Corrélation entre le type histologique et la FIGO TDM

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Configuration interne

L’utérus présente dans son corps la cavité utérine et dans son col le canal cervical. Ces deux cavités communiquent par l’orifice interne du col utérin. La cavité du col est fusiforme : mettant en rapport cavités utérine et vaginale. Elle présente sur ses parois des plis : les plis palmés (arbre de vie). La cavité utérine est triangulaire et virtuelle. Chacun de ses angles latéraux communique avec un canal tubaire par un ostium utérin de la trompe. Son angle inférieur communique avec le canal cervical par l’orifice interne du col utérin.

Structure

La paroi utérine, épaisse et résistante comporte de la superficie vers la profondeur 3 tuniques : la séreuse péritonéale, la musculeuse ou myomètre qui comporte 3 couches présentant des faisceaux musculaires d’association : l’externe est mince la moyenne est très épaisse et très vascularisée et l’interne. La couche musculeuse est beaucoup plus épaisse au niveau du corps qu’au niveau du col. La couche la plus interne est la muqueuse, différente elle aussi selon le segment considéré.
Au niveau du corps la couche muqueuse est de type glandulaire constituant l’endomètre avec deux couches : la couche basale qui est permanente et la couche superficielle qui est la couche fonctionnelle se modifiant au cours du cycle menstruel. Au niveau du col la couche muqueuse présente 2 zones : sur l’endocol (le canal cervical) elle garde une structure glandulaire, elle est moins épaisse qu’au niveau du corps ; sur l’exocol au niveau du segment intra vaginal du col il s’agit d’un épithélium pavimenteux stratifié.

Fixité

Il faut opposer le corps (mobile) et le col (fixe).

Le corps de l’utérus

Mobile par rapport au col, il est maintenu dans sa position antéfléchie et antéversée par : la pression abdominale ; les ligaments larges pratiquement sans valeur mécanique ; les ligaments ronds assez peu résistants, mais contribuant à maintenir l’antéversion, accompagnés par l’artère du ligament rond, ils sont constitués d’un axe conjonctivo-élastique et de fibres musculaires lisses.

Le col de l’utérus

Il est fixé grâce à des formations d’importance variable : les paramètres situés de chaque côté de la partie sus-vaginale, constitués par du tissu fibro-cellulaire dense contenant des fibres musculaires lisses et de nombreux constituants très importants (l’uretère, l’artère utérine dans sa portion sous ligamentaire). Le vagin inséré sur le col selon un plan oblique en bas et en avant : le col s’appui ainsi sur la paroi postérieure du vagin, le col est fixé au périnée, notamment aux muscles élévateurs de l’anus, et au centre tendineux du périnée ; les lames sacro-recto-génito-pubiennes.

Rapports

Topographiquement, il faut distinguer deux étages de rapports : la portion sus-vaginale (corps et portion sus-vaginale du col) et la portion intra vaginale (portion intra vaginale du col).

Rapports de la portion sus-vaginale

Rapports péritonéaux

La portion sus-vaginale est partiellement recouverte de péritoine qui tapisse : le fond utérin, auquel il adhère fortement dans la moitié supérieure, de façon plus lâche dans la moitié inférieure ; la portion supérieure de la face antérieure, le péritoine se réfléchissant en regard l’isthme.
Les feuillets péritonéaux se continuent : latéralement vers la paroi pelvienne, constituant des ligaments larges ; en avant avec le péritoine vésical dessinant le cul de sac vésico-utérin, à hauteur de l’isthme utérin ; en arrière, avec le péritoine tapissant la face postérieure du vagin avant de se réfléchir sur la face antérieure du rectum, dessinant le cul de sac recto-génital (Douglas).

