Corrélation entre les troubles de l’hémostase et les données épidémiologiques

Corrélation entre les troubles de l’hémostase et les données
épidémiologiques

Physiopathologie de la prééclampsie

La prééclampsie est la manifestation clinique d’un dysfonctionnement endothélial maternel généralisé, secondaire à une anomalie de la vascularisation placentaire [11]. Elle comprend – Un premier stade placentaire caractérisé par une anomalie de la perfusion. – Un deuxième stade maternel résultant d’un dysfonctionnement endothélial généralisé avec atteinte multiviscérale. Dans ce modèle de la prééclampsie (figure n° 30), une dysfonction placentaire se développe à partir de nombreuses voies alternatives. Elle fera en sorte que les besoins circulatoires foeto-placentaires dépassent la suppléance maternelle. Dans une grossesse normale, les cellules musculaires lisses des artères spiralées qui vascularisent le placenta sont colonisées par des cellules trophoblastiques vers la 16éme semaine de gestation. Chez une prééclamptique, ce phénomène d’invasion trophoblastique est loin d’être complet [12] (figure n° 29). Les causes de ce déficit d’invasion trophoblastique des artères spiralées pourraient être génétiques, immunologiques, liées à un excès de masse placentaire ou à des anomalies chromosomiques telles qu’on les observe dans les grossesses môlaires. En réponse à cette dysfonction, probablement causée en partie par des lésions récurrentes d’ischémie-reperfusion à l’intérieur de la chambre intervilleuse (sang maternel) et une apopstose placentaire accélérée, une « soupe » de substrats endommageant l’endothélium est larguée, avec comme résultat une activation des cellules endothéliales et le développement du syndrome maternel. Certains éléments de cette « soupe », à savoir les leucocytes du sang périphérique activés, peuvent directement causer des lésions viscérales [13]. Il existe une interférence entre les éléments de cette soupe (non illustrée sur figure n° 30). Une protéine anti-angiogénique (fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1)), qui séquestre le facteur de croissance du placenta (PlGF, une protéine proangiogénique), joue un rôle dans la genèse de la prééclampsie [14]. Les données provenant d’une étude sur les rongeurs suggèrent qu’une autre protéine antiangiogénique, l’endogline soluble (sEng) agit avec la sFlt1 pour causer un syndrome de type prééclamptique [15].Selon ces auteurs, la prééclampsie apparaît être le résultat de l’augmentation de facteurs provenant du placenta et causant une dysfonction endothéliale. Plus spécifiquement les élévations d’endogline et de sFlt1 pourraient jouer un rôle en provoquant les complications de la grossesse. Ces changements furent observés des mois avant le début de la maladie clinique [14]. La CRP pourrait modifier les conséquences de l’activation des cellules endothéliales sur l’inflammation et la coagulation1

Physiopathologie du HELLP syndrome

L’hémolyse est liée à une anémie hémolytique microangiopathique non spécifique du HELLP syndrome. Elle provient de la destruction des globules rouges sur les lésions endothéliales des capillaires systémiques et hépatiques. Ces lésions sont constituées par des dépôts de fibrine. Lorsque les globules rouges se fragmentent dans la microcirculation, ils forment des schizocytes. Les globules rouges détruits peuvent être des éléments sanguins normaux ou des globules fragilisés (échinocytes). La cytolyse hépatique provient d’une nécrose périportale ou focalement parenchymateuse. Il s’y associe des dépôts hyalins dans les sinusoïdes hépatiques, provoquant une hyperpression pouvant conduire à une hémorragie intraparenchymateuse voire à un hématome sous-capsulaire du foie. La thrombopénie obéit à deux mécanismes. Il s’agirait d’abord d’une thrombopénie par consommation avec une agglutination plaquettaire secondaire aux lésions endothéliales précédemment décrites et au déficit en prostacycline de ces patientes. Le second mécanisme serait une thrombopénie par destruction avec agrégation plaquettaire secondaire à un excès en thromboxane A2, le déséquilibre prostacycline-thromboxane étant habituel au cours des syndromes vasculo-rénaux [18]. Les lésions histologiques décrites dans le HELLP syndrome ne lui sont pas spécifiques mais entrent dans le cadre plus large des prééclampsies. Les lésions microscopiques sont périportales avec la présence de dépôts de fibrine, d’une inflammation et d’un certain degré d’hémorragie. Les lésions parenchymateuses incluent une nécrose focale et des dépôts hyalins dans les sinusoïdes hépatiques. Par immunofluorescence, on découvre des microthrombus de fibrine dans les sinusoïdes ou dans le parenchyme. Il n’existe aucune corrélation entre les lésions histologiques et le degré d’atteinte biologique, ce qui prouve que la conduite thérapeutique ne peut pas se baser uniquement sur la sévérité du syndrome biologique

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Table des matières

Introduction׃
Patientes et méthodes
I- Patientes d’étude
1-Type d’étude et critères d’inclusion et d’exclusion
2-Variables étudiées
II- Méthode statistique
Résultats
I- Analyse descriptive
1- Données épidémiologiques
2- Données cliniques
3- Bilans paracliniques
4- Complications materno-foetales
5- Prise en charge thérapeutique
6- Évolution et pronostic
1- Corrélation entre les troubles de l’hémostase et les données
épidémiologiques
2- Corrélation entre les troubles de l’hémostase et les complications
maternelles
3- Corrélation entre les troubles de l’hémostase et les complications
foetales
4- Corrélation entre les troubles de l’hémostase et la prise en charge
thérapeutique
5- Corrélation entre les troubles de l’hémostase et la mortalité
maternelle
6- Corrélation entre les troubles de l’hémostase et la mortalité
périnatale
7- Tableaux récapitulatifs
Dicussion
I- Rappels physiopathologiques
1- Physiopathologie de la prééclampsie
2- Physiopathologie de l’éclampsie
3- Physiopathologie du HELLP syndrome
4- Physiopathologie de la CIVD
5- Physiopathologie de la thrombopénie
II- Epidémiologie de la prééclampsie sévère
III- Facteurs de risques et pronostiques des troubles de
l’hémostase au cours de la prééclampsie sévère et l’éclampsie
1-Troubles de l’hémostase au cours de la prééclampsie sévère et
l’éclampsie
1-1. Incidence des troubles de l’hémostase
1-2. Facteurs influençant cette incidence
1-3. Impact des troubles d’hémostase sur le pronostic materno-fœtal
a- Mortalité maternelle
b- Morbidité maternelle
c- Mortalité et morbidité néonatale
2-Thrombopénie isolée
2-1. incidence de la thrombopénie isolée
2-2. Facteurs influençant cette incidence
2-3. Impact de la thrombopénie sur le pronostic materno-foetal
3-HELLP syndrome
3-1. Incidence du HELLP syndrome
3-2. Facteurs influençant son incidence
3-3. Impact du HELLP syndrome sur le pronostic materno-foetal
a- Mortalité maternelle
b- Morbidité maternelle
c- Mortalité périnatale
d- Morbidité néonatale
4-CIVD
4-1. Incidence de la CIVD
4-2. Facteurs influençant son incidence, Impact de la CIVD sur le pronostic
materno-foetal
IV- Prise en charge thérapeutique des troubles d’hémostase au
cours de la prééclampsie sévère
1-Traitement curatif
2-Traitement symptomatique et substitutif
V- Prévention de la prééclampsie
1-Prévention primaire
2-Prévention secondaire Médicaments antihypertenseurs
Conclusion
Annexes 84
Résumés
Références bibliographiques