Soutenance mémoire
Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études
En Afrique
En Afrique l’HTA est un véritable problème de santé publique. Elle touche actuellement environ 27 à 28% de la population âgée de 20 ans et plus en Afrique subsaharienne [114]. Il semble exister des variations régionales de taux de prévalence ajusté à l’âge, qui varie entre 15 et 33% selon les études. On note également une légère différence entre les hommes (26,9%) et les femmes (28,3%) liée à une interaction entre l’âge et le sexe. Comme décrit dans d’autres populations, la prévalence de l’HTA augmente avec l’âge. Ainsi dans la tranche d’âge 60-69 ans, le taux de patients hypertendus atteint 57,4% chez les hommes et 61,5% chez les femmes. Par ailleurs, il existe des disparités importantes selon que les populations vivent en milieu rural ou urbain [140]. En effet, des enquêtes récentes montrent que dans la population âgée de plus de 65ans, la prévalence de l’HTA est évaluée à environ 30 à 40% en milieu rural, 40% en milieu semi urbaine en Afrique de l’Ouest [35] et 50 à 60% dans une population mixte d’Afrique du Sud [115].
Physiopathologie
La fonction essentielle du système circulatoire est d’apporter aux différents organes, l’oxygène et les métabolites nécessaires à leur fonctionnement. Le sang est propulsé dans le lit vasculaire par l’éjection ventriculaire. La pression sanguine est la pression sous laquelle le sang circule dans les artères. Les parois artérielles élastiques sont distendues sous l’effet de cette pression jusqu’à ce que leurs tensions s’équilibrent. La pression sanguine et la tension artérielle sont donc deux forces de valeurs égales mais de sens opposés.
Il existe deux déterminismes élémentaires de la pression artérielle P : Le débit cardiaque : Q Les résistances périphériques : Rp P = Q x Rp
Le débit cardiaque : Q
Il est égal au produit de la fréquence cardiaque (F) par le volume d’éjection systolique (VES) Q = F x VES
Le volume d’éjection systolique étant constant chez le même individu dans les conditions normales, les variations du débit cardiaque sont directement liées à celles de la fréquence [22].
Les résistances périphériques : Rp
Elles sont l’ensemble des forces qui s’opposent à la progression de la colonne sanguine à l’intérieur des vaisseaux. La résistance que les vaisseaux opposent à l’écoulement du sang est d’autant plus faible que leur lumière est plus ouverte et inversement, la loi de Laplace relie la tension pariétale des vaisseaux (T) leur rayon (r) et la pression (P). P = T/r
Une hypertension artérielle peut résulter soit d’une augmentation du débit cardiaque avec résistance normale soit d’une augmentation des résistances périphériques (Rp) avec débit cardiaque normal. Dans la grande majorité des HTA permanentes, le débit cardiaque est normal [8]. L’élévation de la pression artérielle est donc liée à l’augmentation des résistances périphérique [23,25].
On note ainsi plusieurs systèmes de régulation de l’HTA
Système hormonal
Le système rénine angiotensine aldostérone
Boucle de régulation de la pression artérielle la mieux connue ; à l’origine il y a la rénine dont la sécrétion est assurée par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire. Cette sécrétion est sous l’influence de la pression aortique moyenne, du volume sanguin circulant et la teneur du sang rénal en sodium.
Libérée, la rénine va dégrader l’angiotensinogène en angiotensine I qui est une substance vasoconstrictrice et va être dégradé en angiotensine II par l’intermédiaire de l’enzyme de conversion.
L’angiotensine II est aussi vasoconstrictrice mais elle est aussi responsable de la libération de l’aldostérone d’origine médulo-surrénalienne.
Le système aldostérone
L’aldostérone est un produit responsable d’une rétention hydro sodée et aussi d’une libération de l’hormone antidiurétique (ADH) par la post hypophyse.
Le système kallikréine kinine
Il y a beaucoup d’analogie entre le fonctionnement de ce système et celui du système rénine angiotensine aldostérone. La bradykinine est un polypeptide vasodilatateur formé dans le plasma sanguin à partir d’un précurseur : le bradykininogène sous l’influence de la kallikréine. L’intervention du système Kinine Bradykinine dans la régulation de la pression artérielle est encore mal connue.