Rapports par l’intermédiaire du péritoine

Latéralement, le contenu des ligaments larges et des paramètres : notamment la portion intra ligamentaire de l’artère utérine, en regard du corps utérin ; l’uretère, oblique en avant, en bas et vers la ligne médiane ; l’artère vaginale dans sa portion sous ligamentaire qui est transversale ; les branches collatérales de l’artère utérine ; l’artère vaginale, croisant par en arrière l’uretère pour gagner la face postérieure du vagin ; les veines et les lymphatiques.
En avant, la vessie : séparée du corps de l’utérus par le cul de sac vésico-utérin ; au contact du col de l’isthme : les deux organes restants séparés par un espace chirurgicalement clivable.
En arrière, l’ampoule rectale : séparée de l’utérus par le cul de sac recto-génital (Douglas) ; où s’insinuent des anses grêles et parfois le côlon sigmoïde.

Rapports de la portion intra vaginale

La ligne d’insertion du vagin du col étant située dans un plan oblique en bas et en avant, le cul de sac vaginal apparaît de profondeur variable : peu marqué en avant ; net et profond en arrière ; de profondeur croissante latéralement et d’avant en arrière. Finalement l’extrémité inférieure du col dont l’axe est perpendiculaire à l’axe du vagin repose directement sur la paroi postérieure du vagin.
Par l’intermédiaire du vagin, elle répond : latéralement à la partie toute inférieure des paramètres et aux lames sacro-recto-génito-pubiennes ; en avant à la face postérieure de la vessie par l’intermédiaire d’un espace cellulaire dense ; en arrière à la face antérieure du rectum, par l’intermédiaire du cul de sac recto-génital (Douglas) en haut, et du septum recto-vaginal tout en bas.

Le vagin

Il apparaît comme une structure tubulée oblique de bas en haut et d’avant en arrière, avec des parois antérieure et postérieure habituellement accolées sauf au niveau de son extrémité supérieure où il a la forme d’une cupule. Il est situé en arrière de l’urètre et de la vessie dont il est séparé par la cloison urétro-vaginale. En arrière, le vagin est tapissé dans sa partie supérieure par le péritoine du cul-de-sac de douglas.
Au-dessous le vagin est séparé du rectum par une mince couche de tissu cellulaire : la cloison recto-vaginale.
Latéralement il répond à la partie inférieure du paramètre puis au muscle releveur de l’anus.

Les paramètres

Le paramètre est le tissu cellule-graisseux qui entoure les uretères et les éléments vasculo-nerveux de la région para cervicale et para vaginale. C’est une zone anatomique limitée par :
– En dedans par le bord externe du col et de deux tiers supérieurs du vagin ;
– En dehors par le muscle releveur de l’anus ;
– En postéro supérieur sa limite se situe au niveau du croisement de l’uretère et de l’artère utérine ;
– En avant par l’aponévrose ombilicale ;
– En arrière par le ligament rectal latéral et/ou le ligament utérosacré ;
– En bas par la zone d’insertion du releveur sur le vagin à l’union des deux tiers supérieur et inférieur.

L’artère utérine

Elle naît du tronc antérieur de l’artère iliaque interne : soit isolément, entre artère ombilicale en haut et artère vaginale en bas ; soit par un tronc commun avec ces 2 artères. Longue de 15cm, de diamètre de 3mm, elle présente 3 portions : une portion rétro ligamentaire ou pariétale en arrière du ligament large, oblique en bas et en avant sur une longueur de 6cm ; une portion sous ligamentaire dans le paramètre dirigé transversalement et décrivant une crosse à concavité supérieure surcroisant l’uretère ; et une portion intra ligamentaire viscérale verticalement ascendante le long du bord latéral du corps utérin.
L’artère utérine se divise à l’angle supéro- latéral de l’utérus en 3 rameaux : rameau récurrent du fond utérin ; rameau tubaire ; rameau ovarique. Dans la portion sous ligamentaire, l’artère ne donne aucune branche importante. Dans la portion intra-ligamentaire, elle donne : des rameaux pour le ligament large ; des rameaux pour l’utérus naissant par paires, s’ordonnant en 2 plans antérieur et postérieur. Il faut opposer 5 à 6 rameaux pour le col, obliques en bas et vers la ligne médiane, ne pénétrant pas dans le col qu’après un trajet long et flexueux (cette disposition autorise la dilatation du col au cours de l’accouchement) ; 8 à 10 rameaux pour le corps, transversaux, très courts, pénétrant très rapidement dans le myomètre. L’artère utérine se divise en rameaux : le rameau récurrent du fond utérin après un trajet : il irrigue la zone normale d’insertion du placenta (il d’hypertrophie considérablement pendant la grossesse) ; le rameau tubaire médial souvent remplacé par des rameaux multiples et grêles ; le rameau ovarique médial : il chemine dans le mésovarium et s’anastomose avec le rameau ovarique latéral, né de l’artère ovarique.

