CORRELATION ENTRE LE TYPE DE LA CYTOPENIE ET LES AUTRES PARAMETRES D’ETUDE

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Rapports viscéraux

La rate est située dans une partie de l’étage sus-mésocolique de l’abdomen appelé « loge splénique ». Cette loge splénique présente une ouverture vers la cavité abdominale sur sa paroi antérieure entre l’estomac et la paroi. Elle est formée de deux loges :

la loge anatomique

C’est un espace virtuel compris entre la capsule propre et le péritoine viscéral. Il ne devient réel que lorsqu’un manchon de péri-splénite épaissit la capsule et le péritoine viscéral ou lors d’un hématome à la suite d’une rupture de la rate.

la loge chirurgicale

C’est un espace réel inter-viscero-parietal où loge la rate entourée du péritoine et où glisse la main du chirurgien au cours des interventions.

Rapports péritonéaux

La rate n’est pas entièrement péritonisée et comme pour le foie ou la vésicule, on peut décrire une zone dépéritonisée (ou « bare area ») à la partie supérieure de la face rénale au contact du pôle supérieur du rein gauche.
Tantôt les mésos sont longs et la rate est facilement extériorisable, tantôt courts et la rate profonde, rendant une splénectomie plus difficile.

le mésogastre postérieur

Il est formé de deux feuillets : gauche et droit.
• Le feuillet gauche suit la queue du pancréas et forme le feuillet postérieur de l’épiploon pancréatico-splénique.
• Le feuillet droit, après avoir recouvert le pancréas, se réfléchit à distance du hile splénique et gagne la face postérieure du pancréas.

les deux épiploons

• L’épiploon pancréatico-splénique qui est pariétal en arrière : il est tendu horizontalement du péritoine postérieur au hile de la rate. Il contient la queue du pancréas et le pédicule splénique.
• L’épiploon gastro-splénique en avant : il amarre la rate à la grande courbure. Il contient les vaisseaux courts et la gastro-épiploïque gauche. Au niveau des extrémités de la rate, le péritoine forme deux ligaments :
– en haut le ligament phrénico-splénique qui va du diaphragme et de la grosse tubérosité au hile splénique. Son feuillet externe se continue avec le péritoine pariétal et l’interne forme la limite supérieure de l’arrière cavité des épiploons.
– en bas le ligament spléno-colique qui va du hile au mésocôlon transverse. Son feuillet externe forme le « le sustentaculum lienis », son feuillet interne forme le fond de l’arrière cavité des épiploons.

Rate : organe hématopoïétique

Durant la vie fœtale, la pulpe splénique produit des cellules sanguines exactement de la même manière que la moelle osseuse chez l’adulte. A l’approche de la naissance, la rate perd normalement cette habilité ; mais dans certaines maladies la rate continue de produire des cellules après la naissance. Par exemple, dans l’érythroblastose fœtale qui résulte d’une destruction massive des globules rouges par des anticorps anormaux dans le plasma, le fœtus doit produire dix fois ou plus d’hématies. Ainsi, la fonction hématopoïétique de la rate persiste quelques semaines après la naissance.

Rate : réservoir

La capsule splénique n’est pas musculaire néanmoins, la dilatation des vaisseaux dans la rate peut lui faire stocker quelques centaines de millilitre de sang et sous l’influence d’une stimulation sympathique la constriction de ces vaisseaux va exprimer la majorité de ce sang vers la circulation générale.
Il existe dans la rate deux sites pour le stockage de sang : le sinus veineux et la pulpe splénique. Des petits vaisseaux s’écoulent directement dans le sinus veineux, et quand la rate se distend, le sinus veineux s’enfle stockant ainsi le sang.
Dans la pulpe splénique, les capillaires sont très perméables laissant passer le sang d’abord dans la pulpe et ensuite à travers elle avant d’entrer dans le sinus veineux.
Quand la rate se distend, beaucoup de cellules sont stockées dans la pulpe. Par conséquent, la quantité de globules rouges dans la circulation générale diminue légèrement.
La rate peut stocker assez de cellules de telle façon que sa contraction peut augmenter l’hématocrite du sang systémique jusqu’à un à deux pour cent.
Pour les plaquettes circulantes, trente pourcent y sont localisées vraisemblablement adhérentes aux cellules macrophagiques de la pulpe rouge et aux cellules endothéliales du sinus.
Quant aux leucocytes, la présence de cellules mononuclées en grand nombre et des follicules lymphoïdes typiques de la rate laisse suggérer que celle-ci en constitue également un réservoir.

Rate : filtre vasculaire

Le sang passant à travers la pulpe splénique avant d’entrer dans les sinus subit une profonde compression. En effet, on pense que les globules rouges re-entrent dans le sinus veineux de la pulpe par diapédèse cela par compression à travers les pores plus petits que la taille des hématies elles-mêmes. Dans ces circonstances, on s’attend à ce que les fragiles globules rouges ne résistent pas à ce traumatisme. Ainsi, de nombreux globules rouges détruits dans le corps meurent dans la rate.

