contribution a l’étude du tabagisme et son impact sur la santé

Les additifs de la cigarette

      Les additifs de la cigarette sont assez nombreux. Ils figurent généralement sur des listes limitatives quant à l’autorisation de leur usage. Ces produits sont acceptés sur la base de leur toxicité propre (avant combustion) et non sur la base de leur toxicité après pyrolyse. (Rustemeier et coll., 2002). Différentes catégories de substances sont utilisées comme additifs. Ainsi selon Rustemeier et coll. (2002) on utilise :
– les humectants ; ils représentent environ 5 % du poids de la cigarette. Ce sont, le glycérol, le propylène-glycérol, diéthylène-glycérol l’éthylèneglycérol et le sorbitol;
– les aromatisants sont également présents. On retrouve ainsi dans chaque cigarette 5 à 10 mg d’aromatisant. Il s’agit essentiellement des terpènes (menthol, eugénol, pyrroles…) de la réglisse, de l’acide levulinique, du sucre, du miel, de l’ammoniaque et ses dérivés ;
– les agents de combustion : ce sont essentiellement les nitrates qui sont utilisés pour favoriser la combustion de la cigarette, ce qui est bénéfique car cela permet la destruction de certaines substances par pyrolyse. En  favorisant une combustion complète, ils pourraient faire baisser le taux de monoxyde de carbone qui peut aussi être éliminé par ventilation de la cigarette. Les nitrates sont aussi incriminés dans la formation des nitrosamines cancérigènes principalement lors de la fermentation du tabac, par l’intermédiaire des bactéries nitrifiantes qui utilisent les nitrates comme substrat.

Composants de la fumée de cigarette

      La fumée de cigarette est composée de plus de 4000 substances dont la nature et les concentrations varient en fonction :
– du type de tabac (tabac brun, tabac clair ou tabac blond) ;
– de l’adjonction d’additifs (humidifiant, arômes…)
– des modes de consommation (inhalation, durée des bouffées)
Seuls les principaux constituants de la fumée seront pris en compte dans ce chapitre. Dans la phase gazeuse, sont présents :
– du CO2 (12 à 15 %), du CO (3 à 6 %), de l’acide cyanhydrique (0,1 à 0,2 %);
– des composés organiques volatils (acétaldéhydes, cétone, hydrocarbures divers 1 à 3 %).
Selon Schiltz (1988) on retrouve dans la phase particulaire:
– des substances cancérigènes
– hydrocarbures aromatiques comme la pyridine et le dibenzacridine ;
– composés phénoliques nitrosamines comme les aldéhydes et les cétones ;
– éléments radioactifs (polonium)
– des irritants (acroléines) ;
– des métaux, notamment le nickel le cadmium et le plomb;
– des radicaux libres (quinones, hydroquinones, époxydes, composés peroxydes).
La fumée de cigarette est le polluant atmosphérique de très loin le plus riche en « substances oxydantes ».

Effets sur le métabolisme lipidique

      Les études de Freeman et coll. (1993) ont montré que le tabac diminuait de façon significative la fraction HDL2 du cholestérol alors que la fraction HDL3 ne s’abaisse que très peu. Cet effet du tabac diffère selon le sexe. Chez les femmes, l’effet majeur du tabac touche les triglycérides et secondairement le HDL et le LDL-cholestérol alors que chez les hommes, le tabac affecte plus directement le HDL-cholestérol. D’après Elkeles et coll. (1983), l’augmentation post prandiale des triglycérides est plus marquée chez les fumeurs que chez les non fumeurs. Il n’y a pas d’augmentation du rapport HDL2/HDL3 chez les fumeurs après le repas comme observée chez les non fumeurs. Haffner et coll. (1985) ont constaté qu’il y avait une diminution significative de l’activité des Protéines de Transfert du Cholestérol Estérifié (CETP) des HDL vers les VLDL chez les fumeurs, sans qu’il y ait une relation avec les modifications du HDL-cholestérol. Par contre, Dullaart et coll. (1991) ont constaté l’inverse dans une population de diabétiques : l’activité de la CETP est augmentée de 70% chez les diabétiques fumeurs alors qu’elle n’est augmentée que de 30% chez les diabétiques non fumeurs par rapport aux témoins. Pour ce qui est des modifications enzymatiques, Haffner et coll. (1985) ont mis en évidence une corrélation négative entre le tabac et la qualité de Lecithine-Cholesterol Acyl Transferase (LCAT) dans le plasma. Pour Moriguchi et coll. (1990), l’activité de la LCAT est plus faible chez les fumeurs mais la différence n’est cependant pas significative. Par contre l’activité de la lipase hépatique est très augmentée chez les fumeurs d’où le rapport LCAT/ lipase hépatique est nettement abaissée chez les fumeurs. Enfin pour Brunzell et coll. (1980) l’activité de la lipoprotéine lipase du tissu adipeux est plus élevée chez les fumeurs que chez les non fumeurs. Les différentes études réalisées chez l’homme sont donc en faveur d’un effet délétèré du tabac sur le profil lipidique mais le mécanisme physiopathologique n’est pas bien élucidé.

Altérations lésionnelles des poumons

    La trachée et les bronches sont le siège d’altérations histologiques. Ces altérations consistent en une perte de la ciliature de l’épithélium bronchique avec hyperplasie des couches cellulaires basales, métaplasie malpighienne et hyperplasie glandulaire. La fréquence de telles lésions est variable. En effet, selon Auerbach et coll (2000), 98 % des fumeurs chroniques et 68 % des ex fumeurs ont ces lésions. Ces lésions peuvent faire l’objet d’une reproductibilité expérimentale. L’évolution de ces lésions est variable, elles posséderaient un potentiel précarcinomateux, mais après quatre années d’arrêt du tabagisme, on notera une régression certaine de telles lésions (Young, 1983).