L’artère ovarique

Elle a en général, un rôle peu important dans l’irrigation de l’utérus. Elle naît de l’aorte abdominale au niveau de L2. Elle est accompagnée par la veine ovarique, par des lymphatiques et par un plexus nerveux. Oblique en bas et latéralement, elle croise successivement : l’uretère, au niveau L3 ou L4, se plaçant latéralement par rapport à lui ; les vaisseaux iliaques externes qui longent le détroit supérieur 2cm en avant l’uretère.
Elle se dirige ensuite obliquement en bas et vers la ligne médiane, quittant la paroi pelvienne pour cheminer avec le ligament suspenseur de l’ovaire (ligament lombo-ovarien). Elle se termine à l’extrémité supéro- latérale de l’ovaire en donnant des rameaux ovariques et le rameau tubaire latéral anastomosés de façon variable avec les rameaux homologues de l’artère utérine. Il est rare que l’artère utérine soit grêle et que l’artère ovarique vascularise le fond utérin.

L’artère du ligament rond

Elle nait de l’artère épigastrique inférieure au niveau de sa crosse. Elle se divise en 2 rameaux se dirigeant, l’un vers la grande lèvre et l’autre vers la corne utérine où il s’anastomose avec un rameau de l’artère utérine.

Anastomoses

Elles intéressent : les artères utérines entre elles et les artères de voisinage. L’artère utérine par certaines de ses collatérales, est anastomosée à : l’artère ovarique, l’artère iliaque externe, l’artère vaginale et à l’aorte par l’artère sacrée médiane et par des rameaux des plis recto-utérins.

Veines

Elles se drainent surtout par les veines utérines, vers la veine iliaque interne ; par les veines ovariques vers la veine cave inférieure, à droite ; vers la veine rénale gauche, à gauche. Très accessoirement par la veine du ligament rond, vers la veine épigastrique inférieure tributaire de la veine iliaque externe (cette voie ne prend de l’importance que pendant la grossesse).

Epidémiologie descriptive

Dans le monde, 493 243 nouveaux cas de cancer du col de l’utérus se déclarent chaque année, correspondant à un taux standardisé sur l’âge de 16,2 par 100 000.

Ce cancer occupe la deuxième place des cancers après celui du sein dans les pays en voie de développement en termes d’incidence et de mortalité.

Le cancer du col touche les femmes du monde entier, mais les incidences élevées s’observent en Afrique de l’Est, en Amérique centrale et en Amérique du Sud, en Asie du Sud et du Sud-Est.

La mortalité liée au cancer du col utérin est en moyenne de 23,1% en Afrique, 8,1% en Amérique, 87,4% en Asie et 5% en Europe.

En Europe, l’incidence standardisée sur l’âge est la plus faible par rapport aux autres continents, elle est de 11,9 par 100 000 par an.

En Asie, l’incidence standardisée sur l’âge est de 15,4 pour 100 000 par an. L’incidence la plus élevée est enregistrée au Cambodge (38,7 par 100 000 par an) et en Inde (30,7 par 100 000 par an).

En Afrique, le nombre de nouveau cas de cancers du col estimé chaque année est de 78 897, soit une incidence standardisée sur l’âge de 29,3 pour 100 000 par an, avec de grandes variations entre les régions.

