant des régions pariétales et frontales tandis que les enfants utilisaient des régions perceptives plus postérieures lors de l’encodage. A l’inverse de la première étude, Maril et al. (2011) ont mis en évidence un effet Dm dans l’hippocampe postérieur qui n’apparaît pas différent avec l’âge.
En résumé, bien que ces six études en IRMf aient souligné des variations dans les activations du LTM et/ou du PFC liées au développement des capacités mnésiques, des controverses persistent sur la trajectoire de ces modifications fonctionnelles. Selon certains auteurs, la reconnaissance mnésique deviendrait moins dépendante des structures temporales mésiales, tels que l’hippocampe et le CPH (Ghetti et al., 2010 ; Maril et al., 2010 ; Menon et al., 2005), et des ganglions de la base (Maril et al., 2010). A l’inverse, d’autres études ne rapportent pas de différences développementales dans les activations hippocampiques sous-tendant l’encodage (Maril et al., 2011 ; Ofen et al., 2007). De même, en fonction des études, l’implication du CPF serait stable (Maril et al., 2010) ou augmenterait avec le développement (Ghetti et al., 2010; Maril et al., 2011 ; Menon et al., 2005; Ofen et al., 2007) et signerait le recours accru à des stratégies de mémorisation.

Epilepsie temporale et mémoire chez l’enfant

L’épilepsie constitue une pathologie chronique dans laquelle une intrication de troubles neurologiques, cognitifs et émotionnels peut être observée. Chez l’enfant, l’étude de l’impact de cette pathologie sur le développement cognitif et émotionnel revêt une importance particulière puisqu’il s’agit de la maladie neurologique la plus fréquente (évaluée à 1/1000 de 0 à 1 an, et 2/1000 avant l’âge de 10 ans). Les épilepsies infantiles affectent un cerveau en cours de maturation et des fonctions en voie d’acquisition et peuvent s’accompagner de dysfonctionnements reflétant parfois une organisation cérébrale atypique (Jambaqué, Bulteau, Kieffer & Dellatolas, 1997). Ainsi, chez les enfants atteints d’épilepsie, on observe une fréquence plus importante des troubles de l’apprentissage auxquels s’associe un risque notable d’échec scolaire, malgré un niveau d’efficience intellectuelle généralement dans la norme (une déficience intellectuelle serait présente dans 12 à 14 % des cas). Ces difficultés scolaires sont en relation avec une intrication de variables médicales et psychosociales mais il est également possible de suspecter l’existence de déficits mnésiques pouvant interférer sur le rendement scolaire chez ces enfants (Jambaqué, de Saint Martin, Bulteau & Metz-Lutz, 2001).
Le risque d’une altération mnésique dans le cadre d’une pathologie épileptique est un fait établi chez l’adulte (e.g. Elger, Helmstaedter & Kurthen, 2004). L’étude de Loiseau, Signoret, Strube, Broustet et Dartigues (1982) réalisée dans une population épileptique hétérogène (56 adultes avec épilepsies généralisées ou partielles) a permis d’évaluer les capacités mnésiques dans différentes situations d’apprentissage, de reconnaissance et de rappel d’informations verbales et visuelles. Les auteurs mettent en évidence une lenteur d’apprentissage ainsi qu’un manque de consolidation mnésique chez ces patients. Par ailleurs, les auteurs soulignent que les patients avec épilepsie partielle montrent des déficits prédominant dans la modalité verbale tandis que ceux présentant une épilepsie généralisée idiopathique montrent des perturbations plus marquées de la mémoire visuelle. Parmi les épilepsies focales, l’épilepsie du lobe temporal (ELT), associée à une sclérose hippocampique, est tout particulièrement susceptible d’entraîner une altération plus ou moins sévère du fonctionnement mnésique (Briellmann, Berkovic, Syngeniotis, King & Jackson, 2002). Les données chez l’adulte soulignent le rôle de la durée de l’épilepsie dans la genèse des troubles mnésiques, le risque mnésique étant accru dans le cas d’une apparition précoce de l’ELT (Herman et al., 1995 ; Kälviäinen et al., 1998 ; Lespinet, Bresson, N’Kaoua, Rougier & Claverie, 2002). Par conséquent, il semble essentiel de s’interroger sur l’existence de perturbations mnésiques au cours du développement chez ce type de patients.
Les études concernant les capacités mnésiques chez l’enfant sont moins nombreuses, mais elles mettent en effet en évidence une vulnérabilité particulière des processus mnésiques chez l’enfant atteint d’ELT. Ces études expérimentales montrent globalement que les performances d’enfants avec ELT sont moins satisfaisantes que celles des enfants sains ou présentant un autre type d’épilepsie. Dès 1993, Jambaqué, Dellatolas, Dulac, Ponsot et Signoret ont rapporté un risque d’altération mnésique dès l’enfance en cas d’épilepsie. Les 60 patients droitiers âgés de 7 à 14 ans ne présentant ni retard mental ni retard de langage ont obtenu des scores globalement inférieurs à ceux du groupe contrôle aux épreuves de mémoire épisodique de la Batterie d’Efficience Mnésique (BEM 144 ; Signoret, 1991), tant au niveau de la phase d’apprentissage que de la performance en rappel. De plus, les performances mnésiques des patients augmentaient peu avec l’âge, contrairement à celles des sujets sains ; l’écart entre les deux groupes devenait donc plus marqué chez les plus âgés. Les résultats mettent en avant plusieurs profils des performances mnésiques en fonction du type d’épilepsie. Comme les patients adultes de Loiseau et al. (1982), les enfants avec épilepsie généralisée idiopathique étaient moins performants que les enfants sains dans certaines épreuves de mémoire visuelle alors que les enfants avec épilepsie partielle montraient un déficit plus marqué dans les épreuves de mémoire verbale. Les enfants atteints d’ELT bilatérale présentaient les troubles de mémoire les plus sévères. Une infériorité non significative des performances des enfants avec ELT unilatérale par rapport aux épilepsies extra-temporales a également été relevée.