Table des matières

Introduction
Première Partie : Généralités sur le tabac
I. PRESENTATION ET BOTANIQUE DE LA PLANTE
II. EPIDEMIOLOGIES DU TABAGISME
III. COMPOSITION CHIMIQUE DU TABAC NON FUME
III.1. Chimie du tabac non fumé
III.2. La cigarette
III.2.1. Les additifs de la cigarette
III.2.2. Formation de la fumée de cigarette
III.2.3. Méthodes d’étude des composants de la fumée de cigarette
III.2.4. Composants de la fumée de cigarette
IV. PHARMACOCINETIQUE DE LA NICOTINE
IV.1. Absorption
IV.2. Distribution
IV.3. Métabolisme et excrétion urinaire
V. ÉPURATION PULMONAIRE DES CONSTITUANTS DU TABAC
Deuxième partie : Impact du tabac sur la santé
I. EFFETS METABOLIQUES DU TABAGISME
I.1. Effets sur le métabolisme lipidique
I.2. Effet sur le métabolisme glucidique
I.3. Métabolisme des prostaglandines
II. LES CONSEQUENCES DU TABAC SUR LA CAVITE BUCCALE
II.1. Action du tabac sur le parodonte
II.2. Action du tabac sur l’organe dentaire
II.3. Action du tabac sur les glandes salivaires
II.4. Autres effets du tabac
III. EFFETS DU TABAC SUR L’APPAREIL RESPIRATOIRE
III.1-Altérations fonctionnelles du poumon
III.2. Altérations lésionnelles des poumons
III.3. Les pathologies pulmonaires liées au tabagisme
III.3.1. Broncho-pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)
III.3.2. Inhibition des réponses lymphocytaires par la fumée de cigarette
III.3.2.1. Tabac et cellules dendritiques
III.3.2.2. Tabac et lymphocytes NK (Natural Killer) circulants
III.3.2.3. Modification de l’IL-1 et de l’IL-6
III.3.2.4. Modification de l’IL-8
IV. Action cancérigène du tabac
IV.1. Cancérogènes présents dans le tabac
IV.2. Mécanisme chimique de la cancérogenèse
IV.3. Les organes atteints par le cancer lié au tabagisme
V. TABAGISME ET RISQUE CARDIOVASCULAIRE
V.1. Fumée de tabac et athérosclérose
V.2. Fumée de tabac et thrombose
V.2.1. Effet du tabac sur les fonctions plaquettaires
V.2.2. Altération des fonctions anti et prothrombotiques
V.2.3. Altération de la fibrinolyse
V.3. Fumée de tabac et répercussions hémodynamiques
V.3.1. Effet sur le travail cardiaque
V.3.2. Effets hypoxiques du CO
VI. TABAGISME ET REPRODUCTION
VI.1. Effet du tabac sur la fertilité
VI.1.1. Chez l’homme
VI.1.2. Chez la femme
VI.2. Tabagisme et grossesse
VI.2.1. Tabagisme et grossesse extra utérine
VI.2.2. Tabagisme et avortement spontané
VI.2.3. Effet du tabac sur le placenta et les annexes
VI.2.4. Tabac et malformation fœtale
VI.2.5. Tabac retard de croissance intra utérine et faible poids à la naissance
VII. DEPENDANCE TABAGIQUE
VII.1. Les effets cellulaires de la nicotine
VII.2. Effet de la nicotine sur le système dopaminergique
VII.2.1. Implication des voies dopaminergiques dans la dépendance
VII.2.2. Mécanisme d’action de la nicotine sur le système dopaminergique
VIII.LE TABAGISME PASSIF
VIII.1. Définition
VIII.2. Pathologies liées au tabagisme passif chez l’adulte
VIII.2.1. Cancer bronchique
VIII.2.2. Aggravation de l’asthme chez l’adulte
VIII.2.3. Maladies cardiaques
VIII.2.4. Artériopathies périphériques
VIII.2.5. Accidents vasculaires cérébraux
VIII.3. Pathologies liées au tabagisme passif chez l’enfant
VIII.3.1. Asthme de l’enfant
VIII.3.2. Fonction respiratoire de l’enfant
VIII.3.3. Infection bronchique de l’enfant
VIII.3.4. Mort subite du nourrisson
Troisième partie : Les aides au sevrage tabagique
I. LES TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES
I.1. Substituts nicotiniques
I.1.1. Gommes
I.1.2. Timbres (Patchs)
I.1.3. Tablettes sublinguales
I.1.4. Pastilles à sucer
I.1.5. Inhaleur
I.1.6. Spray nasal
I.2. Traitements médicamenteux
I.1.1. Bupropion
1.2.2. Varenicline
II. THERAPIES COMPORTEMENTALES ET COGNITIVES
II.1. Thérapies comportementales
II.1.1. Techniques aversives
II.1.1.1. Aversion physique
II.1.1.2. Aversion pharmacologique
II.1.1.3. Aversion par modification du mode de consommation des cigarettes
II.1.2. Soutien social
II.1.3. Contrôle du stimulus
II.1.4. Technique de relaxation
II.1.5. Exercice physique et régime
II.1.6. Diminution du nombre de cigarettes et des taux de nicotine
II.2. Approche cognitives
II.3. Entretien motivationnel
III. HOMEOPATHIE
IV. ACUPUNCTURE, HYPNOSE, MESOTHERAPIE ET AUTRE METHODES
V. CONSEIL A L’OFFICINE
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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