Au Sénégal, le cancer du col de l’utérus et le premier cancer gynécologique[2, 3], suivi du cancer du sein, avec une incidence estimée à 27% par 100 000 par an. Chaque année, 1197 nouveaux cas de cancer du col de l’utérus sont observés au Sénégal. Ce cancer est également responsable de 795 décès par an (Figures 10 et 11)

Facteurs de risques du cancer du col utérin

1. Le virus HPV est le facteur clé du cancer du col de l’utérus et peut être détecté dans 99.7% des cas de cancer du col (Moscicki) l’infection à HPV est très fréquente Il a été démontré que 75-80% des adultes sexuellement actifs auront une infection génitale à HPV avant l’âge de 50 ans [4].

Plus de 40 types de virus sont identifiés parmi eux approximativement 15 sont cancérigènes. Les HPV 16 et 18 sont retrouvés dans 70% des cas [5].

2. Les femmes aux multiples partenaires sexuels ont un risque plus élevé de développer un cancer du col utérin. Ce risque est multiplié par trois pour les femmes à trois partenaires et par 2 seulement pour celle à un partenaire.

3. Les femmes ayant des antécédents d’infections sexuellement transmissibles à chlamydia trachomatis ou herpès simplex virus ont un risque beaucoup plus élevé de développer un cancer du col utérin [4].

4. Immunodepression : les études ont montré qu’il existe une prévalence très élevée d’infection à HPV chez les séropositives que chez les hiv- et que la sévérité de l’immunodépression mesurée par le taux de cd4+ est directement proportionnelle à la prévalence de l’infection HPV. Ce qui traduit que qu’il y a 5 fois plus de chance de développer un cancer du col chez les femmes séropositives [4,6-9].

5. Age de la première grossesse : une première gestité à un âge inferieur à 20 ans et la multiparité (3 ou plus) augmentent le risque de développer un cancer du col utérin [4].

6. 6.Antecedents familiaux Le risque de développer un cancer du col est deux à trois fois plus élevé chez les femmes ayant un parent de premier degré aux antécédents de cancer du col de l’utérus (sœur ou mère) [4,10-11].

7. Bas niveau socio-économique : l’incidence du cancer du col augmente chez les femmes de bas niveau socioéconomique. Une étude faite aux états unis de 1988 à 1992.La mortalité du cancer du col est 701% plus élevée chez ces femmes. [4]

8. Tabac : Fumer est un facteur de risque de développer un cancer du col car les produits chimiques contenus dans les cigarettes interagissent avec l’épithélium du col utérin provocant l’apparition de lésions précancéreuses. Le tabac provoque plus de cancer épidermoïde mais la survenue d’adénocarcinome n’est pas corrélée à ce facteur de risque [4].

9. La contraception orale : une analyse collaborative de 24 études épidémiologiques a montré que sur les utilisateurs actuels de contraception orale, le risque de cancer invasif du col augmente avec la durée de la contraception (cinq années ou plus). Et que ce risque décline pour devenir en 10 ans, au plus égal à celles n’ayant jamais utilisé un moyen de contraception oral [4].

10. Absence de dépistage [4] [12]: selon certains auteurs, la pratique régulière de frottis cervicaux diminue le risque de décès imputables au cancer du col de 4 sur 1000 à 5 sur 10 000, soit une partie expliquée par le fait qu’une certaine tranche de la population féminine échappe au dépistage.

Histoire naturelle du cancer du col de l’utérus

Le cancer invasif du col de l’utérus est une maladie d’origine infectieuse à évolution lente qui met plus de dix ans à se développer, depuis la primo-infection par un papillomavirus humain oncogène à tropisme génital jusqu’aux différentes lésions histologiques précancéreuses accompagnant la persistance de l’infection.