Rate : filtre macrophagique

La pulpe de la rate contient de nombreuses grandes cellules réticulo-endothéliales phagocytiques et les sinus veineux sont également tapissés des mêmes cellules.
Ces cellules agissent comme un système de nettoyage pour le sang, comme les sinus veineux du foie. Quand le sang est envahi par des agents infectieux, les cellules réticulo-endothéliales de la rate enlèvent les débris, les bactéries, les parasites. Alors, dans beaucoup de processus infectieux, la rate augmente de volume de la même manière que les glandes lymphatiques et ainsi assure sa fonction de nettoyage.
Après la rupture des globules rouges, l’hémoglobine libérée et le stroma cellulaire sont ingérés par ces cellules réticulo-endothéliales de la rate. Il en est de même pour les plaquettes et les leucocytes aux termes de leurs durées de vie.
C’est cette fonction macrophagique aussi qui explique l’augmentation de volume de la rate dans les maladies inflammatoires et les maladies de surcharge par exemple par accumulation des lipides anormaux dans les cellules de la rate.

Rate : organe immun

La rate est un organe immun formant une structure ganglionnaire en prise directe sur la circulation sanguine afin de préserver un organe majeur : le foie.
La majorité de la rate est remplie d’une pulpe blanche qui est en réalité une grande quantité de lymphocytes et de plasma cellulaires. Ainsi, avec ses autres fonctions, ceci entraîne une immunité aussi bien humorale (par la participation de la rate à la production des immunoglobulines en particulier l’IgM) que lymphocytique contre les toxines et les bactéries.

Autres fonctions de la rate

– Fonction métabolique : en plus de la dégradation de l’hémoglobine, la rate participe aussi au métabolisme de certains minéraux tels que le fer, le calcium et le potassium. De même, elle joue un rôle dans le métabolisme des corps purpuriques.
– Fonction hormonale : la rate possède une hormone glucolytique et une hormone de croissance. Depuis longtemps, on a constaté l’infantilisme paludéen par une insuffisance splénique et la splénectomie pratiquée chez les jeunes ralentit la croissance, son   hyperfonctionnement l’accélère.
– Rôle dans la nutrition : voracité des dératés qui utilisent mal leurs aliments et chez qui la masse fécale est élevée.
– Rôle dans l’activation du pouvoir trypsinogène du suc pancréatique.
– Rôle de fermentation.
– Rôle dans la maturation des globules rouges.

Résultats de l’examen clinique

A la fin de l’examen clinique, on peut préciser l’importance d’une splénomégalie :
– la rate normale n’est pas palpable.
– une splénomégalie minime ou modérée se palpe à bout de doigt sur le rebord costal, lors des inspirations forcées ou déborde parfois de quelques centimètres le rebord costal gauche.
– une splénomégalie moyenne est perceptible jusqu’à l’horizontal de l’ombilic.
– une splénomégalie monstrueuse dépasse l’horizontal de l’ombilic et peut atteindre la fosse iliaque gauche.
On peut éliminer également les autres causes de tuméfaction du flanc gauche :
– tumeur mésentérique.
– tumeur du côlon.
– tumeur rénale gauche.
– tumeur du lobe gauche du foie.

L’hypersplénisme

L’hypersplénisme fait suite à la séquestration cellulaire. Ainsi, plus le volume sanguin contenu dans la rate est majoré, plus la proportion d’hématies exclues de la circulation systémique est accrue. Cette anémie s’accompagne à un degré variable de leucothrombopénie. La production médullaire est normale mais la quantité de cellules est mal répartie. C’est ce tableau de pancytopénie périphérique sans complication infectieuse ou hémorragique qui est l’hypersplénisme.
Cette situation quelle que soit l’étiologie est responsable d’une destruction accélérée des hématies principalement en raison des désordres rhéologiques qu’elles subissent en traversant la rate. L’intensité de l’hémolyse n’est pas forcément proportionnelle à l’importance de la splénomégalie.

L’infarctus splénique

Il est révélé par une douleur au niveau du flanc ou basithoracique gauche exacerbée à l’inspiration. La présence d’une fièvre est souvent constante. L’hypodensité au scanner donne le diagnostic.

L’hématome sous-capsulaire

Elle se manifeste par un choc hémorragique précédé de douleur. Elle est diagnostiquée par l’échographie et impose une chirurgie en urgence.

Autres complications

– Une hémodilution.
– Une hypertension portale mais qui est surtout une cause.
– Une diminution du taux de facteur V et ou du cholestérol.
– Une splénomégalie peut diminuer l’efficacité des transfusions sanguines.