Les prostaglandines E2 et I2
Ce sont des métabolites de certains acides gras polyinsaturés, en particulier les acides arachidoniques et eicosatétraénoiques (cyclo-oxygénase). Les prostaglandines sont reparties en quatre classes désignées par des lettres correspondant chacune à des radicaux différents, ces classes étant subdivisées par les chiffres pour le nombre de double liaison sur la chaîne latérale [5,14]
Les PG E2 et I2 déterminent une diminution des résistances vasculaires avec comme conséquence une baisse de la pression artérielle. Cette notion s’exerce dans tous les territoires au niveau des reins en particulier avec augmentation du flux sanguin rénal, de la filtration glomérulaire et de l’excrétion du sodium. Les PG5 au contraire entraînent une augmentation des résistances vasculaires à la fois dans les territoires artériolaires et veinulaires
Le système nerveux ou sympathique
Systèmes de réflexe.
Ce système est composé de :
-Les barorécepteurs situés au niveau de la crosse de l’aorte et du sinus carotidien ; une augmentation de la pression artérielle les stimule. Il permet d’amortir 60 -70 % des élévations soudaines de tension mais leur sensibilité s’amoindrit si la pression se maintient à un niveau élevé pendant longtemps et après quelques instants n’émettent plus de signaux sous l’influence de cette élévation de la valeur de la tension.
-Les chémorécepteurs situés près des barorécepteurs au niveau du glomus carotidien sont sensibles aux variations de CO2, d’O2 et de pH (potentiel d’hydrogène). Ils deviennent sensibles lorsque la pression artérielle s’abaisse en dessous 80mmhg.
Autres réflexes
Le reste de l’arc réflexe est constitué par des voies afférentes (nerf IX, X et voies sensitives de la moelle ; chaîne sympathique et voie corticales). Les centres (centres vasomoteurs et cardio-modérateurs de la moelle) et des voies afférentes (nerf vague, nerf sympathique) agissent sur la fréquence cardiaque et le tonus vasomoteurs.
Diagnostic clinique et classification de l’ HTA
Elle débute par une mesure de la pression artérielle .On distingue trois façons d’évaluer la pression artérielle : la mesure clinique, l’auto-mesure et la mesure ambulatoire de la pression artérielle [27].
Mesure clinique de la pression artérielle
La mesure clinique de la pression artérielle (PA) utilise un manomètre à mercure couplé à la méthode auscultatoire. Le malade doit être au repos pendant cinq minutes, ne doit pas avoir fumé ou ingéré un excitant depuis 30 minutes ; sa vessie doit être vide. L’environnement doit être calme, le sujet détendu et non exposé au froid. Le sujet est assis sur une chaise les bras détendus maintenus au niveau du cœur par une table ; il ne doit pas parler au moment de la prise de la pression artérielle.
La PA peut aussi être pris en position couchée, ce qui équivaut à la position assise si le manomètre est bien positionné. Souvent la PA est pris en position debout pour détecter une hypotension orthostatique lors du lever, puis deux à cinq minutes après l’orthostatisme.
Il est nécessaire de faire deux mesures à deux minutes au moins d’intervalle et leur moyenne sera retenue. Le brassard doit exercer une pression uniforme au niveau de l’artère. Il convient donc que la taille doit être adaptée à la morphologie du malade.
Selon l’OMS, l’hypertension artérielle se définit par une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140mmhg et ou une pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 90mmhg.
La détermination de la valeur de la tension a permis à l’Institut of Medicine – USA – 1990) de réaliser une classification de l’hypertension artérielle d’une part, selon les critères manométriques et d’autre part, selon les atteintes des organes cibles, (voir tableaux II, III, ) [28].
Traitement de l’Hypertension Artérielle
Intérêt du traitement
L’HTA représente un facteur de risque cardiovasculaire dont la correction permet de diminuer l’incidence des complications coronaires, rénales, ou cérébrales [77].
De nombreux travaux d’envergure ont été consacrés à l’étude des conséquences de l’ HTA chez les patients et de sa prise en charge thérapeutique dans la majeur partie des essais thérapeutiques concernant les hypertendus systolo-diastoliques. La base du traitement était souvent un diurétique ou un beta bloquant [78] : c’est le cas de l’étude« STOP HYPERTENSION» [79]. Pour ce qui est de l’HTA systolique isolée, le traitement comportait soit un diurétique [80] soit un calcibloqueur de type dihydropyridines [81] : cas des études SHEP et EUR [82].
Les bénéfices observés en terme de réduction de mortalité, obtenus grâce au traitement de l’ HTA [83, 79,82], renforcent l’idée d’instituer un traitement efficace jusqu’ à 80 ans.
En revanche, pour ce qui est de la tranche d’âge de plus 80 ans, aucun bénéfice sur la mortalité n’est observé mais la morbidité en termes de survenue de l’AVC et de l’insuffisance cardiaque est sensiblement diminuée [84].
Buts du traitement
Les buts de traitement sont de réduire le risque global de mortalité et de morbidité cardio-vasculaire. Pour ce faire, il faut :
-corriger les facteurs de risque associés réversibles tels que le diabète, le tabagisme et les dyslipidémies
-abaisser voire normaliser la PA (PA<140/90) en vue de diminuer le risque d’événements cardio-vasculaires majeurs.
Les objectifs thérapeutiques tiennent compte, entre autres, de l’association de l’HTA à d’autres facteurs de risque cardio-vasculaire mais aussi de la difficulté d’atteindre ceux-ci par la crainte des effets indésirables induits par le traitement. Ils seront atteints en évitant une réduction draconienne, trop importante et rapide des chiffres tensionnels. L’objectif thérapeutique sera fixé en fonction du niveau de la PA initiale. Ainsi plusieurs recommandations ont été élaborées :
-Selon la société française de l’hypertension artérielle, en 2012 les objectifs tensionnels sont fixés entre 130-139 mmhg pour la pression artérielle systolique et inférieure à 90mmhg pour la pression artérielle diastolique. Les patients diabétiques et présentant une maladie rénale sont aussi concernés par cette recommandation.
-Selon le groupe WHO-ISH, en 1999 puis en 2003[107] les objectifs tensionnels varient selon le niveau risque. Ce groupe propose une baisse de la pression artérielle en dessous de 140 /90 mmhg pour les hypertendus considérés comme risque faible ou moyen.
-Selon l’étude HOT [108], une baisse de la pression artérielle jusqu’à 140/85 mmhg voire moins est bénéfique
-Selon le guide pratique clinique de l’European Society of Hypertension et de l’European Society of Cardiology édition 2007 [109], un bénéfice clinique est observé lorsque les chiffres tensionnels sont inférieurs à 140/90 mmhg. En 2010 [110] une nouvelle édition vienne confirmer les valeurs retenues en 2007.
Règles générales du traitement
La prise en charge de l’ HTA doit s’intégrer dans une prise en charge globale du patient, tenant compte des autres facteurs de risque cardio-vasculaires associées [87], d’où l’importance de déterminer ce risque.
Il est actuellement admis qu’il faut envisager le traitement lorsque le risque absolu du sujet dépasse 20% à 10 ans [77].
Le traitement antihypertenseur doit prévenir la survenue de complications cardio-vasculaires.
Il faut choisir autant que possible le traitement présentant une innocuité maximale et une tolérance parfaite.
Beaucoup de patients nécessitent deux ou plusieurs médicaments pour atteindre leurs objectifs tensionnels [88,89]
On débutera le traitement médicamenteux par une monothérapie ou une bithérapie ou encore une trithérapie selon le stade de l’hypertension artérielle [86] :
-les HTA de stade I bénéficieront d’une monothérapie de préférence une diurétique thiazidique ;
-les HTA de stade II bénéficieront d’emblée d’une bithérapie comportant de préférence un diurétique thiazidique.
Les doses thérapeutiques seront optimisées et des médicaments supplémentaires introduits en tenant compte des combinaisons synergiques afin d’atteindre leurs objectifs tensionnels.
Une consultation chez le spécialiste sera envisagée en cas échec.
Moyens du traitement :
Mesures hygiéno-diététiques
Avec les habitudes alimentaires, on conçoit les difficultés qu’on peut rencontrer pour changer un style de vie ancienne de plusieurs dizaines d’années.
Néanmoins, ces règles hygiéno-diététiques ont prouvé leur efficacité par rapport à la prévention de l’ HTA et à la réduction des chiffres tensionnels [90]. Ils comprennent essentiellement :
-l’exercice physique : Une activité physique régulière d’au moins 30mn, 3 à 4fois par semaine est recommandée pour tout patient hypertendu sauf en cas d’hypertension sévère ou mal contrôlée, les efforts physiques intenses sont déconseillés et seront reportés une fois l’HTA contrôlée [111,109]. Il faut savoir que tout arrêt de l’activité physique entraine un arrêt de l’effet protecteur.
-une réduction de la ration sodée ; il faudra conseiller une restriction modérée de la ration sodée pour éviter une hyponatrémie sévère générée par l’effet combinée des pertes sodées dues au vieillissement des cellules rénales et des néphropathies interstitielles fréquentes sur le terrain gériatrique. Le lien entre la consommation de sodium, l’hypertension artérielle et les pathologies associées, notamment les accidents cardiovasculaires, est établi [111].
Une réduction de l’apport sodé jusqu’à environ 100mmol/jour (soit 6 grammes de sel) [111, 112,109] peut faciliter le contrôle tensionnel chez le patient hypertendu afin de réduire le nombre de médicaments antihypertenseurs.
Selon les recommandations européennes l’ESH/ESC [109], il est proposé d’indiquer aux patients de ne pas resaler les aliments à table, d’éviter les aliments trop salés, notamment les aliments industriels
-une réduction de la surcharge pondérale : l’obésité surtout androïde prédispose au diabète et à l’HTA. Il est conseillé une réduction du poids en cas de surcharge pondérale, afin de maintenir l’IMC en dessous de 25 Kg/m2 [112,113] ou à défaut d’obtenir une baisse de 10% du poids initial. La réduction pondérale favorise également une diminution de la PA, que le poids idéal soit atteint ou non [111].
-la limitation ou la suppression de la consommation d’alcool : dans les études d’observation, il existe une relation linéaire entre la consommation d’alcool et la PA. Une consommation d’alcool excessive est aussi un facteur de risque cardiovasculaire [111].
L’excès d’alcool réduit également l’efficacité des traitements antihypertenseurs, ce qui peut entraîné des élévations tensionnelles et des HTA réfractaires [111]. La réduction des apports d’alcool est un moyen thérapeutique utile, même si elle ne permet pas, dans tous les essais, de réduire la PA.
-le sevrage tabagique : le tabagisme représente un facteur de risque cardiovasculaire majeur et son sevrage réduira incontestablement le risque cardiovasculaire absolu. Le tabac n’est pas à proprement parler une cause d’HTA, même s’il est reconnu comme étant un des facteurs de risque d’HTA maligne et de sténose de l’artère rénale.
Cependant, le tabagisme est un facteur de risque cardiovasculaire majeur démontré, à ce titre il est essentiel d’obtenir sevrage tabagique chez les fumeurs [111].
Traitement médicamenteux
On dispose actuellement de plusieurs médicaments antihypertenseurs appartenant à 9 classes thérapeutiques.
Les principales classes thérapeutiques respectant un double critère d’efficacité et de tolérance sont les diurétiques, les bétabloquants, les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II.
Les alpha-bloquants sont efficaces mais s’accompagne fréquemment d’hypotension orthostatique. En plus ils augmentent la mortalité s’ils sont utilisés seuls [93].
Les antihypertenseurs centraux présentent également de nombreux effets secondaires.
A côté nous avons les vasodilatateurs artériolaires et les nouveaux anti-HTA inhibiteurs de la rénine.
Les diurétiques
Ils ont en commun la propriété d’augmenter la diurèse par une excrétion rénale de sodium accrue provoquant ainsi une diminution de la volémie et du débit cardiaque, ainsi qu’une diminution de la charge sodée au niveau des artères. Ce sont des médicaments efficaces et les moins couteux [94].
On distingue différents types de diurétiques :
-les thiazidiques :
Ce sont des dérivés sulfamides. Leur administration se fait par la voie orale. Leur action s’effectue au niveau du segment cortical de dilution de la branche ascendante de l’anse de Henlé par inhibition de la réabsorption de sodium (Na+). La durée d’action est longue de 12 à 24h. Cette natriurèse est associée à une importante kaliurèse dont il faudra se méfier au cours du traitement. Un autre effet gênant à prendre en considération, l’hyperuricémie qui peut provoquer des crises de goutes chez le sujet exposé. Les diurétiques thiazidiques ne sont pas efficaces en cas d’insuffisance rénale. Le tableau IV montre l’exemple de quelques diurétiques thiazidiques
Les antihypertenseurs centraux
Les antihypertenseurs centraux sont des agonistes des récepteurs alpha2-adrénergiques centraux ou des récepteurs imidazoline.
Les agonistes alpha2-adrénergiques ont plusieurs sites d’action :
-au niveau périphérique : ils exercent un effet vasoconstricteur par stimulation des récepteurs post synaptiques alpha 2. Par ailleurs l’excitation des récepteurs alpha post synaptiques entraine une montée de la tension artérielle de façon transitoire. Ce fait est observé lors de l’administration de la clonidine par voie intraveineuse.
-au niveau central : ils traversent facilement la barrière hémato- encéphalique et diminuent la libération des catécholamines au niveau des centres de régulation de la pression artérielle. Ainsi ils diminuent le tonus sympathique et la libération de catécholamines en face des neurones excitateurs d’où la baisse prolongée de la tension artérielle et de fréquence cardiaque. Le médicament de référence de ce groupe est l’alpha methyl dopa alterné parfois avec la Clonidine et la Guanfacine.
La durée d’action est de 10heures. L’effet hypotenseur est obtenu 2 à 3 heures après l’administration par voie orale. Ces molécules traversent le placenta et passe dans le lait maternel [117]
-au niveau des récepteurs imidazoline : On les appelle récepteurs aux imidazolines parce que leurs agonistes ont une structure chimique comportant un noyau imidazole : Moxonidine (Physiotens*), Rilménidine(Hypérium*). Leur excitation donne les mêmes effets thérapeutiques que ceux observés avec les récepteurs alpha2-adrénergiques.
Posologie : 1cp/j
-cas de la réserpine : La réserpine inhibe la recapture de la noradrénaline si bien que les réserves de noradrénaline intra-neuronales sont en diminution. La réserpine interfère avec le stockage de la noradrénaline au niveau des terminaisons sympathiques périphériques, dans la médullosurrénale et dans les neurones du système nerveux central (effets centraux)
Les Réserpiniques : Bendrofluméthiazide et réserpine (Tensionorme).
Posologie : 1 à 3cp/j
Effets secondaires
-Phénomène de rebond observé lors de l’interruption brutale du traitement, augmentation pathologique des valeurs tensionnelles peut se rencontrer
-Effet sédatif habituellement transitoire en début de traitement ou lors de l’augmentation des doses
-Troubles psychiques avec cauchemars, étourdissements, sensation de tête vide
-Des troubles cardiovasculaire comme : Hypotension orthostatique, bradycardie, aggravation d’une angine de poitrine, œdèmes régressant habituellement sous l’effet d’un diurétique. Arrêter le traitement par la méthyl dopa si les œdèmes s’accentuent ou s’il apparait une insuffisance cardiaque.
-Des troubles digestifs : Nausées, vomissements, ballonnement abdominal, constipation, flatulence, diarrhée, colite, sécheresse modérée de la bouche.
-Des troubles hématologiques : anémie hémolytique, aplasie médullaire, leucopénie, granulocytopénie, thrombocytopénie.
-Des troubles allergiques : Fièvre médicamenteuse, ictère et lésions hépatocellulaires
-Des troubles hépatiques : Hépatites aiguës cytolytiques, hépatites chroniques actives, ictère, avec ou sans fièvre.
-Des troubles dermatologiques : Signes cutanés de type eczémateux
-Des troubles divers : Congestion nasale, élévation de l’urée sanguine, gonflement des seins, gynécomastie, galactorrhée, aménorrhée, impuissance sexuelle, baisse de la libido, arthralgies.
Interactions médicamenteuses
-Alcool et antidépresseurs du SNC (Système Nerveux Central): majoration de l’effet sédatif de ces substances
-Baclofène : majoration de l’effet antihypertenseur
-Lithium : augmentation de la lithémie.
-Antidépresseurs imipraminiques (tricycliques), neuroleptiques : effet antihypertenseur et risque d’hypotension orthostatique majoré (effet additif).
-Corticoïdes et tétracosactide (voie générale), sauf hydrocortisone employée comme traitement substitutif dans la maladie d’Addison : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
-Amifostine : majoration de l’effet antihypertenseur
Contre-indications
-État dépressif.
-Antécédents d’hépatite médicamenteuse ou de troubles hépatiques associés à la méthyl dopa.
-Maladie hépatique évolutive telle que l’hépatite aiguë et chronique ou cirrhose.
-Hypersensibilité à l’un des composants de ce médicament.
-Anémie hémolytique.
-Alcool, désipramine, imipramine, miansérine, yohimbine
|
Table des matières
Première partie : Revue de la littérature
Introduction
I.L’Hypertension artérielle
1.Définition et étiologie
2.Epidémiologie
3.Physiopathologie
4.Diagnostic clinique et classification de l’HTA
II.Traitement de l’hypertension artérielle
1.Intérêts du traitement
2.But du traitement
3.Règles générales du traitement
4.Moyens traitement
5.Indications
6.Conduite du traitement antihypertenseur
Deuxième partie : Travail personnel
I.Méthodologie
1.Cadre de l’étude
2.Patients et Méthodes
II.Résultats
1.Présentation globale de la population
2.Autres facteurs de risque cardio-vasculaires
3.Profil de l’hypertension artérielle
4.Traitement des hypertendus
5.Corrélation entre HTA et facteurs risque cardio-vasculaires
Discussion
1.Description de l’échantillon
2.Facteurs de risque cardio-vasculaires
3.Prévalence globale de l’HTA
4.Prévalence spécifique de l’HTA
5.Evaluation de la prise en charge thérapeutique des hypertendus
Conclusion
Recommandations
Télécharger le rapport complet