L’histoire naturelle du cancer du col de l’utérus comporte plusieurs lésions histologiques précancéreuses (les néoplasies cervicales intra-épithéliales ou CIN ou dysplasies), faisant suite à la persistance de l’infection génitale par un HPV à haut risque oncogène, dont certaines sont des stades facultatifs (CIN 1 et CIN 2) et d’autres des étapes nécessaires (CIN 3) à l’apparition d’un cancer invasif.

Il s’agit d’anomalies de développement et de renouvellement de la muqueuse. Leur diagnostic est cytologique et histologique et elles sont classées en 3 grades en fonction de leur sévérité :

❖ CIN 1 : dysplasie légère :

– Cytologie : nombreuses cellules normales, petit nombre de cellules atypiques provenant des couches profondes, le fond est plus ou moins inflammatoire.

– Histologie : hyperplasie des couches basales, anomalies des cellules des couches profondes localisées dans le tiers inférieur, mitose dans le tiers inférieur, persistance d’une bonne différenciation en surface.

❖ CIN 2 : dysplasie modérée :

– Cytologie : les cellules atypiques sont plus nombreuses, intermédiaires et parabasales, la charge glycogénique en surface est diminuée.

– Histologie : anomalie cytonucléaire touchant 1/2 ou les 2/3 de la hauteur, la charge glycogénique est diminuée en surface, la différenciation est tardive, les mitoses sont élevées jusque dans les assises moyennes.

❖ CIN 3 : dysplasie sévère et carcinome in situ :

– Cytologie A : les cellules atypiques sont nombreuses, les noyaux sont volumineux, la chromatine épaisse plus ou moins régulière, le cytoplasme est étroit.

– Cytologie B : il existe une maturation kératosique, les cytoplasmes apparaissent éosinophiles

– Histologie : désorganisation architecturale presque complète, anomalies cytonucléaires presque marquées, mitoses nombreuses dans les couches

superficielles, la maturation est tardive ainsi que la différenciation, cependant la densité cellulaire est moins forte que dans le carcinome in situ.

Pour chaque lésion cervicale précancéreuse, il existe une probabilité de régression de 32 à 57% en fonction de la gravité de la lésion vers un épithélium normal, accompagnant la clairance virale et une probabilité de persistance ou de progression vers un stade plus avancé, y compris pour les carcinomes in situ assimilés aux CIN 3. La clairance virale signifie que les tests ne détectent plus d’ADN viral, cependant, les connaissances actuelles ne nous permettent pas de dire avec certitude que le virus a complètement disparu ou qu’il est plutôt dans un état latent indétectable.

Route de diffusion

Il existe trois voies principales pour la métastase des cancers du col utérin : l’invasion locale directe, la dissémination lymphatique et la dissémination hématogène.