Table des matières

INTRODUCTION : MEMOIRE ET EMOTIONS
PARTIE 1 : ASPECTS THEORIQUES MEMOIRE, EMOTIONS ET MEMOIRE EMOTIONNELLE
I – LA MEMOIRE
1) LES SYSTEMES DE MEMOIRE
2) LA RECONNAISSANCE MNESIQUE : RECOLLECTION ET FAMILIARITE
3) RESEAU CEREBRAL DE LA RECONNAISSANCE MNESIQUE
a. Le lobe temporal médian
b. Dissociations au sein du LTM
c. Modèles cognitifs
d. Autres régions impliquées dans la mémoire épisodique
i. Cortex Préfrontal
ii. Diencéphale
4) PARADIGMES EXPERIMENTAUX POUR ETUDIER LA RECONNAISSANCE MNESIQUE
a. Paradigme « remember / know »
b. La mémoire des visages
c. Etude de la mémoire en IRMf : Subsequent memory paradigm
i. Principe de l’IRMf
ii. IRMf évènementielle et mémoire
5) DEVELOPPEMENT DES CAPACITES MNESIQUES
a. Comportement
b. Maturation cérébrale
c. Imagerie fonctionnelle
6) EPILEPSIE TEMPORALE ET MEMOIRE CHEZ L’ENFANT
7) CHIRURGIE DE L’ELT ET MEMOIRE CHEZ L’ENFANT
8) EFFETS DES LESIONS PRECOCES : ETUDES CHEZ L’ANIMAL
II – LE TRAITEMENT EMOTIONNEL
1) LE VISAGE : UN STIMULUS PRIVILEGIE
a. Les émotions primaires et leur expression faciale
b. Peur et amygdale
2) DONNEES EN IMAGERIE FONCTIONNELLE
a. Expressions faciales émotionnelles
b. Matériel verbal émotionnel
c. Réseau anatomique de l’amygdale
3) DONNEES DEVELOPPEMENTALES
a. Développement normal
b. Développment pathologique : études en neuropsychologie
c. Effets des lésions précoces: études chez l’animal
III – INFLUENCE DE L’EMOTION SUR LA MEMOIRE CHEZ L’ADULTE
1) ASPECTS COMPORTEMENTAUX
a. Etudes expérimentales de l’influence des émotions sur la mémoire
b. Emotion et paradigme R/K
2) CORRELATS NEURONAUX DE LA MEMOIRE EMOTIONNELLE CHEZ L’ADULTE
a. Structure et connectivité de l’amygdale et mémoire émotionnelle
b. Neuroimagerie fonctionnelle : Etude de l’encodage de stimuli émotionnels
iii. Tests de l’hypothèse de modulation mnésique : Influences fonctionnelles de l’amygdale
iv. Implication des autres structures cérébrales
v. Facteurs influençant le réseau fonctionnel de mémoire émotionnelle
c. Etudes neuropsychologiques
i. Comportement
ii. Imagerie fonctionnelle
IV – INFLUENCE DE L’EMOTION SUR LA MEMOIRE AU COURS DU DEVELOPPEMENT COGNITIF
1) DEVELOPPEMENT NORMAL
a. Données comportementales
b. Bases cérébrales : études en imagerie fonctionnelle
2) MODELE NEUROPSYCHOLOGIQUE DE L’EPILEPSIE DU LOBE TEMPORAL
V– OBJECTIFS
PARTIE 2 : CONTRIBUTIONS EXPERIMENTALES
ETUDE 1 – IMPACT DE L’EPILEPSIE DU LOBE TEMPORAL SUR LA MAJORATION EMOTIONNELLE DES SOUVENIRS CHEZ L’ENFANT ET L’ADOLESCENT
I – OBJECTIF ET HYPOTHESES
II – PARTICIPANTS
1) PATIENTS
2) SUJETS CONTROLES
III – MATERIEL ET PROCEDURE
1) TACHE EXPERIMENTALE DE MEMOIRE EMOTIONNELLE
a. Matériel
b. Procédure
2) MESURES EMOTIONNELLES
a. Test de Reconnaissance des Expressions Faciales pour Enfants
b. Questionnaire de comportement d’Achenbach
c. Questionnaire d’anxiété
3) ANALYSES STATISTIQUES