PRINCIPALES CAUSES DE SPLENOMEGALIE DANS LES PAYS TROPICAUX

Selon les études effectuées dans plusieurs pays tropicaux notamment en Afrique, les premières causes de splénomégalie sont les affections parasitaires : paludisme, schistosomiase, kala-azar viennent ensuite les affections bactériennes et kystiques puis les hémoglobinopathies. Les hémopathies malignes, les hépatites et la cirrhose sont des causes plus rares (20).

LA SPLENECTOMIE 

La splénectomie se définit comme l’ablation de la rate. Elle peut être partielle ou totale. La réalisation d’une splénectomie se pose soit en urgence pour traumatisme, soit à froid pour une indication médicale.

LES INDICATIONS MEDICALES

Les indications sont multiples :
• À visée diagnostique lorsqu’aucun diagnostic précis n’a été porté sur une augmentation de volume de la rate car toute splénomégalie est pathologique.
• À visée thérapeutique, dans les hypersplénismes ou dans les hémopathies, dans les anémies hémolytiques de type Minkowski-Chauffard, auto-immunes cortico-résistantes, afin d’améliorer le rendement transfusionnel en diminuant la séquestration splénique.
• À visée préventive devant une suspicion de rupture splénique, ou devant une évolution vers une défaillance cardiaque en diminuant l’hémodilution.

Table des matières

REMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. HISTORIQUE
II. LA RATE
II.1. Embryologie
II.2. Anatomie
II.2.1. Anatomie descriptive
II.2.2. Anatomie topographique
II.3. Histologie
II.3.1. Macroscopie
II.3.2. Microscopie
II.4. Physiologie
II.4.1. Rate : organe hématopoïétique
II.4.2. Rate : réservoir
II.4.3. Rate : filtre vasculaire
II.4.4. Rate : filtre macrophagique
II.4.5. Rate : organe immun
II.4.6. Autres fonctions de la rate
III. LA SPLENOMEGALIE
III.1. Physiopathologie
III.2. Diagnostic
III.2.1. Séméiologie clinique de la rate
III.2.2. Séméiologie paraclinique de la rate
III.2.3. Causes de la splénomégalie
III.3. Complications de la splénomégalie
III.3.1. L’hypersplénisme
III.3.2. L’infarctus splénique
III.3.3. L’hématome sous-capsulaire
III.3.4. Les autres complications
III.4. Les causes de splénomégalie dans les pays tropicaux
IV. LA SPLENECTOMIE
IV.1. Les indications médicales
IV.2. Les principales contre-indications
IV.3. La splénectomie proprement dite
IV.3.1. Installation de l’opéré
IV.3.2. Voies d’abord
IV.3.3. Splénectomie rate en place.
IV.4. Les suites opératoires
IV.4.1. Sur le plan biologique
IV.4.2. Les complications
IV.5. Avenir du splénectomisé
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. BUT
II. PATIENTS ET METHODE
II.1. Délimitation de l’étude
II.2. Sélection des patients
II.3. Les paramètres d’étude
III. RESULTATS
III.1. L’âge
III.2. Le sexe
III.3. La profession
III.4. Le lieu d’origine
III.5. Les signes cliniques présents
III.6. Le stade de la splénomégalie
III.7. Le type de la cytopénie
III.8. La cause de la splénomégalie
III.9. Résultats anatomo-pathologiques
III.10. Les suites opératoires
III.11. La durée du séjour hospitalier
IV. CORRELATION ENTRE LE TYPE DE LA CYTOPENIE ET LES AUTRES PARAMETRES D’ETUDE
IV.1. Avec l’âge
IV.2. Avec le sexe
IV.3. Avec la profession
IV.4. Avec le lieu d’origine
IV.5. Avec le stade de la splénomégalie
IV.6. Avec la cause
IV.7. Avec la durée du séjour hospitalier
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSION ET SUGGESTIONS COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I. LES PARAMETRES D’ETUDE
I.1. Caractéristiques de la population
I.1.1. L’âge
I.1.2. Le sexe
I.1.3. La profession
I.1.4. Le lieu d’origine
I.2. La clinique
I.2.1. Les signes cliniques
I.2.2. Les stades de splénomégalie
I.3. La cytopénie
I.4. Les étiologies
I.5. L’anatomo-pathologie
I.6. Suites opératoires
I.6.1. Les suites opératoires
I.6.2. La durée du séjour hospitalier
II. CORRELATION ENTRE LE TYPE DE LA CYTOPENIE ET LES AUTRES PARAMETRES D’ETUDE
II.1. Avec l’étiologie
II.2. Avec le sexe
II.3. Avec le stade de la splénomégalie
II.4. Avec la durée du séjour hospitalier
SUGGESTIONS
I. LA SPLENECTOMIE
II. PALUDISME ET BILHARZIOSE
III. CYTOPENIE ET SPLENOMEGALIE
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE

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