Soutenance mémoire
PESTE PORCINE AFRICAINE
1. Définition (PigTrop, 2004 / OIE, 2002) : La peste porcine africaine est une maladie hémorragique infectieuse, hautement contagieuse des suidés. Elle touche les animaux de tout âge, de toute race avec un taux de morbidité et un taux de mortalité fortement élevés ; engendrant une perte financière importante, à l’origine de problèmes socio-économiques.
2. Importance : Cette affection est classée dans la liste A de l’OIE et sa haute contagiosité lui a valu l’appellation « peste ». La maladie était responsable de la destruction complète de l’industrie porcine à Haïti en 1972 et au Cameroun en 1982. Ainsi un embargo d’exportation des porcs et des produits d’origine porcine du pays touché vers d’autres pays indemnes a été imposé. Elle a causé la disparition des 60% du cheptel porcin de Madagascar de 1998 à 2000.
3. Synonymie : Décrite pour la première fois par Montgomery en Afrique en 1921, cette affection porte différentes dénominations, suivant le pays atteint :
Pays francophone :
_ Peste Porcine Africaine (PPA) ;
_ maladie de Montgomery ;
_ peste du Kenya.
Pays anglophone :
_ african swine fever (ASFV) ;
_ african pig disease ;
_ warthog diasease ;
_ east african fever.
4. Historique : La Peste Porcine Africaine était décrite pour la première fois par Montgomery en 1921 au Kenya, en Afrique de l’Est. Pourtant, selon HENNING, cité par Heinz Rohrër, la maladie était déjà observée en Afrique avant 1900 (Heinz Rohrër, 1971). Depuis sa découverte en 1921, la maladie s’est répandue progressivement sur le continent africain et est devenue enzootique dans toute la zone subsaharienne. C’est seulement dans les années 60 qu’elle a atteint le continent européen et américain.
5. Répartition géographique : Actuellement la maladie est largement présente sur le continent Africain. Elle s’observe surtout dans la zone subsaharienne du continent et Madagascar. Elle persiste encore activement au Togo, au Benin et au Nigeria. Elle est considérée comme enzootique au Sénégal, en Guinée Bissau, en Ouganda, au Kenya, en Angola, à Namibie, à Zambie, au Malawi, au Mozambique et à Madagascar. Parmi les pays de l’Afrique de l’ouest ayant subi une récente vague d’épizootie, seuls la côte d’Ivoire, le Ghana et la Gambie semblent avoir contrôlé la maladie. Sur le reste du continent, la PPA commence à s’éteindre comme en Tanzanie. (OIE, 2002). En Europe, la PPA persiste encore dans l’île de Sardaigne (Italie) et a frappé récemment l’Europe de l’Est depuis la Géorgie. Toutefois, la maladie n’a plus réapparu en Amérique et n’a jamais été décrite en Asie.
6. Etiologie
a. L’agent causal : L’agent pathogène responsable de la PPA est un arbovirus, appartenant à la famille des Asfaviridae, genre Asfivirus. Le virus possède des caractéristiques communes avec les Poxvirus et les Iridovirus (Baroudy et al, 1983). La structure morphologique similaire à l’Iridovirus la fît classifier dans la famille des Iridioviridae. La structure du génome ainsi que le processus d’expression des gènes du virus montrent de nombreux caractères communs avec les virus de la famille des Poxviridae (Vinuella E, 2001). Depuis 1986, le virus de la PPA a été séparé de la famille de l’Iridiovirus, et intégré dans une nouvelle famille ASFAVIRIDAE dont il représente le seul membre.
b. Propriétés du virus
i. Caractères du virus : L’agent causal de la maladie, l’Asfivirus est caractèrisé par une enveloppe à symétrie icosaédrique de 200 nm de diamètre environ (Alameida J.D et al, 1967). L’ADN est linéaire à double brins, de 170 000 à190 000 nucléotides et sa séquence se termine par une forme en épingle à cheveux (Dixon L.K., 2005). Le génome virale peut coder jusqu’à 150 protéines structurales et non structurales. Une cinquantaine de ces protéines structurales et plusieurs enzymes sont impliqués dans la réplication de l’ADN virale, la transcription des gènes et la reconstitution des protéines (Yanès et al, 1985). Il existe différentes souches virales caractérisées par des virulences variables. Selon le travail de Sanchez Botijà en 1962, il existe des souches titrant à 10-8 à 10-9 et des souches virales dont le titre s’élevait à 10-4 et 10-3 (Sanchez Botijà, 1962). La majorité de ces génotypes sont isolés à partir d’échantillon provenant de porcs domestiques ou sauvages de l’Afrique de l’Est et du Sud (Rebecca J. Rowlands et al, 2007). Le virus de la PPA est le seul virus à ADN transmis par les arthropodes vecteurs.
ii. Résistance du virus : Une des caractéristiques fondamentales du virus de la PPA est sa résistance prolongée à plusieurs facteurs.
→ Résistance aux agents physiques et aux conditions du milieu : pH : la résistance est favorisée par la présence de sérum, à ph 13,4 elle dure 7 jours et sans sérum elle n’est que de 21 heures.
Température : à température ambiante le sérum peut rester infectieux pendant 18 mois (Montgomery, 1921) ; et sur de sang congelé le virus demeure infectieux pendant 4 ans après la récolte (Heinz Röhrer, 1971).
Environnement : le sang et le sérum contaminés restent virulents jusqu’à 112 jours dans la terre des jardins et dans l’eau des étangs (Heinz Röhrer, 1971) et il résiste jusqu’à 14 jours sous des climats tropicaux (Montgomery, 1921).