IV – RESULTATS
1) PROFIL NEUROPSYCHOLOGIQUE
2) RESULTATS AUX TACHES DE MEMOIRE EMOTIONNELLE
a. RC et FR
b. Recollection et familiarité
c. Effets de l’âge
d. Effet du sexe
e. Effet des variables médicales (cf. tableau 2.1)
3) CORRELATIONS AVEC LES MESURES EMOTIONNELLES
V – DISCUSSION
ETUDE 2 – BASES CEREBRALES DE L’ENCODAGE DE VISAGES EXPRIMANT LA PEUR AU COURS DU DEVELOPPEMENT COGNITIF : ETUDE EN IRMF EVENEMENTIELLE
I – OBJECTIF ET HYPOTHESES
II – MÉTHODES
1) PARTICIPANTS
2) ADAPTATION A L’IRMF : JUSTIFICATIONS METHODOLOGIQUES
3) MATÉRIEL
4) PROCÉDURE EXPÉRIMENTALE
5) ANALYSES DES DONNÉES
i. Prétaitements
ii. Définition des contrastes
iii. Statistiques
iv. Analyses sur le cerveau entier
v. Analyses par région d’intérêt
IV – RÉSULTATS
1) RÉSULTATS COMPORTEMENTAUX
2) RÉSULTATS IRMF
i. Mémoire émotionnelle
ii. Paradigme R/K
V – DISCUSSION
1) IMPLICATION DES NOYAUX AMYGDALIENS AU COURS DU DEVELOPPEMENT
2) IMPLICATION DES STRUCTURES DU LTM AU COURS DU DEVELOPPEMENT
3) IMPLICATION DU CPF AU COURS DU DEVELOPPEMENT
4) IMPLICATION DES AUTRES STRUCTURES
5) RECOLLECTION, FAMILIARITE ET EMOTION AU COURS DU DEVELOPPEMENT
6) ASPECTS MÉTHODOLOGIQUES
7) CONCLUSIONS
ETUDE 3 – REORGANISATION NEUROFONCTIONNELLE DE LA MEMOIRE EMOTIONNELLE ET DYSFONCTIONNEMENT TEMPORAL INTERNE AU COURS DE L’ENFANCE : ETUDE EN IRMF APRES CHIRURGIE DE L’ELT
I – OBJECTIFS
II – MÉTHODES
1) PARTICIPANTS
2) MATÉRIEL ET PROCÉDURE EXPÉRIMENTALE
3) ANALYSES DES DONNÉES
i. Prétraitements
ii. Analyse sur le cerveau entier
iii. Analyse en ROIs : volumétrie
iv. Analyse en ROIs : IRMf
III – RÉSULTATS
1) RESULTATS VOLUMETRIQUES DES STRUCTURES DU LTM
2) RÉSULTATS COMPORTEMENTAUX
3) RÉSULTATS IRMF
a. Résultats sur cerveau entier
b. Résultats sur les ROIs
i. LTM
ii. CPF
IV – DISCUSSION
ETUDE 4 – ETUDE DE CAS NEUROPSYCHOLOGIQUE ET EN IMAGERIE : EFFETS D’UNE RESECTION TEMPORALE INTERNE DROITE SUR LA MEMOIRE EMOTIONNELLE
I – HISTOIRE DE LA PATIENTE
II – MÉTHODES
1) EVALUATIONS NEUROPSYCHOLOGIQUES ET COMPORTEMENTALE
2) VOLUMÉTRIE DU LTM
3) IMAGERIE FONCTIONNELLE
III – EVALUATION PRÉ-CHIRURGICALE
1) EVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE ET COMPORTEMENTALE (CF. TABLEAU 4.1)
2) IRMF DE LA MEMOIRE EMOTIONNELLE
IV – EVALUATION POST-CHIRURGICALE
1) INTERVENTION CHIRURGICALE
2) EVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE ET COMPORTEMENTALE (CF. TABLEAU 4.1)
3) MÉMOIRE ÉMOTIONNELLE
4) IRMF DE LA MEMOIRE EMOTIONNELLE
V – DISCUSSION
PARTIE 3 : DISCUSSION GENERALE
I – MEMOIRE DE LA PEUR ET AMYGDALE AU COURS DU DEVELOPPEMENT
II – MEMOIRE DE LA PEUR ET EPILEPSIE DU LOBE TEMPORAL CHEZ L’ENFANT
III – REORGANISATION CEREBRALE FONCTIONNELLE DU RESEAU DE MEMOIRE DE LA PEUR ET DYSFONCTIONNEMENT DU LOBE TEMPORAL AU COURS DU DEVELOPPEMENT
IV – CONCLUSION ET PERSPECTIVES
BIBLIOGRAPHIE

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