Soutenance mémoire
Diagnostic
L’examen clinique seul ne permet pas de différencier l’HIC de l’accident vasculaire cérébral ischémique. L’imagerie est nécessaire pour le diagnostic positif, estimer le volume de l’hématome, mettre en évidence un effet de masse et rechercher une extension du saignement au système ventriculaire. La tomodensitométrie cérébrale non injectée est l’imagerie de choix pour le diagnostic positif d’hémorragie intracérébrale. Le saignement intracérébral est détecté par une hyperdensité qui sera remplacée progressivement par une hypodensité une fois que l’hémolyse se sera produite. La TDM après injection de produit de contraste peut permettre d’identifier une étiologie (malformation artério-veineuse, anévrisme, etc) mais aussi une extravasation de produit de contraste au sein de l’hématome signant le « spot sign ». L’imagerie par résonnance magnétique est cependant plus sensible que la TDM pour la détection des hématomes profonds et la mise en évidence de l’œdème périlésionnel. Enfin la question de la réalisation d’une artériographie pour exploration des vaisseaux intracérébraux peut être posée pour un patient stabilisé.
Facteurs pronostiques
La morbidité et la mortalité sont plus importantes que dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques. La mortalité médiane à 1 mois rapportée dans les études est de 40,4% et n’a pas changée depuis 30 ans [10]. Les principaux facteurs pronostiques négatifs de l’hémorragie intracérébrale sont : l’âge > 80 ans, le volume de l’hématome, la localisation sous-tentorielle, l’extension aux ventricules [11] et l’existence de troubles de la vigilance. De même, la prise d’anticoagulant [12] ou d’antiagrégant plaquettaire [7, 13] est un facteur de mauvais pronostic avec une nette surmortalité. Des scores ont également été proposé pour prédire le pronostic des patients comme le score de gravité ICH (intracranial haemorrhage) prédisant la mortalité à 1 mois [11], ou le score FUNC (Functionnal Outcome in Patiens With Primary Intracerebral Haemorrhage) prédisant le pronostic fonctionnel à 90 jours mais ils ne semblent pas faire mieux que le sens clinique du médecin. [14] et ne doivent pas être utilisés comme seuls indicateurs prédictifs du pronostic selon l’American Stroke Association [15].
Traitement
Contrairement aux accidents vasculaires cérébraux ischémiques qui ont bénéficié de progrès considérables dans leur prise en charge, les HIC ont un traitement plus limité qui n’a pas vu d’évolution majeure au cours des dernières années. Aucun traitement spécifique n’a apporté la preuve en termes de morbi-mortalté que ce soit l’antagonisation des anticogulants oraux directs, des antiagrégants plaquettaires, la réduction de la pression artérielle à la phase aiguë, la thrombolyse intra-ventriculaire ou l’hémicraniectomie décompressive. Certains traitements semblent avoir un bénéfice sur la réduction de la taille de l’hématome comme le facteur VII recombinant activé [16] et l’acide tranexamique [17] mais nécessitent des études complémentaires.
Neutralisation des agents anticoagulants
Les patients sous anticoagulants ont un risque plus important de décès ou de pronostic fonctionnel défavorable, la neutralisation de ces agents par vitamine K et concentrés prothrombiniques ou anticorps spécifique selon s’il s’agit d’antivitaminique K ou d’anticoagulant oraux direct joue un rôle essentiel dans la prise en charge [18]. Elle doit être réalisée le plus tôt possible.
Neutralisation des agents antiplaquettaires
La neutralisation des antiplaquettaires par transfusion de mélange de concentrés plaquettaires s’est-elle révélée délétère sur la mortalité et le pronostic fonctionnel à 3 mois [19]. La transfusion de plaquettaire n’est proposée que dans le cadre d’une chirurgie intracrânienne ou de l’hémorragie intracérébrale sans nécessité de chirurgie lorsque le score de Glasgow est strictement inférieur à 8.
Contrôle de la pression artérielle
La baisse active de la pression artérielle systolique en dessous de 140mmHg est recommandée par la Société Française de Neurovasculaire depuis mars 2015 et par l’Americain Stroke Association dans le cadre des hémorragies intracérébrales spontanées (non traumatiques et non malformatives). L’HTA est un facteur aggravant l’HIC, la taille de l’hématome et augmentant la probabilité d’une récidive du saignement.
Osmothérapie
L’osmothérapie est un traitement qui en cas d’aggravation brutale permet de diminuer la pression intracrânienne dans l’attente d’un traitement complémentaire. Les deux agents utilisés sont le mannitol et le sérum salé hypertonique.
Contrôle des facteurs d’agression cérébrale systémique d’origine secondaire (ACSOS)
Les agressions cérébrales secondaires d’origine autre qu’intracrânienne (hématome, hypertension intracrânienne, convulsion ou infection) sont regroupées sous l’acronyme ACSOS (agression cérébrale secondaire d’origine systémique). Elles comportent l’hypoxémie, l’hypo ou l’hypertension artérielle, l’hypo ou l’hypercapnie, l’hypo ou l’hyperthermie, l’hypo ou l’hyperglycémie et enfin l’anémie. Ces éléments doivent être normaliser dès la prise en charge pré-hospitalière.
Dérivation ventriculaire externe
L’extension du saignement au système ventriculaire peut entrainer une hydrocéphalie obstructive potentiellement mortelle soit par effet de masse directe de l’hématome sur les ventricules soit par caillotage des troisième et quatrième ventricules. Une hydrocéphalie communicante peut également se développer par saturation des granulations de Pacchioni. La dérivation ventriculaire externe est indiquée dans l’hydrocéphalie aiguë, et permet de normaliser la pression intracrânienne.
Fibrinolyse intraventriculaire
La fibrinolyse intraventriculaire permet de réduire le volume du saignement intraventriculaire, d’accélérer sa résorption et une réduction du recours au shunt permanent mais le bénéfice sur le pronostic fonctionnel ou la mortalité est peu clair car la fibrinolyse pourrait augmenter la fréquence des récidives et des complications infectieuses. Elle reste pour le moment non recommandée [20].
Prise en charge chirurgicale
Elle se discute au cas par cas entre neurochirurgiens, neurologues, radiologues et anesthésistes-réanimateurs. L’indication chirurgicale la plus consensuelle est l’HIC de fosse postérieure associée à des troubles de la vigilance ou à des signes de compression du tronc cérébral. Pour les saignements sus-tentoriel les indications potentielles sont moins claires mais le drainage ventriculaire d’une hydrocéphalie aiguë et l’évacuation d’une HIC superficielle chez les patients jeunes ayant des signes d’engagement sont deux indications communément retenues [21, 22]. Une intervention précoce n’a pas montré son bénéfice puisque l’évacuation dès la prise en charge de l’HIC tend au contraire à voir le nombre de récidive de saignement augmenter. Il n’est pas recommandé par l’american stroke association d’intervenir de manière précoce systématiquement.
|
Table des matières
I. INTRODUCTION
II. ÉTAT DES CONNAISSANCES
A. DEFINITION
B. ÉPIDEMIOLOGIE
C. ÉTIOLOGIES
D. LOCALISATIONS
E. FACTEURS DE RISQUES
F. SYMPTOMATOLOGIE
G. DIAGNOSTIC
H. FACTEURS PRONOSTIQUES
I. TRAITEMENT
1. Neutralisation des agents anticoagulants
2. Neutralisation des agents antiplaquettaires
3. Contrôle de la pression artérielle
4. Osmothérapie
5. Contrôle des facteurs d’agression cérébrale systémique d’origine secondaire (ACSOS)
6. Dérivation ventriculaire externe
7. Fibrinolyse intraventriculaire
8. Prise en charge chirurgicale
III. MATERIELS ET METHODES
A. ÉTHIQUE
B. DESIGN
C. CRITERES D’INCLUSION, DE NON-INCLUSION ET D’EXCLUSION
D. CRITERES DE JUGEMENT PRINCIPAL ET SECONDAIRE
E. RECUEIL DES DONNEES
F. ANALYSES STATISTIQUES
IV. RESULTATS
A. INCLUSION DES PATIENTS
B. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION ETUDIEE
C. PRISE EN CHARGE EXTRA-HOSPITALIERE
D. IMAGERIE
E. PRISE EN CHARGE INTRAHOSPITALIERE AU BLOC OPERATOIRE DES URGENCES PUIS EN REANIMATION
F. PROCEDURES NEUROCHIRURGICALES
G. COMPLICATIONS AU COURS DU SEJOUR
H. ÉTIOLOGIES
I. MORTALITE
J. PRONOSTIC FONCTIONNEL
K. COMPARAISON DU GROUPE DECES ET SURVIE A 1 AN
L. COMPARAISON DES GROUPES EVOLUTION FAVORABLE ET DEFAVORABLE
V. DISCUSSION
VI. CONCLUSION
VII. BIBLIOGRAPHIE
VIII. ANNEXES