→ Résistance aux agents biologiques : L’agent pathogène résiste durant plusieurs jours dans les excrétas (urine et fèces) à température ambiante et aux protéases telles que la trypsine, la pepsine et aux nucléases, de même le processus de putréfaction.
→ Résistance aux agents chimiques : Le virus est sensible aux autres solvants des lipides et aux désinfectants contenant du phenylphenol (Hess, 1971), il résiste aux produits de maturation des viandes, d’où le fait que les pays qui héberge la maladie représentent toujours une menace.
7. Symptomatologie : L’aspect clinique de la PPA se présente sous différentes formes selon la virulence de la souche et la sensibilité de l’hôte. Plus la souche est virulente plus le taux de mortalité est important. Le temps d’incubation varie aussi suivant la voie d’inoculation, la dose infectieuse et la souche virale mise en jeu.
• forme suraiguë : Peste fulminante ou peste blanche.
Elle est d’apparition brutale presque sans période d’incubation, avec une fièvre importante (>41°c) et un état typhique. La mort survient dans les trois premiers jours après infection sans aucun symptôme ni lésion apparente.
• forme aiguë :
La période d’incubation peut varier de 5 à 15 jours ; la phase d’état est caractérisée par une forte fièvre (41°c-42°c), une anorexie et des troubles de locomoteurs. Les porcs se serrent les uns contre les autres pour se garder la chaleur. Divers symptômes locaux isolés ou associés sont aussi observés :
→Symptômes cutanés : cyanose, congestion ou purpura dans les zones de peau fine
→Symptômes nerveux : ataxie, parésie du train postérieur, paralysie,….
→Symptômes digestifs : constipations fréquentes suivies de diarrhées et vomissements sanguinolents.
→Syndromes respiratoires : dyspnée, toux, jetage mucopurulent.
En fin d’évolution : l’animal tombe en décubitus et la mort survient 2 à 10 jours après l’apparition des signes. Le taux de mortalité avoisine les 100%.
• forme subaiguë : La période d’incubation varie de 3 à 4 semaines. Les signes sont semblables à ceux de la forme aigue en moins sévères. Entre les porcs d’un même élevage les symptômes peuvent se manifester de façon variable. Les cas les moins sévères évoluent vers la forme chronique. Le taux de mortalité est aussi très variable, pourtant ce taux reste élevé chez les jeunes animaux
• forme chronique : Souvent c’est l’évolution de la forme subaiguë, caractérisée par un amaigrissement progressif, s’accompagnant de difficultés respiratoires, d’arthrite, d’ulcères cutanés chroniques et de péricardite. Le taux de mortalité est faible sauf en cas de surinfection bactérienne. Le danger de cette forme est que la maladie peut passer inaperçue alors que l’animal est une source de dissémination du virus.
• formes atypiques : Ces formes se présentent sous des aspects très variés comme :
_ des troubles de la reproduction (avortement, mortinatalité, malformation congénitale) ; une truie infectée pendant la gestation peut conduire à la mise bas de porcelets Infectés Permanents Immunotolérants (ou IPI) ;
_ des retards de croissance et/ou des poussées thermiques chez les porcs à l’engrais ou les futurs reproducteurs.
• forme inapparente : Elle s’observe notamment chez les suidés sauvages d’Afrique. Une fois infectés ils hébergent le virus toute leur vie et constituent ainsi un réservoir sauvage de virus. Cette forme se rencontre également chez les IPI, lors de circonstances favorisantes la maladie peut se déclarer chez ces individus.
8. Epidémiologie
a. Espèces sensibles : Les suidés sont susceptibles d’être infectés par le virus de la PPA. Les porcs domestiques présentent une grande sensibilité à l’infection, ainsi que les sangliers d’Europe (Sus Scrofa ferus). Cette espèce était retrouvée morte de l’infection en Espagne et au Portugal (Sanchez Botija, 1981), en Sardaigne (Contini et coll, 1983) et récemment en Russie dans la région de Tchétchénie (Rebekka JR et coll, 2007) lors de passage zootique dans ces pays. Par contre, en Afrique les suidés sauvages, les phacochères (Phacocoerus aethiopicus), les potamochères (Potamochorus porcus) et les hylochères (Hylochorus meinertzhageni) peuvent être infectés par le virus mais n’expriment pas la maladie.
b. Réservoir de la maladie : Les hôtes vertébrés originels de la PPA sont les suidés sauvages d’Afrique. Un équilibre biologique s’est institué au cours des siècles entre le virus Asfaviridae et ces espèces (Detray, 1963) particulièrement le phacochère (Phacochèoerus africanus) et le potamochère (Potamochoerus larvatus). En 1965, Heuschèle et Coggins ont isolé le virus chez les hylochères mais depuis il n’a jamais été redémontré. La distribution géographique restreinte de cette espèce et son écologie est une source improbable de contamination pour les porcs domestiques (LeGlaunec, 2006). En Afrique, l’aire de répartition du phacochère et du potamochère correspond globalement à celle de la PPA. Cependant les phacochères jouent probablement un rôle plus significatif dans le cycle épidémiologique du fait de leur distribution plus grande et d’un taux de prévalence plus important au sein de leur population (Thompson, 1985). A part les suidés sauvages, les tiques molles genre Ornithodoros moubata hébergent également le virus jusqu‘au delà de 280 jours. La réceptivité des espèces qui utilisent les terriers de phacochères tels que les porc- épics (Hystrix spp) ou la hyène (Crocuta et Hyena spp) n’a jamais été confirmée.
c. Vecteurs de la maladie : La tique molle du genre ORNITHODOROS constitue le vecteur de la transmission de la PPA. La première liaison de la peste porcine africaine avec la tique a été faite par Sanchez Botija dans les années 1960. Il a démontré que l’espèce de tique molle Ornithodoros erractus présente dans la péninsule Ibérique jouait un rôle de pérennisation du virus dans les élevages porcins traditionnels du sud ouest de l’Espagne (Sanchez B, 1963). Par la suite, il a été prouvé expérimentalement que les tiques du genre Ornithodoros pouvaient transmettre la maladie (Heuschèle et Coggins, 1965). L’infection des tiques par le virus n’a pas d’effet significatif sur leur mortalité (Kleiboeker S.B. et al, 1997).
i. Caractéristiques : Les tiques du genre Ornithodoros appartiennent à la famille des Argasidés ou tiques molles. Caractérisées par une cuticule flexible, elles sont généralement endophiles à tout leur stade de développement. Ces parasites se nourrissent généralement la nuit. Elles restent fixées à leur hôte pendant une heure au plus pour leur repas sanguin et s’en détachent ensuite, gorgée de sang, pour retourner dans la litière du terrier ou les fissures du bâtiment. En Afrique, l’Ornithodoros moubata constitue le vecteur principal de la PPA. Cette espèce est largement distribuée dans tout le continent africain et à Madagascar sauf en Afrique de l’Ouest où on le rencontre rarement. L’Ornithodore parasite préférentiellement les suidés, même s’il existe des hôtes accidentels comme les hyènes ou les porcs-épics. Les terriers des rongeurs ou des insectivores constituent leur principal habitat, indispensable pour leur développement et leur survie. Les centres d’élevage des porcs n’ont pas été épargnés par ces parasites, on en a trouvé en grand nombre en Angola, au Zaïre et au Malawi (LeGlaunec, 2006). Une autre espèce de tique l’Ornithodoros savignyi est également capable de transmettre expérimentalement le virus aux porcs domestiques. Cette espèce se rencontre exclusivement en zone sahélienne, et leurs hôtes de prédilection sont les onguligrades. Avec la dissémination de la PPA, il a été prouvé expérimentalement que certaines tiques molles d’Amérique pouvaient s’infecter et transmettre le virus. Ces tiques sont: l’Ornithodoros coriaceus, Ornithodoros parkeri, Ornithodoros puertorillensis, Ornithodoros dugeni et Ornithodoros talaje (ACIA, 2005). A côté des tiques, véritables vecteurs biologiques, il existe également des vecteurs mécaniques sous forme d’animaux qui sert de transport (vecteur passif) de matières virulentes : chien, chat, volailles, rongeurs, insectes. L’homme peut à l’occasion jouer le rôle de transporteur du virus (vétérinaire, seringues, vêtements souillé….). Comme les germes sont très résistants aux conditions du milieu extérieur et dans les viandes d’animaux infectés abattus, ils peuvent être conservés longtemps partout dans le milieu extérieur souillé, d’où sa large dissémination.
d. Sources de contagion : Les animaux infectés constituent la principale source de virus (porcs domestiques, suidés sauvages, tiques molles). Ils peuvent être symptomatiques et/ou porteurs sains pour les porcs domestiques. Les suidés sauvages africains sont souvent des porteurs sains. La race d’origine des suidés constitue un facteur de sensibilité, des études menées au Malawi et en Angola ont démontré que les races Larges White et Landrace sont plus sensibles à la PPA que les races locales (Haresnapes et al, 1961). Lors des épizooties de la PPA, les races locales présentent un taux de survie plus élevé que la moyenne. Ceci suggèrent que ces porcs, descendants de porcs introduits en Afrique il y a 400 ou 500 ans, probablement à partir de la péninsule ibérique, doivent présenter un certain degré de résistance génétique au virus (Sorin C, 2002).
e. Voies de contamination : Les animaux sensibles contractent le virus par diverses voies :
• Oro-nasale, lors d’un contact étroit avec d’autres porcs affectés ou d’ingestion de nourriture contaminée, les virus pénètrent dans l’organisme par les tonsilles palatines ou par les muqueuses pharyngées ;
• transcutanée après une morsure de tique vectrice ;
• Génitale, par l’intermédiaire des semences.
f. Pathogénie : Le virus de la PPA a un tropisme quasi-exclusif pour les cellules du système monocytaire macrophagique (Dixon LK, 2005 ; Hess WR, 1971). Il se multiplie dans ces cellules au niveau de la muqueuse pharyngienne et des amygdales puis pénètre dans les nœuds lymphatiques régionaux (Colcrove GS et al, 1969). Ensuite, le virus se dissémine rapidement dans le sang via la voie lymphatique et l’infection est généralisée 48 heures après l’exposition. Il provoque une grave lymphopénie par apoptose des lymphocytes, pourtant ces cellules ne sont pas affectées par le virus ; et une nécrose des cellules réticulaires (Mc Daniel ,1986). Une multiplication secondaire se fait dans tout l’organisme, principalement au niveau de la rate, du foie, des nœuds lymphatiques, de la moelle osseuse et des poumons (Ostesile E.B. et al, 2005). A ce stade de l’infection, les souches virales modérément et hautement pathogènes se multiplient aussi dans d’autres cellules, autres que les monocytes et les macrophages, tels que les cellules endothéliales, les hépatocytes, les mégacaryocytes et les cellules épithéliales des tubuli rénaux (Norley S.G.et al, 1983). La pathogénie de la fièvre hémorragique, causée par le virus de la PPA, est expliquée par l’effet direct du virus sur plusieurs mécanismes de l’hémostase. L’attachement du virus sur les érythrocytes et les plaquettes sanguines vont entrainer une hémadsorption dans les vaisseaux sanguins (Plowright W, 1981) et la destruction des cellules du système réticulo- endothélial contribue à diminuer la phagocytose des facteurs de la coagulation entrainant ainsi une coagulation intravasculaire disséminée. Des lésions endothéliales participent aussi à la présence d’hémorragies.
g. Excrétion du virus : Le virus de la PPA est excrété principalement au niveau des voies respiratoires supérieures et des excrétas (liquide conjonctivale, urine et fèces), 1 à 2 jours avant l’apparition de la fièvre et persiste jusqu’à la mort de l’animal. La contamination par contact entre individus malades et individus sains existe à partir du deuxième jour de fièvre où le seuil de virémie est élevé. Les porcs infectés par une forme chronique peuvent excréter le virus de manière intermittente pendant plus de huit semaines, dans ce cas le virus est localisé dans le tissu lymphoïde et ce jusqu’à plus de 6 mois. Le stress de l’animal favorise les retours réguliers à l’augmentation de la virémie ce qui va entretenir la chronicité de la maladie.
h. Immunologie : Les porcs qui survivent à une infection par le virus PPA développent une réponse immunitaire qui ne possède pas la capacité de neutraliser totalement le virus. Même si l’animal est déclaré guéri de la maladie, il ne produira qu’un faible taux d’anticorps contre la PPA qui ne donne aucune protection d’où le risque de récontamination. (Wardley and Wilkinson, 1985).
i. Cycle épidémiologique de la maladie
• Le virus de la PPA peut se transmettre à travers deux types de cycles distincts : un cycle sauvage où le virus se maintient de manière inapparente chez les suidés sauvages et chez les tiques vectrices du genre Ornithodoros ;
• un cycle domestique impliquant les porcs domestiques associés ou non avec les tiques vectrices (Heuschelle WP, 1969).
Le lien entre les deux cycles est un mécanisme encore mal connu. Toutefois, chez les porcs domestiques le virus entraine une épizootie meurtrière et autolimitante (LeGlaunec, 2006). Si quelques animaux parviennent à survivre, on peut alors assister à une modification du virus et à l’apparition d’une souche moins virulente. La maladie devient alors sous forme enzootique chez les populations cibles.
j. Mode de transmission
i. Chez les porcs domestiques : La transmission de la PPA peut se faire d’une façon directe selon :
→un mode horizontal par contact direct entre porcs malades et porcs sains ou ceux qui sont guéris de la maladie ;
→un mode vertical par traversée de la barrière placentaire infectant ainsi les fœtus. Dans ce cas, on constate souvent une mise bas prématurée de 1 à 2 semaines, avec un pourcentage de porcelets mort nés et momifiés plus élevés que d’habitude (E.U, 2002).
La transmission indirecte constitué principalement par l’alimentation sous l’aspect de déchets d’origine porcine mal cuits ou déchets de cuisines virulents ; ainsi que par l’intermédiaire de véhicules, de locaux, de vêtements, de personnes ou de matériels souillés.
ii. Chez les tiques et les suidés : La transmission est souvent indirecte par l’intermédiaire des tiques infectées vectrices qui transmettent la PPA à des porcs domestiques, lors du repas sanguin après ingestion du sang d’un animal malade. Chez la tique, après ingestion sanguine, le virus va d’abord se multiplier dans le tractus digestif de la tique. Après, 15 à 21 jours, il y a généralisation dans les différents types de tissus. Vers 45 à 50 jours, le virus atteint les glandes salivaires et coxales de la tique avec une forte concentration dans leur sécrétion (Hess W.R.et al, 1989). Au niveau de la population des tiques le virus peuvent se transmettre par voies transovarienne, transtadiale ou vénérienne. A noter que les colonies des tiques infectées peuvent maintenir le virus durant plusieurs années (Plowright.W et al, 1974). La transmission du virus aux porcs peut se faire à partir du 48ème jour de l’infection de la tique, ce qui coïncide bien à l’élévation du titre viral au niveau des glandes salivaires et coxales (Kleiboeker S.B et al, 1997).
iii. Chez les suidés sauvages et porcs domestiques : Au sein de la population des suidés sauvages, les Ornithodores jouent un rôle majeur dans la transmission du virus de la PPA. En effet la transmission horizontale ou verticale du virus chez les porcs sauvages n’a jamais été démontrée (Thomson GR, 1985). Dans les zones d’enzootie, les phacochères adultes sont typiquement non virémiques bien qu’ils soient séropositifs. C’est dans les ganglions lymphatiques qu’on peut isoler le virus et ce sont seulement les jeunes phacochères qui manifestent une virémie assez élevé pendant près de 3 semaines (Heuschelle WP et Coggins L, 1969). Une période durant laquelle ils sont restés confinés à l’intérieur du terrier, donc supposés être plus exposés à la morsure des tiques, après cette période la virémie va devenir intermittente et de faible taux (LeGlaunec, 2006). La transmission directe du virus d’un phacochère à un porc domestique n’a jamais été démontrée malgré un contact étroit (Plowright et al, 1969), probablement dû à leur incapacité à secréter la quantité suffisante de virus nécessaire à la transmission par voie oro-nasale. L’explication le plus probable de la transmission de la maladie du phacochère à un porc domestique est la divagation des suidés sauvages vivants (ou carcasse de phacochères chassés) transportant des tiques molles infectées sur les zones fréquentées par les porcs domestiques en divagation. Dans ce cas la transmission est indirecte par l’intermédiaire des tiques vectrices de la PPA.
k. Répartition dans le temps et dans l’espace : Les pays d’Afrique représentent la source originelle de la PPA. La maladie y sévit durant plusieurs années avant de franchir la frontière intercontinentale et frappant d’abord l’Europe puis l’Amérique Latine. Après sa première apparition en 1921 au Kenya, elle est ensuite signalée en Afrique du sud et dans d’autres pays de l’Afrique australe (Decock G.et al, 1940). En 1959, la maladie faisait sa première éruption en Afrique de l’ouest, au Sénégal. En 1978 une nouvelle explosion de la maladie était signalée de nouveau dans ce pays qui s’était ensuite propagé dans les pays limitrophes. Le Cameroun a déclaré l’apparition de la maladie en 1980, la même année le Cap Vert, la Guinée Bissau, Côte d’Ivoire ont été touchés (Penrith ML, 1998). La maladie est restée dans ces pays sous forme enzootique mais apparait cycliquement sous forme épizootique. Togo, Ghana, Nigeria, Zambie et Madagascar avaient eu leur première éruption de la PPA entre 1997 et 1998. La première observation de la maladie hors du continent Africain en Europe était en 1957, frappant d’abord le Portugal, vraisemblablement due à des distributions de déchets de cuisine des bords des avions qui reliaient le Portugal à l’Angola. La maladie s’était ensuite propagée rapidement : elle atteignait l’Espagne en 1960 et restait enzootique dans la péninsule ibérique durant presque 30 ans. Les derniers foyers de la PPA ont été observés en 1994 pour l’Espagne et en 1999 pour le Portugal. En 2000 les deux pays étaient déclarés indemnes de la PPA (Dixon LK, 2005). Avant son éradication de la péninsule ibérique, la maladie faisait sa première apparition en Italie en 1967. Une nouvelle épizootie s’observait en 1980, l’Ile Madère était touchée en 1965,1974 puis 1976. La France était atteinte par la PPA en 1974. La maladie continuait à se diffuser à travers l’Europe : en 1978 elle touchait Malte et Sardaigne. La Belgique était frappée suite à un produit de charcuterie jeté par des touristes au bord de la route en 1985. Le Pays Bas était frappé en 1986. Tous ces pays étaient parvenus à éradiquer la maladie en décidant de procéder à l’abattage total de leur cheptel, hormis la Sardaigne où la PPA est restée sous forme enzootique jusqu’à ce jour. A part le continent Européen, la maladie était observée à Cuba en 1970, où elle a entrainé l’élimination de 536 000 têtes de porcs. Le Brésil et la république Dominicaine étaient frappés en 1978, Haïti en 1979. Cuba avait eu sa seconde épizootie en 1980. L’introduction de virus dans ces pays semblait provenir de l’Europe. La déclaration récente de la PPA concernait l’Ile Maurice et la Géorgie qui ont été frappées par la maladie en 2007 (Promed, 2007). Ces deux pays avaient procédé à l’abattage d’une partie de leur cheptel pour limiter la dissémination de la maladie. Pour la Géorgie, la source probable de la maladie semble être la côte Est de l’Afrique. En touchant pour la première fois l’Europe de l’Est en 2007, par la Géorgie, la PPA s’est propagée dans les pays avoisinants : Arménie, Azerbaïdjan, une infection des sangliers sauvages a été confirmée en Tchétchénie (Rebecca JR et al, 2007). Actuellement, le virus de PPA est présent uniquement en Afrique sub-saharienne, en Sardaigne sous forme enzootique et en Europe de l’est.
9. Diagnostic
a. Epidemio -clinique : Il est très difficile de différencier la peste porcine africaine de la peste porcine classique, sans avoir recours à un diagnostic de laboratoire. En plus, une confusion avec des septicémies d’origine bactérienne ou des maladies à expression cutanée comme le rouget est toujours possible. Bien que les signes cliniques soient non spécifiques, on pourrait établir un diagnostic de suspicion sur la base des éléments suivants :
→ Zone d’épizootie avec notion d’animaux récemment introduits ou notion d’utilisation des eaux grasses non stérilisées pour l’alimentation du cheptel ;
→ Maladies contagieuses affectant des porcs de tout âge, avec des forts taux de mortalité et de morbidité au sein du cheptel ;
→ Observation de manifestation clinique et lésionnelle de septicémie hémorragique.
b. Diagnostic lésionnel (FAO, 2002 / ACIA, 2005) : À l’autopsie, les caractéristiques de la PPA sont suffisamment typiques dans la majorité des cas pour renforcer définitivement le diagnostic. Sous condition de rechercher les lésions sur un nombre suffisant d’animaux, car elles sont inconstantes et non spécifiques. Dans des formes aigues de la maladie le tableau nécropsique est dominé par les lésions hémorragiques, qui atteignent différents tissus et organes. On observe des lésions cyanotiques cutanées au niveau des extrémités, de la poitrine et de l’abdomen, avec parfois des hémorragies multiples. Des signes inconstants s’observent souvent : écume sanguinolente au niveau du nez et de la bouche, écoulement oculaire purulent, queue et zone en dessous souillées par des excréments sanguinolents. A l’ouverture de la carcasse, on peut observer :
• une présence de liquide séreux ou sero-sanguinolent dans la poitrine et la cavité abdominale ;
• des zones hémorragiques au niveau des organes et des surfaces corporelles ;
• une congestion des organes et de la carcasse ;
• une splénomégalie friable, de couleur rouge foncé une hypertrophie hémorragique des ganglions lymphatiques, donnant un aspect de caillot de sang ; qui siègent surtout au niveau des ganglions lymphatiques rénaux, gastrohépatiques et mésentériques ;
• des pétéchies rénales sous-capsulaires ;
• un œdème pulmonaire peut être observé.
Lors des formes subaigüe et chronique, on observe plutôt des lésions de type ulcéreux au niveau tube digestif, en particulier sur le cœcum et le colon, ainsi que des lésions de pneumonie, de péricardite et d’adénopathie Sur le plan histologique, on constate une destruction du système des phagocytes mononuclées et une nécrose des mégacaryocytes, des cellules des cryptes amygdaliennes, des cellules rénales, des hépatocytes et des cellules endothéliales (Radostits et al, 2000).
c. Diagnostic différentiel : Plusieurs maladies des suidés ont la même forme clinique que la peste porcine africaine mais se différencient par le faible taux de mortalité par rapport à la PPA. Les maladies suivantes peuvent être confondues avec la PPA :
• Peste Porcine Classique
• maladie de Teschen ;
• rouget ; salmonellose ;
• pasteurellose septicémique ;
• autres septicémies bactériennes ;
• trypanosomes ;
• intoxication par les pesticides, les métaux lourds et par certains poisons fongiques retrouvés dans la nourriture moisie, tels que l’aflatoxine et la stachybotryotoxine, pouvant entrainer des hémorragies sévères et mortelles.
Les examens complémentaires de laboratoire sont donc nécessaires et obligatoires pour établir un diagnostic de certitude de la PPA.
i. Examens complémentaires de laboratoire (OIE, 2005 / FAO, 2002) : Les tests de laboratoire sont obligatoires pour confirmer le diagnostic de la PPA. Les tests qui existent sont utilisés pour la mise en évidence de la présence du virus (antigène viral, matériel génétique) ou la mise en évidence de la réaction de l’animal visà-vis du virus (anticorps dans le sérum sanguin).
ii. Prélèvements de choix : Les prélèvements nécessaires lors d’une détection de virus ou diagnostic direct sont : sang prélevé sur anticoagulant, les ganglions lymphatiques, la rate et les amygdales. Ils contiennent une forte concentration de virus. Les prélèvements doivent être conservés sous froid (4°c) et sans congélation durant le transport, mais à son arrivée au labo ils seront conservées à -70°c. Si la glace n’est pas disponible, les prélèvements peuvent être conservés dans une solution glycérosaline à 50%, qui empêche l’activité bactérienne. S’il n’y a ni glace ni solution glycérosaline, ou s’il est improbable que les prélèvements accompagnés de glace atteignent le laboratoire encore congelés, des échantillons dans une solution au formol à 10% devraient être fournis. Cela permettra la réalisation d’un diagnostic par examen histopathologique et par la méthode à l’immunopéroxydase. En cas d’une recherche d’anticorps sérique ou diagnostic indirect, le prélèvement à effectuer est le sang récupéré dans des tubes secs qui doivent être envoyés au laboratoire le plus vite possible, sous froid. En cas de prélèvement de tiques vecteur, il faut les conserver dans de l’azote liquide à -80°c, ceci pour éviter la dégradation de l’ADN et avoir une meilleure conservation du virus.
iii. Types de test : Le choix des tests à employer dépend de la situation épidémiologique de la région ou du pays. Dans les zones d’épizootie, il est parfois difficile de réaliser une détection des anticorps : les porcs pouvant mourir avant d’avoir eu le temps de les produire. Par conséquent, les tests standards impliquant la détection du virus sont les plus utilisés (diagnostic direct). Les tests pour la détection des anticorps (diagnostic indirect) sont réalisés pour l’identification des porcs ayant survécu à l’infection et pour effectuer des études visant à déterminer l’endémicité de la maladie pour un pays ou une région donné. L’isolement et l’identification de l’agent peuvent se faire par différents moyens :
Diagnostic direct : Inoculation sur culture cellulaire ou épreuve d’hemadsorbtion : Le virus de la PPA se cultive sur des cultures primaires de leucocytes, de moelle osseuse de porcs ou d’un lavage pulmonaire. Du fait de l’existence de nombreuses souches de virus de la PPA. La présence du virus dans les cultures cellulaires peut être démontrée en ajoutant des cellules de globules rouges à la culture. Puis une identification au microscope des adhérences de globules rouges sur les cellules infectés (monocytes et macrophages), auxquelles elles s’accrochent et forment des « rosettes », un phénomène appelé hémadsorbtion. Un des avantages de la culture cellulaire est de pouvoir alors déterminer la souche virale. Détection des antigènes viraux par immunofluorescence. Des frottis de ganglions lymphatiques et de rate effectués sur des lames en verre sont traités avec des anticorps marqués d’une teinture qui deviendra fluorescente lorsqu’elle sera examinée avec un microscope spécial. Des témoins négatifs et positifs sont utilisés afin d’assurer une interprétation correcte des lames. Détection de l’antigène viral par la réaction de la polymérase en chaîne (PCR) Elle est particulièrement indiquée pour détecter et identifier l’ADN viral dans les tissus de porc impropres à l’isolement viral ou à la recherche d’antigène en raison d’un début de putréfaction. Il est utilisé le plus souvent dans les laboratoires de référence pour obtenir un diagnostic rapide. Détection de l’antigène viral par coloration à l’immunopéroxidase. L’antigène viral peut être détecté dans les cellules par la technique de la coloration à l’immunopéroxydase. Dans des préparations histopathologiques à partir de matériel fixé au formol. Cette méthode prend en général 5-7 jours, mais est utile si les seuls tissus prélevés ont été préservés dans du formol.
Le diagnostic indirect : Le diagnostic indirect est une épreuve sérologique, servant à la détection des anticorps dirigés contre le virus de la PPA. Le test ELISA est le plus communément utilisé pour détecter les anticorps dirigés contre la PPA dans un sérum. D’autres tests sont parfois utilisés comme l’immunofluorescence indirecte (IFI) et l’immunoblotting.
10. Prophylaxie
a. Médicale : Des essais de vaccination étaient réalisés depuis 1963 mais aucun ne s’était avéré concluant. Les vaccins vivant atténués confèrent une protection clinique mais pas virologique contre une infection homologue. Leur utilisation sur terrain avait abouti à des pertes catastrophiques attribuables soit à une surinfection avec un virus plus virulent, soit à une réversion de virulence de la souche vaccinale (Manso R et al, 1963). De plus ils peuvent donner lieu à des porteurs sains, d’infectés permanents, susceptibles de disséminer la maladie. Les vaccins inactivés ne fournissent pas la protection attendue même s’ils induisent la formation d’anticorps neutralisants. Le problème se pose aussi au niveau des différentes souches de virus car il n’existe pas de communauté antigénique entre eux pour permettre une immunisation naturelle ou vaccinale des animaux, par une souche pour une autre ; et que le déterminant antigénique de ce virus change constamment (Mesplède A et al, 2003). Devant une forte contagiosité de la maladie, et de l’absence de traitement médicale efficace, la seule protection de l’élevage repose sur l’efficacité des méthodes de prévention.
b. Sanitaire : La prophylaxie sanitaire est la seule méthode pour combattre cette maladie. Elle doit être énergique pour éviter sa pérennisation et la constitution d’un réservoir au sein des suidés sauvages ou de la population porcine. Ce sont les mesures classiques qui vont être mises en œuvre dans la zone de foyer :
• les élevages infectés ou suspectés de l’être doivent être placés en quarantaine ;
• aucun mouvement de porcs ou de produit d’origine porcine ne doit être autorisé de sortie de la zone ;
• tous les porcs infectés ou en contact avec des animaux infectés doivent être abattus ;
• les carcasses doivent être brûlées ou enfouies profondément sur place, les litières doivent être aussi détruites ;
• le bâtiment et les matériels doivent être nettoyés, désinfectés et désinsectisés avec des produits adéquats ;
• un vide sanitaire de 40 jours selon les recommandations de l’OIE ;
• sensibiliser les éleveurs sur le risque que constituent les eaux grasses non thermisées et un contrôle strict du commerce doit être mis en place (animaux vivants et produits de charcuterie) ;
• Surveillance accrue de la zone infectée et des régions environnantes ;
• désinfection des véhicules entrant ou sortant d’une exploitation infectée ;
• désinfection des chaussures, des vêtements et de l’équipement du personnel avant d’entrer dans chaque ferme.
• Une enquête épidémiologique approfondie doit être effectuée pour identifier toutes les contaminations possibles à partir de la source.
• Toutefois, ces mesures sont parfois difficilement applicables dans les pays sous-développés.
Caractéristique de l’élevage de porc
Dans les différentes localités visitées la présence de plusieurs catégories de race porcine est fonction de la position géographique et stratégique de la zone. Sur les zones traversées par les routes nationales, on trouve des élevages exploitant les races améliorées. La race métisse était rencontrée dans chaque localité (arrondissement ou commune), mais en forte proportion au centre ville et les arrondissements localisés auprès de la route nationale RN 7. Ces localités ont l’opportunité de s’approvisionner auprès des naisseurs modernes ou de faire une amélioration de race par leur intermédiaire. Dans les zones excentriques on trouve une concentration de race locale. Au niveau de la zone d’étude cette race présente une proportion de 64,82% des élevages visités, cette situation est très différente du cas de la région de Boeny où 68% des élevages porcins utilisent la race métisse avec une incidence de la PPA de 15,03% selon le sondage effectué auprès des 360 éleveurs (Hubert C, 2006). Quelque soit l’endroit à Madagascar la base alimentaire des porcs est le son de riz, mélangé avec des sous produits agricoles et les déchets ménagers. 4,34% seulement des éleveurs de notre échantillon distribuent des provendes comme ration au porc, des études menées dans les zones limitrophes d’Antananarivo ont montré 16,67% des éleveurs distribuent de provendes à leur porc (Andrianomenjanahary H, 2002). Les éleveurs n’améliorent pas l’alimentation des porcs par méconnaissance et par le prix prohibitifs des aliments concentrés. L’élevage se focalise surtout sur l’engraissement. Deux tiers des éleveurs rencontrés font ce type d’élevage qui est plus important que celui observé par C Callab dans les zones de Fianarantsoa II dont l’atelier d’engraissement de cette zone est de 50% de l’élevage porcin. La zone d’étude se localise sur les axes de collectes des porcs et en zone urbaine ; alors il y a une forte demande de porcs engraissés et destinés à l’abattage. Par comparaison des élevages porcins du Bassin d’Arachidier au Sénégal l’élevage mixte prédomine dans le milieu villageois (A Bulden et al, 1994) alors que dans notre zone d’étude c’est l’engraissement qui prédomine dans le même milieu. En milieu rural les porcs sont nourris par les aliments autoproduits qui peuvent être cyclique. Donc les éleveurs préfèrent de ne retenir les porcs qu’au moment où les aliments sont plus disponibles et les animaux qui ne posent pas beaucoup de contraintes. Peu d’éleveurs pratiquent l’élevage mixte. Ils sont seulement de 18,18%, et surtout se localisent dans la zone urbaine ou chef lieu de la commune. Tandis que dans la localité de Fianarantsoa II elle est de 28% des éleveurs, 53,8% dans la région de Boeny (Callab C, 1996. Hubert C, 2006). Peu d’élevage possède plus de 10 têtes dans les exploitations porcines, et cette taille se rencontre surtout en ville où la mesure de sécurité de l’élevage est plus ou moins suivit. L’activité de naisseur est une activité moins exploité à Madagascar. Dans notre zone d’étude elle représente 15,01% des élevages, le résultat obtenu à Fianarantsoa II est proche de 18% (Callab C, 1996), à Antananarivo elle représente 30% (Andrianomenjanahary H, 2002) tandis qu’à Marovoay elle représente une infime partie des éleveurs des porcs 1,3% (Hubert C, 2006). La variation de la taille moyenne selon la zone rurale et urbaine concorde avec une étude mené au Sénégal où en milieu rural la moyenne est de 2 têtes et légèrement élevés en ville (Missouhou A et al, 2001). Sur la totalité des élevages 53,75% des éleveurs détiennent moins de 4 porcs, ces effectifs sont assez proches de ceux cités par d’autres auteurs : trois porcs par ménages au Rwanda (Nyabusoré, 1982) et quatre en Thaïlande (Flavey, 1981).