Invasion locale directe

Les cellules cervicales malignes se propagent habituellement par invasion locale directe dans le tissu environnant. L’extension directe du cancer peut impliquer le corps utérin, le vagin, les paramètres, la cavité péritonéale, la vessie ou le rectum. Il s’étend principalement par propagation latérale suivant un chemin de moindre résistance pour impliquer le paramètre. Une autre forme courante de propagation est distale, impliquant les culs de sac vaginaux et plus tard avec des tumeurs de plus grand volume, la partie médiane et le tiers distal du vagin. Il peut se propager postérieurement pour impliquer le rectum ou les ligaments utérosacrés. La propagation rectale est généralement associée à une atteinte vaginale postérieure. La propagation antérieure à la vessie se fait généralement avec des tumeurs volumineuses avec extension paramétriale. L’uretère étant à moins de 2 cm du col de l’utérus, est vulnérable à l’implication de cancer du col. Environ 5% des patients atteints de cancer du col de l’utérus présentent une obstruction urétérale bilatérale. L’obstruction urétérale se produit habituellement dans le tiers distal de l’uretère. Pour les ovaires l’extension directe est rare, avec des métastases ovariennes se produisant dans environ 0,5% des carcinomes épidermoïdes et 1,7% des adénocarcinomes.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. ANATOMIE DE L’UTERUS
1.1. Définition
1.2. Anatomie descriptive (en dehors de la grossesse)
1.2.1.Situation
1.2.2.Configuration externe
1.2.2.1. Morphologie externe
1.2.3.Configuration interne
1.2.4.Structure
1.2.5.Fixité
1.2.5.1. Le corps de l’utérus
1.2.5.2. Le col de l’utérus
1.2.6.Rapports
1.2.6.1. Rapports de la portion sus-vaginale
1.2.6.1. Rapports péritonéaux
1.2.6.2. Rapports par l’intermédiaire du péritoine
1.2.6.2. Rapports de la portion intra vaginale
1.2.7.Le vagin
1.2.8.Les paramètres
1.2.9.Vascularisation et innervation
1.2.9.1. Artères
1.2.9.2. Veines
1.2.9.3. Lymphatiques
1.2.9.4. Innervation de l’utérus
2. CANCER DU COL DE L’UTERUS
2.2. Epidémiologie descriptive
2.2.1.Facteurs de risques du cancer du col utérin
2.2.2.Histoire naturelle du cancer du col de l’utérus
2.2.3.Route de diffusion
2.2.3.1. Invasion locale directe
2.2.3.2. Diffusion lymphatique
2.2.3.3. Dissémination hématogène
2.2.4.Anatomie pathologique
2.2.4.1. Aspects macroscopiques
2.2.4.2. Aspects microscopiques
2.3. Signes cliniques du cancer du col de l’utérus
2.3.1.Circonstances de découverte
2.3.2.L’examen gynécologique
2.3.2.1. L’examen au spéculum
2.3.2.2. Le toucher vaginal combiné au palper abdominal
2.3.2.3. La colposcopie avec inspections visuelles
2.3.2.4. L’inspection visuelle à l’acide acétique
2.3.2.5. L’inspection visuelle au Lugol
2.3.2.6. Toucher rectal
2.4. Les examens para cliniques
2.4.1.Les examens biologiques
2.4.2.La cystoscopie
2.4.3.La rectoscopie
2.4.4.Les examens d’imagerie médicale
2.4.4.1. La radiographie thoracique (face et profil)
2.4.4.2. La lymphographie
2.4.4.3. L’échographie endovaginale
2.4.4.5. L’imagerie par résonance magnétique
2.4.4.6. La TEP-TDM au 18 fluoro-désoxy-glucose (18 FDG)
2.5. Diagnostic
2.5.1.Diagnostic positif
2.5.2.Diagnostic différentiel
2.6. Bilan pré-thérapeutique
2.6.1.Bilan d’extension
2.6.2.Bilan d’opérabilité
2.6.3.Classifications
DEUXIEME PARTIE
1. PATIENTS ET METHODE
1.1. Cadre d’étude
1.2. Type et période d’étude
1.3. Critères d’inclusion
1.4. Critères de non inclusion
1.5. Nombre de patientes
1.6. Caractéristiques de la population
2. METHODOLOGIE
2.1. Appareillage
2.2. Protocole du scanner
3. PARAMETRES ETUDIES
4. ANALYSE STATISTIQUE DES RESULTATS
5. RESULTATS
5.1. Caractéristique de la tumeur
5.1.1 La taille
5.1.2 La densité tumorale
5.2. Extension locorégionale
5.4. Extension à distance
5.5. Classification FIGO-TDM
5.6. Corrélations
5.6.1. FIGO-TDM et suivi post-thérapeutiques
5.6.2. Corrélation entre les données de l’examen clinique et la tomodensitométrie
5.6.3. Corrélation entre le type histologique et la FIGO TDM
5.6.4. Corrélation entre la FIGO et l’extension ganglionnaire
5.6.5. Corrélation entre la FIGO extension ganglionnaire lomboartique
5.6.6. Corrélation entre taille tumorale et extension ganglionnaire lomboartique
6. DISCUSSION
7. LIMITES DE L’ETUDE
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES