Cordectomies segmentaires postérieures au laser CO2

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Vascularisation – Innervation

Vascularisation

 Artères : ce sont
– Les artères laryngée supérieure et inférieure, branches de l’artère thyroïdienne supérieure provenant de la carotide externe ;
– L’artère laryngée postérieure, branche de la thyroïdienne inférieure.
 Veines
Les veines laryngées supérieures rejoignent la veine jugulaire interne par l’intermédiaire de la veine thyroïdienne supérieure et du tronc veineux thyro-lingo-facial.
Les veines laryngées postérieures se jettent par les veines thyroïdiennes inférieures dans la veine sous-clavière.
Les veines laryngées inférieures rejoignent la veine brachio-céphalique gauche.
 Lymphatiques
Le réseau lymphatique de la muqueuse laryngée est particulièrement riche, sauf au niveau du bord libre des plis vocaux.
Le drainage laryngé est bilatéral.

Innervation

L’innervation du larynx est assurée par deux nerfs, branches du nerf vague : le nerf laryngé supérieur et le nerf laryngé inférieur (nerf récurrent).
Les fibres motrices sont issues du noyau ambigu situé dans la partie caudale du plancher du 4ème ventricule et empruntent le nerf vague.
Les fibres sensitives se terminent dans la partie bulbaire du noyau du tractus solitaire.
 Le nerf laryngé supérieur (NLS) (figure 3) : il va naitre du ganglion plexiforme sur le trajet du nerf vague et va donner deux branches, une branche inférieure (ou nerf laryngé externe) qui va innerver le muscle crico-thyroïdien et une branche supérieure (ou nerf laryngé interne) qui va pénétrer dans le larynx avec l’artère laryngée supérieure et qui va donner des rameaux assurant la motricité de l’épiglotte, et la sensibilité de la muqueuse du pharynx.
 Le nerf récurrent ou nerf laryngé inférieur (NLI) (figure 3) [2, 65]
Le nerf laryngé nait du nerf vague. Il constitue d’abord un tronc de nerf mixte, qui va donner des nerfs dédiés à la trachée et à l’œsophage.
Il s’appellera à ce niveau-là, oeso-trachéo-laryngé et deviendra le nerf laryngé inférieur après s’être débarrassé de ses branches pour devenir le nerf récurrent, proprement dit, moteur.
– A gauche, le NLI passe en crosse sous l’arc aortique juste latéralement par rapport au ductus arteriosus et entre dans le cou dans une position plutôt para-trachéale, et chemine dans l’angle trachéo-oesophagien.
– A droite, le NLI forme une crosse pour passer sous l’artère sous-clavière, puis passe immédiatement le long de la plèvre et remonte derrière l’artère carotide commune.
Le point de disparition sous les fibres musculaires basses du constricteur inférieur peut être appelé le « point d’entrée laryngée » et représente l’extrémité distale la plus exposée chirurgicalement du NLI à droite comme à gauche.
Ce « point d’entrée » représente également la position anatomique la plus constante du nerf dans le cou. En effet, la pénétration laryngée du NLI se fait 1cm en dessous et en avant de la corne inférieure du cartilage thyroïde (repère fiable qui peut être aisément palpé).
Le NLI se termine en donnant des rameaux destinés à tous les muscles du larynx à l’exception du muscle crico-thyroïdien, et un rameau communicant avec le rameau interne du nerf laryngé supérieur (anse de Galien).
Une lésion unilatérale du nerf laryngé inférieur provoque une paralysie de tous les muscles intrinsèques de l’hémi-larynx correspondant à l’exception du muscle crico-thyroïdien.
Sous l’action de ce dernier, les plis vocaux se déplacent en dedans (position paramédiane). En cas de paralysie bilatérale, les plis vocaux sont en position paramédiane ou médiane avec détresse respiratoire.
 Dimensions
Le diamètre du nerf vague dans sa portion cervicale est de 4 mm avec l’épinèvre. Son diamètre diminue à 2 mm après avoir donné le NLI. Le diamètre approximatif du NLI est donc de 2 mm.
La longueur du NLI de l’émergence du vague jusqu’au point d’entrée laryngé est de 8.5 cm à droite, 10 cm à gauche.
Les axones gauches ont un calibre qui surpasse en moyenne de 1,9 millième de millimètre celui des axones droits. Comme la vitesse de propagation des influx est proportionnelle à leur calibre, la simultanéité d’arrivée des influx récurrentiels droits et gauches sur le larynx est exactement rétablie par la différence du calibre des axones droits et gauches.
 Nerf récurrent et artère thyroïdienne inférieure (figure 4)
D’innombrables travaux anatomiques et chirurgicaux ont tenté de préciser l’anatomie des nerfs récurrents et leurs rapports avec les artères thyroïdiennes inférieures.
Nerf récurrent et artère thyroïdienne inférieure contractent des rapports très intimes, mais très variables comme synthétisés par Echeverria Monares dans un travail du Laboratoire d’Anatomie de la Faculté de Médecine de Paris en 1970 [72].
Schématiquement, la position pré-artérielle domine à droite, la position rétro-artérielle, à gauche.
Néanmoins toutes les positions sont possibles à droite comme à gauche.
II est rétro-artériel dans 47 % des cas, pré-artériel dans 28 % des cas, inter-artériel dans 25% des cas.
Le nerf récurrent croise les branches de l’artère thyroïdienne inférieure dans 75% des cas: le tronc dans 14% des cas et la division dans 11% des cas.
Randolph et al. [58] pensent que, vus les trajets très variables de l’artère intra- et inter – individuels et vue son absence potentielle chez certains individus, elle est un mauvais point de repère pour l’identification du NLI en routine chirurgicale et lui préfèrent la petite corne du cartilage thyroïde.
 Nerf laryngé inférieur non récurrent (ou nerf récurrent non récurrent)
La non récurrence du nerf laryngé inférieur, se détachant directement du pneumogastrique sans faire sa boucle sous-clavière, est une éventualité exceptionnelle qui doit être connue. Le nerf laryngé inférieur non récurrent est une variation anatomique rare [34, 72, 75]. Elle ne survient que dans 1% des cas et seulement à droite (sauf en cas de situs inversus).
 Anatomie chirurgicale et recherche du nerf récurrent
Le nerf récurrent n’est pas si fragile qu’il n’admette à son contact une dissection prudente.
Le « danger de l’apercevoir », longtemps mis en avant pour justifier sa non-dissection, n’est plus admis par la plupart des chirurgiens. La plupart des études montrent une diminution de 3 à 4 fois le risque de paralysie récurrentielle en cas de visualisation [31, 32, 40, 65, 83].
Le « GOLD STANDARD » = visualisation et suivi du NLI
Trois (3) types d’abord du nerf récurrent peuvent être envisagés, d’après Randolph [58].
– Dans l’approche latérale, Le nerf récurrent est découvert au niveaude la partie moyenne du lobe thyroïdien après rétraction de celui-ci e ligature de la veine thyroïdienne moyenne. Cette approche est celle que nous adoptons dans notre pratique courante au CHNU de Fann.
– Dans l’approche inférieure, le nerf récurrent est identifié au niveau
du détroit médiastinal supérieur. A ce niveau, la dissection est facile et le nerf est suffisamment gros pour être aisément identifiable.
– Dans l’approche supérieure, le nerf récurrent est découvert au niveau de son point d’entrée laryngée sous le constricteur inférieur, position la plus constante du nerf dans le cou.

Physiologie laryngée 

Chez l’homme, le larynx intervient dans trois (3) fonctions physiologiques principales : déglutition, respiration et phonation.

Déglutition

La première fonction phylogénétique, et peut être la plus importante du larynx, est celle de la protection des voies aériennes [52].
L’os hyoïde subit une attraction vers le haut et l’avant, entrainant avec lui le massif laryngé, mettant ainsi le larynx en dehors de la ligne directe entre l’oropharynx est la bouche de l’œsophage. Le larynx se ferme chronologiquement de bas en haut.
Cette occlusion laryngée est assurée à la fois :
– par l’opposition des cartilages aryténoïdes et des cordes vocales
– par l’élévation laryngée et l’approximation thyro-hyoïdienne responsable d’une inflexion globale de la margelle laryngée qui complète la bascule de l’épiglotte
– et par l’opposition des cartilages de Wrisberg et de Santorini.
Les cartilages ary-épiglottiques se ferment en dernier, formant ainsi un conduit latéral de chaque côté, dirigeant le bolus vers les sinus piriformes.

Respiration

Le plan glottique est divisé en deux parties fonctionnellement distinctes mais interdépendantes.
La glotte postérieure ou glotte respiratoire se situe entre les corps et les processus vocaux des cartilages aryténoïdes.
La glotte antérieure ou glotte phonatoire se situe entre les parties musculo-membraneuses des cordes vocales.
Les mouvements laryngés pendant la respiration intéressent les deux glottes à la fois.
Les cordes vocales sont en abduction lors de l’inspiration. L’activité du muscle cricoaryténoïdien postérieur (CAP) est fortement liée à celle du diaphragme. A chaque inspiration, le CAP est activé 40 à 100 ms avant l’activation inspiratoire du diaphragme. Le muscle crico-thyroïdien (CT) est aussi activé pendant l’inspiration.
L’adduction laryngée expiratoire est variable selon le débit respiratoire. L’adduction produit un freinage expiratoire, allongeant la durée de l’expiration et augmentant la pression intra-alvéolaire pulmonaire. Cette activité adductrice semble plus importante lors des efforts. Au repos, l’adduction expiratoire peut être nulle.
Elle n’est pas indispensable car la trachéotomie lève ce freinage expiratoire, sans effet apparent sur les échanges gazeux au niveau alvéolaire.

Phonation

« Le son nait au bord des cordes vocales » (J.C.LAFON).
Les mécanismes laryngés de la phonation sont actuellement en partie expliqués par « le modèle myoélastique et aérodynamique « . La phonation humaine dépendrait de 4 paramètres :
– La corde vocale
– La muqueuse vocale
– La fermeture glottique et
– La pression sous glottique.
Les paramètres de la corde vocale sont la position, le niveau dans le plan frontal, la longueur, l’épaisseur, la forme du bord médial et la masse et l’élasticité du muscle vocal.
Les paramètres dépendant de la muqueuse sont la tension, les propriétés viscoélastiques et l’état de la couche superficielle de la lamina propria (l’espace de Reinke).
La fermeture glottique (ou résistance aérodynamique) dépend de l’approximation des cordes vocales et du degré de fermeture de la glotte postérieure. Enfin, la pression sous glottique fournit la puissance aérodynamique nécessaire pour la phonation.

Mise en position phonatoire

Pour que la phonation soit possible, les deux cordes vocales doivent être accolées sur toute leur longueur. Cette adduction des cordes vocales étant assurée, le cricoaryténoïdien postérieur étant relâché, par les inter-aryténoïdiens qui rapprochent les deux aryténoïdes. Pour que la fermeture de la glotte soit complète, les cricoaryténoïdiens latéraux font pivoter en dedans les apophyses vocales.
Afin que la fermeture glottique soit complète, les muscles crico-thyroïdiens par leur contraction, immobilisent thyroïde et cricoïde et tendent les deux cordes vocales

Production du son

Les cordes vocales s’écartent et se rapprochent d’une façon rythmique et rapide. Cette oscillation s’effectuant dans un plan horizontal, est responsable du son fondamental laryngé. Les deux cordes vocales en vibrant interrompent périodiquement le flux d’air venant des poumons.

Neurophysiologie

Anatomie des nerfs périphériques 

Un nerf périphérique est composé de fibres nerveuses, de cellules péri neurales et de tissu conjonctif (collagène, fibres élastiques et liquides extracellulaires). De la périphérie vers le centre, quatre enveloppes entourent les axones :
– le mésonèvre est une fine couche rattachant le nerf aux tissus de voisinage. Il permet un certain glissement du nerf et facilite sa dissection.
– l’épinèvre, dense et blanc, confère une certaine élasticité au nerf.
– à l’intérieur de l’épinèvre, les axones (ou neurites) sont regroupés en fascicules, entourés d’un périnèvre avec du tissu conjonctif épineural entre les fascicules.
– à l’intérieur du fascicule, un tissu conjonctif endoneural entoure les axones.
Chaque axone est entouré par les cellules de Schwann réalisant une couche de myéline. Entre les cellules de Schwann existent des petits espaces, les nœuds de Ranvier.
Le nerf est vascularisé par un fin réseau anastomotique de vaisseaux situés à l’intérieur de l’épinèvre et du périnèvre. Les nerfs sont ainsi relativement résistants à la « dévascularisation ».

La régénération nerveuse

En réponse à un traumatisme, le nerf répond par une phase de dégénérescence et par une phase de régénération.
La dégénérescence axonale est rétrograde, avec un retrait de l’axone vers le corps cellulaire du neurone. Les débris de myéline et d’axoplasme du site lésionnel sont phagocytés par les cellules inflammatoires.
Les cellules de Schwann prolifèrent le long de leur lame basale qui agit comme un conduit dirigeant la repousse axonale longitudinale.
La croissance du neurite dépend du contact des cellules de Schwann pour s’allonger et se diriger. Il est que les cellules de Schwann produisent des facteurs de croissance neurotrope.
La réponse se fait préférentiellement vers l’extrémité distale coupée du nerf, même s’il y a un espace entre les deux extrémités. Il semblerait que les éléments nerveux du côté distal attirent l’extrémité en voie de régénération. Ce système de « téléguidage » nerveux est encore mal compris.
Au niveau central, le neurone s’hypertrophie, son métabolisme augmente, et son taux d’acide ribonucléique (ARN) augmente de façon importante.

Les lésions nerveuses

Une lésion ou un traumatisme nerveux macroscopique peut produire plusieurs types de lésions microscopiques, seules ou associées.

Neuropraxis

C’est la « sidération » nerveuse, avec comme résultat un simple bloc de conduction au niveau du neuronite. Les membranes cellulaires des fibres nerveuses sont intactes de même que les enveloppes du nerf. Le mécanisme traumatique est généralement un étirement ou une compression.

Axonotmetis

Il y a interruption de la fibre et de la couche de myéline, sans interruption des enveloppes du nerf. Le mécanisme est une compression ou un étirement violent. La conduction nerveuse est interrompue. Ensuite, la fibre repousse avec une vitesse d’environ 1mm par jour.

Neurotmesis

Le traumatisme du nerf induit une solution de continuité des fibres nerveuses et des enveloppes (au moins de l’endonèvre et du périnèvre). La phase de dégénérescence et la phase de repousse nerveuse sont identiques à l’axonotmesis, hormis deux différences importantes.
La repousse des cellules composant les enveloppes peut se faire de manière anarchique, avec la formation d’un névrome fait de fibroblastes, fibres collagènes et élastiques, cellules périneurales, cellules de Shwann et fibres nerveuses disposées de façon aléatoire.
La deuxième différence réside dans le fait que les fibres nerveuses parviennent parfois à franchir la zone lésionnelle, mais leur diamètre reste faible et leur myélinisation est souvent de mauvaise qualité. Le fonctionnement de ces fibres est ainsi compromis.

La classification de Sunderland

On doit les connaissances actuelles de l’anatomie et la physiologie des nerfs périphériques à Sunderland qui a formulé une classification des lésions nerveuses périphériques :
– Grade I : neuropraxis
– Grade II : axonotmesis
– Grade III : lésion mixte, neuropraxis – axonotmesis
– Grade IV : neurotmesis avec préservation de la continuité de l’épinèvre
– Grade V : nerf sectionné
D’une façon générale, on considère que les lésions de type I et II commencent à récupérer en EMG après 6 semaines. La récupération dans les autres cas est imprévisible.

La régénération du nerf récurrent selon le degré de l’atteinte.

Selon le type d’atteinte du nerf récurrent, plusieurs types d’évolutions sont possibles.
En cas de neuropraxis, (post thyroïdectomie, par exemple) il existera une parésie laryngée qui peut même passer inaperçue. La récupération du nerf « sidéré » se fera spontanément en quelques jours à quelques semaines.
En cas d’axonotmesis pur, la récupération se fait plus lentement, avec la survenue possible de contractions musculaires résultantes, de moins bonne qualité qu’à l’état lésionnel.
En cas de neurotmesis pur (nerf récurrent sectionné) et même en cas d’anastomose chirurgicale termino-terminale immédiate, les enveloppes sont atteintes. Il y a par conséquent un risque de repousse axonale aberrante. En cas de repousse anarchique, avec formation de névrome, les axones n’atteignent jamais les muscles laryngés. La paralysie laryngée est en théorie complète. Les muscles subissent autour de la 3ème semaine une atrophie de dénervation avec une désorganisation de la structure de la fibre. La dégénérescence est complète après 2 à 3 ans.
Les lésions du nerf récurrent peuvent aussi être de type mixte, axonotmésique et neurotmésique. Dans ce cas, les axones, ayant retenu leurs enveloppes intactes, réinnervent les mêmes muscles qu’à l’état normal. Une innervation résiduelle en cas de lésion mixte est également possible et peut expliquer la configuration glottique dans certains cas.

Etude clinique

Circonstances de découverte

 Dyspnée laryngée
Parfois dramatique à l’installation, elle va dominer le tableau. Le mode d’installation est variable. L’apparition des symptômes peut être brutale ou progressive.
En cas de début brutal, elle peut conduire à une trachéotomie en urgence. Cette bradypnée inspiratoire peut s’accompagner, si le tableau perdure, de cyanose et de troubles de la conscience.
Le début est souvent très progressif et reste inaperçu du patient et de son entourage. Cette gêne respiratoire permanente peut être exacerbée par les efforts (exercice, rire, toux) [36]. Ces efforts ou une fausse route peuvent déclencher un véritable spasme qui cède toutefois très rapidement [55].
Cependant, certains patients supportent cette gêne respiratoire pendant des années, ils sont considérés à tort comme des bronchiteux chroniques ou des asthmatiques parce que le larynx n’a jamais été examiné.
 Dysphonie
Il s’agit d’un symptôme secondaire dans ce tableau dominé par la dyspnée. La voix peut d’ailleurs être normale mais le contrôle de la hauteur est médiocre. Cette conservation de la voix s’explique par les mouvements en adduction des cordes vocales. « Le diagnostic doit être suspecté à partir de l’association d’une dyspnée et d’une voix normale » [21].
 Des fausses routes, des ronflements nocturnes ou une toux, peuvent également être remarqués dans certains cas.

Interrogatoire

Il va s’intéresser aux antécédents familiaux et surtout personnels, à la recherche d’une notion de chirurgie cervicale.

Examen physique

 Laryngoscopie indirecte : en respiration calme et en phonation.
Elle a pour objectif, l’examen morphologique des cordes vocales dont la position et le caractère atrophique ou non doivent être appréciés.
Cet examen garde son importance chez un patient coopérant. Il est cependant difficile en cas de détresse respiratoire majeure.
 Nasofibroscopie : fibroscopie par voie nasale
Elle permet d’observer l’ensemble du larynx et du pharynx. On observe des mouvements spontanés du larynx lors de la respiration au repos, le retard du mouvement ou l’hypotonie de la corde vocale lors de l’attaque vocale et l’aspect glottique en phonation.
L’atteinte bilatérale se caractérise par une immobilité des cordes vocales qui peuvent être :
– en position paramédiane avec capacité à l’adduction : Syndrome de Gerhardt ou paralysie bilatérale des muscles dilatateurs de la glotte ;
– en position médiane (adduction) : Syndrome de Riegel.
L’enregistrement vidéo permet de revoir les images au ralenti pour mieux apprécier les troubles de la mobilité [35].
 L’examen clinique du cou est systématique et recherchera une ancienne cicatrice de thyroïdectomie.
 Examen ORL complet.
 Examen général : il permet d’objectiver la dyspnée laryngée, de caractériser le tirage (siège) et le bruit associé (stridor ou cornage).
Il apprécie également les signes de gravité : pâleur cutanéomuqueuse, cyanose, troubles de la conscience, pouls accéléré, tension artérielle effondrée.
 Examen somatique complet et surtout neurologique à la recherche d’une autre atteinte nerveuse associée.

Examens complémentaires

 Laryngoscopie endoscopique [80].
Elle n’est pas nécessaire au diagnostic de paralysie récurrentielle bilatérale. Elle se pratique sous anesthésie générale.
Elle permet l’étude morphologique des cordes vocales (atrophie).
Elle permet de palper l’articulation cricoaryténoïdienne et de distinguer une ankylose cricoaryténoïdienne d’une paralysie.
 EMG [5, 27, 52]
L’électromyographie laryngée, bien que rarement utilisée dans la pratique courante, est l’examen complémentaire le plus contributif pour le diagnostic étiologique. Elle affirme l’origine neurogène de l’immobilité laryngée et permet de différencier les sections nerveuses des contusions simples. Elle a aussi un intérêt pronostique dans la surveillance en détectant précocement les signes de régénération. Elle se pratique sous anesthésie locale par voie transcutanée.
Cet examen doit être pratiqué par une équipe entraînée associant ORL et neurophysiologiste : il peut en effet être source d’effets indésirables : douleurs, saignements de la corde vocale, spasme laryngé, œdème de corde vocale, malaise vagal.
 Stroboscopie [5, 27]
Elle s’effectue au fauteuil à l’aide d’un endoscope rigide avec vision à 90° avec éclairage stroboscopique. Elle apprécie l’amplitude, la symétrie, la régularité des cordes vocales et l’ondulation de la muqueuse.
Il est également possible, à l’aide de logiciels, de calculer la surface de la béance glottique en phase de fermeture vibratoire, par exemple avant et après traitement.
 Epreuves fonctionnelles respiratoires [24]
Elles permettent, dans les atteintes bilatérales de quantifier le degré d’obstruction glottique. Elles sont utiles dans la surveillance du patient et dans l’évaluation de l’efficacité du traitement.
 Imagerie diagnostique
Le cliché simple du larynx va montrer l’image classique de « clef anglaise » renversée en plan frontal par l’élargissement des ventricules.
 Biologie [21]
Une hypothyroïdie ou une hyperparathyroïdie consécutives à cette chirurgie pourraient jouer un rôle aggravant.
Les gaz du sang permettent d’apprécier le retentissement sur la fonction ventilatoire pulmonaire.

Pièges diagnostiques

La survenue d’une détresse respiratoire dans les suites immédiates d’une thyroïdectomie peut être en rapport avec une trachéomalacie ou des traumatismes liés à une intubation difficile (œdème laryngé) [70].
Par ailleurs, les formes de révélation tardive posent un problème de diagnostic différentiel avec l’ankylose post traumatique de l’articulation crico-aryténoïdienne, une synéchie ou une bride interaryténoïdienne, secondaires à une intubation [5, 54].
Dans ces cas, il n’y a pas d’évolution vers l’atrophie cordale. Des mouvements aryténoïdiens limités peuvent être observés indiquant une évaluation de la mobilité passive à la palpation de l’articulation cricoaryténoïdienne au cours de l’endoscopie [24, 70].

Traitement chirurgical

Historique 

Au début des années 1900, le seul traitement de la paralysie récurrentielle en fermeture était la trachéotomie.
C’est en 1922 que la première approche extra laryngée fut proposée par Jackson puis, Hoover a décrit en 1932 une résection sous muqueuse de la corde vocale. L’évènement majeur arriva en 1939, quand King introduit la latéralisation de l’aryténoïde en la fixant à l’aile thyroïdienne. Kelly a modifié cette technique, en proposant le même geste sur l’aryténoïde en passant par une fenêtre créée sur l’aile thyroïdienne.
En 1946, De Graaf Woodman décrit une nouvelle technique qui restera le traitement de choix pendant plusieurs décennies. Il procède à l’exérèse, par voie extra laryngée postéro-latérale, de l’aryténoïde suivie de la fixation de la corde vocale à l’aile thyroïdienne.
La première aryténoïdectomie endoscopique fut réalisée de manière instrumentale par Thornell en 1948, puis au laser CO2 en 1984 par Ossof.
Cette technique d’aryténoïdectomie au laser fut successivement modifiée par Crumel puis par Remacle qui soutient une aryténoïdectomie subtotale préservant une fine portion postérieure.
La cordectomie partielle au laser quant à elle, est introduite par Dennis et Kashima en 1989.
Au Sénégal, la première chirurgie pour paralysie récurrentielle bilatérale a été pratiquée en 1986 par le Professeur El hadj Malick DIOP qui abordait le larynx par voie de thyrotomie antérieure.

Table des matières

Introduction
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappels anatomiques
1.1. Anatomie descriptive
1.1.1. Situation et limites
1.1.2. Mobilité
1.1.3. Dimensions
1.1.4. Configuration externe
1.1.4.1. Les cartilages du larynx
1.1.4.2. Articulations et ligaments du larynx
1.1.4.3. Les muscles du larynx
1.1.4.3.1.Les muscles intrinsèques
1.1.4.3.2.Les muscles extrinsèques
1.1.5. Configuration interne
1.2. Rapports anatomiques du larynx
1.3. Vascularisation et innervation
1.3.1. Vascularisation
1.3.2. Innervation
2. Physiologie laryngée
2.1. Déglutition
2.2. Respiration
2.3. Phonation
2.3.1. Mise en position phonatoire
2.3.2. Production du son
3. Neurophysiologie
3.1. Anatomie des nerfs périphériques
3.2. La régénération nerveuse
3.3. Les lésions nerveuses
3.3.1. Neuropraxis
3.3.2. Axonotmesis
3.3.3. Neurotmesis
3.3.4. La classification de Sunderland
3.3.5. La régénération du nerf récurrent selon le degré de l’atteinte
4. Etude clinique
4.1. Circonstances de découverte
4.2. Interrogatoire
4.3. Examen physique
4.4. Examens complémentaires
4.5. Pièges diagnostiques
5. Traitement Chirurgical
5.1. Historique
5.2. But
5.3. Méthodes
5.3.1. Préparation préopératoire
5.3.2. Chirurgie par voie externe
5.3.2.1. Trachéotomie
5.3.2.2. Aryténoïdopexie : intervention de KING
5.3.2.3. Aryténoïdopexie suivant KELLY
5.3.2.4. Aryténoïdectomie suivant GRAAF WOODMAN
5.3.2.5. Aryténoïdectomie par thyrotomie médiane
5.3.3. Chirurgie endoscopique
5.3.3.1. Cordectomies segmentaires postérieures au laser CO2
5.3.3.2. Aryténoïdectomie
5.3.3.3. Cordopexie
5.3.3.4. La ténotomie avec exérèse de l’apophyse vocale au laser co2
5.3.4. La réinnervation des paralysies laryngées
5.3.5. La rééducation orthophonique
5.4. Evaluation du traitement
5.4.1. La décanulation
5.4.2. Les fausses routes alimentaires
5.4.3. La qualité de la voix
5.5. Prévention
5.5.2. Place du monitoring peropératoire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. Malades et méthodes
1.1. Le cadre d’étude
1.1.1. Les locaux
1.1.2. Le personnel
1.2. Type d’étude
1.3. Critères d’inclusion et de non inclusion
1.4. Paramètres étudiés
1.5. Méthodologie
2. Résultats
2.1. Aspects épidémiologiques
2.1.1. La fréquence
2.1.2. L’âge
2.1.3. Le sex ratio
2.1.4. Facteurs étiologiques : la thyroïdectomie
2.2. Aspects cliniques
2.2.1. Délai d’admission
2.2.2. Signes fonctionnels
2.2.3. Données d’examen physique
2.2.4. Examens complémentaires
2.3. Aspects thérapeutiques
2.3.1. La trachéotomie
2.3.2. Le traitement de la paralysie laryngée
2.3.2.1. Traitement associé
2.3.2.2. Morbidité et mortalité péri opératoires
2.3.3. Résultats du traitement
2.3.3.1. La décanulation
2.3.3.2. La laryngoscopie de contrôle
2.3.3.3. La qualité de la voix
1. Epidémiologie
1.1. Fréquence
1.2. Sexe
1.3. Age
1.4. Facteurs de risques
1.4.1. La pathologie opérée
1.4.2. L’étendue de l’exérèse
1.4.3. Les ré interventions thyroïdiennes
1.4.4. Le repérage per opératoire du nerf
2. Difficultés diagnostiques
3. Aspects thérapeutiques
3.1. La trachéotomie
3.2. Traitement de la paralysie récurrentielle
3.3. Morbidité opératoire
3.4. Résultats du traitement
Conclusion
Recommandations
Références bibliographiques

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