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Table des matières
INTRODUCTION
I. ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
A. PESTE PORCINE AFRICAINE
1. Définition
2. Importance
3. Synonymie
4. Historique
5. Répartition géographique
6. Etiologie
a. L’agent causal
b. Propriétés du virus
i. Caractères du virus
ii. Résistance du virus
7. Symptomatologie
8. Epidémiologie
a. Espèces sensibles
b. Réservoir de la maladie
c. Vecteurs de la maladie
i. Caractéristiques
d. Sources de contagion
e. Voies de contamination
f. Pathogénie
g. Excrétion du virus
h. Immunologie
i. Cycle épidémiologique de la maladie
j. Mode de transmission
i. Chez les porcs domestiques
ii. Chez les tiques et les suidés
iii. Chez les suidés sauvages et porcs domestiques
k. Répartition dans le temps et dans l’espace
9. Diagnostic
a. Epidemio -clinique
b. Diagnostic lésionnel
c. Diagnostic différentiel
i. Examens complémentaires de laboratoire
ii. Prélèvements de choix
iii. Types de test
10. Prophylaxie
a. Médicale
b. Sanitaire
B. La situation de la PPA à Madagascar
1. Evolution de la PPA
II. MATERIELS ET METHODES
A. Matériels
1. Présentation de la zone d’étude
a. La Haute Matsiatra
i. Localisation géographique
ii. Infrastructures
iii. Géographie physique
iv. Ressource économique de la région
b. District de Fianarantsoa I et d’Ambohimahasoa
2. Animaux d’élevage
a. Choix des animaux
b. Population d’étude
3. Éleveurs
4. Techniciens d’élevages
5. Autres personnes ressources
B. Méthodes
1. Documentation
2. Enquête
a. Objectifs de l’étude
b. Echantillonnage
i. Critères d’échantillonnage
ii. Mode d’échantillonnage
iii. Taille des échantillons
iv. Mode de collecte de données
v. Déroulement des enquêtes
3. Observations
4. Validation des résultats
a. Validation statistique des résultats
III. RESULTATS
A. Caractéristique de l’élevage porcin
1. Nombre d’éleveurs enquêtés et durée d’exercice du métier
2. Taille de l’élevage
3. Race des porcs rencontrées
4. Types d’élevage
a. Traditionnel
b. Artisanal
c. Moderne
d. Différents types de claustration des animaux
e. Répartition de l’élevage en fonction de la race et type d’élevage
f. Les matières premières alimentaires utilisé dans chaque type d’élevage
g. Origine de l’eau d’abreuvement
5. Modes de production
a. Naisseurs
b. Engraisseur
c. Naisseur-engraisseur
d. Répartition des élevages selon la race et le mode de production
e. Répartition de type d’élevage selon le système de production
6. Conduite sanitaire des élevages
a. Mesures défensives
b. Les mesures préventives
c. Mesures de soutient à l’organisme
d. Suivi sanitaire
7. Achat et vente des animaux
8. Mouvements des animaux
B. Caractère épidémiologique de la PPA
1. Les maladies dominant des porcs
a. Maladies infectieuses et dénomination locale
2. Elevage et la Peste Porcine Africaine
a. Répartition des élevages déjà infecté de la PPA dans la zone d’étude
b. Symptômes observés par les éleveurs
c. Antécédent de la PPA des élevages infectés
i. Situation des élevages avec antécédent après l’épizootie de 1998
d. Situation des élevages depuis l’année 2000
i. Prévalence d’apparition de la PPA dans les élevages porcins
ii. Prévalence de la maladie selon le type d’élevage
iii. Prévalence de la maladie selon le mode de reproduction
iv. Prévalence de la maladie selon la race
e. Période d’explosion de la PPA
i. Incidence d’apparition de la maladie
ii. Répartition dans le temps
f. Nombre de passages de la maladie
g. Répartition des passages de la PPA selon le type d’élevage
h. Répartition de passage de la PPA selon le mode de production
i. Source de contamination possible
j. Mesures prises par les éleveurs face à la PPA
i. Devenir des animaux malades
ii. Devenir des animaux morts
iii. Conduite face à la maladie
iv. Mesures appliqués aux porcs malades
k. Mesures prises dans les élevages indemnes
3. Résultats et paramètres épidémiologiques
a. Répartition de la maladie selon les districts
b. Répartition de la maladie selon les communes pratiquant la divagation et élevage fermé
c. Répartition de la maladie selon la race des animaux
d. Maladie et utilisation du déchet de cuisine
e. Type d’élevage et maladie
f. Maladie et entretient du bâtiment
IV. DISCUSSION
1. La PPA et caractéristique de l’élevage porcin
2. Comparaison des résultats
a. Caractéristique de l’élevage de porc
b. Situation entre les arrondissements et communes
c. Situation avec d’autres régions
3. Les contraintes identifiés
V. SUGGESTIONS ET RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE et WEBOGRAPHIE
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