CONTRIBUTION A L’ETUDE DU SYNDROME CARDIO-RENAL

Vascularisation

 La vascularisation Artérielle : Elle est assurée par les artères coronaires qui constituent la première artère collatérale de l’aorte.
 L’artère coronaire droite : Elle nait au niveau du sinus coronaire droit oblique en bas à droite vers le sillon auriculo-ventriculaire, contourne le bord droit vers la partie inférieure du sillon auriculo-ventriculaire et se termine en 2 branches rétro ventriculaire gauche et inter ventriculaire inférieure. Elle donne des branches collatérales atriales et descendantes ventriculaires antérieures dont l’artère infundibulaire droite et l’artère marginale droite [13].
 L’artère coronaire gauche : Elle nait du sinus coronaire gauche, court trajet en arrière de l’artère pulmonaire et se termine en 2 branches qui sont l’artère inter-ventriculaire antérieure (IVA) et l’artère circonflexe qui longe le bord gauche en donnant des branches ventriculaires et l’artère latérale gauche. Elle donne aussi de collatérales atriales [13].
 La vascularisation veineuse : Elle est assurée par un système principal (sinus coronaire) qui est constitué par les veines superficielles satellites des artères coronaires et un système accessoire constitué par les veines profondes se jetant directement dans les cavités cardiaques [14].

Morphologie externe du rein

         Les reins sont normalement au nombre de deux. Ils ont la forme d’un haricot, dont l’axe longitudinal correspond à peu près à celui du corps convergeant vers l’avant et vers le haut. Le poids du rein varie de 150 à 250 grammes. Sa hauteur varie de 10 cm à 12 cm. Sa largeur est de 6 cm et son épaisseur de 4 cm [17]. Chaque rein est recouvert d’une capsule rénale de nature fibreuse qui adhère à l’organe par du tissu conjonctif. Le hile rénal représente la jonction du rein, de l’uretère et du bassinet et contient aussi l’artère et les veines rénales. Au niveau du hile, la capsule rénale est solidement fixée au tissu conjonctif des vaisseaux (figure 1) [17]. Les reins sont plaqués contre la paroi abdominale postérieure, de part et d’autre de la colonne vertébrale. Ils sont situés en arrière de la cavité péritonéale : ce sont des organes rétro-péritonéaux. Ils occupent chacun une loge rénale, formée d’une capsule de tissu fibreux d’une part, et d’une capsule adipeuse d’autre part, placée à l’intérieur de la capsule fibreuse. Le rein droit est situé plus bas que le rein gauche dans environ 65% des cas [17].

Syndrome réno-cardiaque (SCR type 4)

        Il est caractérisé par une implication cardiovasculaire chez les patients atteints d’ insuffisance rénale chronique à n’importe quel stade de la maladie rénale chronique [2]. Il est bien établi que la dysfonction rénale est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant [23].

Le SCR type 1

       Il est présent chez 25 % des patients admis pour décompensation cardiaque dans le cadre d’une insuffisance cardiaque chronique. Cette incidence varie en fonction de l’étiologie responsable de la dysfonction cardiaque. Chez les patients présentant un choc cardiogénique, ils sont 22 % à développer une dysfonction rénale définissant ainsi un SCR [25]. L’altération de la fonction rénale semble être précoce et survient habituellement dans la première semaine. L’association de la dysfonction rénale à la dysfonction cardiaque grève le pronostic des maladies avec une augmentation accrue de la morbi-mortalité. Une étude rétrospective sur 20 063 patients trouvait un taux mortalité de 35.4% et un taux de ré-hospitalisation de 64.5% [28] et de nombreuses études ont montré que la présence d’une défaillance rénale aigue aggrave le pronostic des évènements cardiovasculaires [29-30].

Syndrome cardio-rénal type 4

        Le SCR de type 4 correspond à une insuffisance rénale chronique primitive responsable d’une cardiopathie chronique secondaire via une hypertrophie ventriculaire gauche, une cardiopathie diastolique et/ou un risque accru de survenue d’événements cardiovasculaires qui représentent la première cause de décès chez l’insuffisant rénal chronique [2]. Les mécanismes conduisant à cette atteinte cardiaque chronique correspondent à l’évolution prolongée du SCR de type 3. En effet, une surcharge hydro-sodée constante, responsable d’une augmentation de la pré-charge ventriculaire gauche, va conduire à une dysfonction de type diastolique. En parallèle, une augmentation prolongée de la post-charge ventriculaire gauche va aboutir à une hypertrophie ventriculaire gauche [50-51]. Ces deux phénomènes concourent vers un remodelage ventriculaire gauche responsable d’une diminution de la réserve coronarienne, mais aussi à l’origine de complications telles que la survenue de troubles du rythme ventriculaire [50]. D’autres facteurs comme la rigidité aortique accélérée associée à l’insuffisance rénale chronique ou le FGF23 (une protéine régulatrice de l’homéostasie du phosphore appartenant à la famille des protéines FGF régulatrices de la prolifération, de la migration et de la différenciation cellulaire) concourent également à cette hypertrophie ventriculaire gauche [51]. Par ailleurs, l’accumulation de toxines urémiques, les troubles du métabolisme phosphocalciques et l’état inflammatoire chronique conduisent à l’aggravation des lésions d’athérosclérose et à un possible inotropisme négatif [52].

Syndrome cardio-rénal de type 2

        L’objectif principal de la prise en charge du SCR de type 2 est la prévention de l’apparition de l’insuffisance rénale grâce á [65]:
– La limitation des agressions rénales secondaires á l’utilisation des thérapeutiques classiquement utilisés dans l’insuffisance cardiaque qui devra se faire avec prudence (par exemple : diurétiques et hypovolémie, bloqueurs du SRAA et hypotension) afin de ne pas aggraver les processus physiopathologiques vus précédemment.
– La lutte contre la congestion rénale, l’utilisation des diurétiques joue alors un rôle central dans la stratégie thérapeutique, tout en rappelant les précautions d’emploi suscitées. Un autre problématiques rencontrées dans le SCR de type 2 est la résistance aux diurétiques. Même si débattue, elle peut être suspectée lorsque la diurèse quotidienne est < 1000 ml sous traitement diurétique à dose optimale (Furosémide 250 mg/j) et lorsqu’ il existe des signes cliniques de rétention hydro-sodée [68]. Les possibilités sont alors multiples : utilisation combinée d’un diurétique thiazidique (afin de bloquer la réabsorption distale de sodium) associé à de fortes doses de furosémide par voie intraveineuse [68].
– Lorsque que la stratégie de déplétion par les diurétiques est dépassée, l’utilisation de l’ultrafiltration isolée (SCUF : Slow Continuous Ultra-Filtration) selon les recommandations de l’European Society of Cardiology, l’American Heart Association et l’American College of Cardiology est possible [68-69]. Le reste du traitement consiste à la prise en charge des causes de l’insuffisance cardiaque chronique et de la prévention des troubles liés à la maladie rénale chronique.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE SUR LE CŒUR ET SUR LE REIN
I.1. le cœur
I.1.1. Anatomie du cœur
I.1.1.1. Anatomie descriptive
I.1.1.2. Vascularisation
I.1.1.3. Innervation
I.1.2. Physiologie du débit cardiaque et de la pression artérielle
I.1.2.1. Physiologie du débit cardiaque
I.1.2.2. Méthodes de mesures
I.1.2.3. Régulation du débit cardiaque
I.1.2.4. Physiologie de la pression artérielle (PA)
I.2. Le rein
I.2.1. Anatomie du rein
I.2.1.1. Anatomie descriptive
I.2.1.2. Vascularisation
I.2.2. Physiologie du débit de filtration glomérulaire et de la clairance rénale
I.2.2.1. Filtration glomérulaire
I.1.2.2. Clairance rénale
II. SYNDROMES CARDIO-RENAUX
II.1. Généralités
II.1.1. Définition
II.1.1.1. Le syndrome cardio-rénale aigue (SCR de type 1)
II.1.1.2. Syndrome cardio-rénal chronique (SCR type 2)
II.1.1.3. Syndrome réno-cardiaque aigu (SCR type 3)
II.1.1.4. Syndrome réno-cardiaque (SCR type 4)
II.1.1.5. Syndrome cardio-rénal de type 5
II.1.2. Historique du syndrome cardio-rénal
II.1.3. Épidémiologie
II.1.3.1. Le SCR type 1
II.1.3.2. Le SCR de type 2
II.1.3.3. Le SCR de type 3
II.1.3.4. Le SCR type 4
II.1.3.5. Le SCR type 5
II.2. Physiopathologie
II.2.1. Syndrome cardio-rénal de type 1
II.2.2. Syndrome cardio-rénal type 2
II.2.3. Syndrome cardio-rénal de type 3
II.2.4. Syndrome cardio-rénal type 4
II.2.5. Syndrome cardio-rénal de type 5
II.3. Diagnostic positif
II.4. Diagnostic étiologique
II.4.1. Enquête étiologique
II.4.2. Etiologies
II.4.2.1 : Syndrome cardio-rénal de type 1
II.4.2.2. Syndrome cardio-rénal de type 2
II.4.2.3. Syndrome cardio-rénal de type 3
II.4.2.4. Syndrome cardio-rénal type 4
II.4.2.5. Syndrome cardio-rénal type 5
III. TRAITEMENT DU SYNDROME CARDIO-RENAL
III.1. Buts
III.2. Moyens
III.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
III.2.2. Médicamenteux
III.2.3. Hémodialyse avec ultrafiltration
III.2.4. Dialyse péritonéale
III.3. Indications
III.3.1. Syndrome cardio-rénal de type 1
III.3.3. Syndrome cardio-rénal de type 3
III.3.4. Syndrome cardio-rénal type 4
III.3.5. Syndrome cardio-rénal type 5
DEUXIEME PARTIE
I. PATIENTS ET METHODES
I.1. Cadre de l’étude
I.1.1. Service de néphrologie
I.1.1.1. Structure du service
I.1.1.2. Personnel du service
I.1.1.3. Activités du service
I.1.2. Service de cardiologie
I.1.2.1. Structure du service : le service abrite
I.1.2.2. Personnel du service
I.1.2.3. Activité du service
I.2. Type et période d’étude
I.3. population d’étude
I.3.1. critères d’inclusion
I.3.2. Critères de non inclusion
I.3.3. Critères d’exclusion
I.4. Paramètres étudiés
I.4.1. Recueil des données
I.4.2. Définitions des variables opérationnelles
I.5. Analyse statistique des données
II. RESULTATS 
II.1 : Résultats descriptifs
II.1.1 : Données épidémiologiques
II.1.1.1 : Proportion hospitalière
II.1.1.2. Age
II.1.1.3. Genre
II.1.1.4. Zone géographique
II.1.1.5. Profession
II.1.2. Antécédents et comorbidités
II.1.3. Données cliniques
II.1.3.1. Etat de conscience
II.1.3.2. Anémie clinique
II.1.3.3 : Œdèmes des membres inférieurs
II.1.3.4. Constantes
II.1.3.5. Signes de l’insuffisance rénale
II.1.3.6. Insuffisance cardiaque
II.1.4. Données paracliniques
II.1.4.1. Biologie
II.1.4.1.1. Sang
II.1.4.1.2. Urinaire
II.1.4.2. Imagerie
II.1.4.2.1. Electrocardiographie
II.1.4.2.2. Radiographie du thorax
II.1.4.2.3. Echocardiographie trans-thoracique
II.1.4.2.4. Coronarographie
II.1.4.2.5. Echographie rénale
II.1.5. Syndrome cardio-rénal (SCR)
II.1.6. Causes
II.1.7. Traitement
II.1.7.1. Mesures hygiéno-diététiques
II.1.7.2. Traitement médicamenteux
II.1.7.3 : Hémodialyse
II.1.8. Evolution
II.2. Résultats analytiques
II.2.1. SCR de type 1
II.2.2. SCR type 2
II.2.3. SCR de type 3
II.2.4. SCR type 4
II.2.5 : SCR DE TYPE 5
III. DISCUSSION
III.1. Epidémiologie
III.2. Age et genre
III.3. Antécédents et comorbidités
III.4. Manifestations cliniques
III.5. Données biologiques
III.6. Electrocardiogramme (ECG)
III.7. Echocardiographie trans-thoracique
III.8. Causes
III.8.1. Le syndrome cardio-rénal de type 1
III.8.2. Le syndrome cardio-rénal de type 2
III.8.3. Le syndrome cardio-rénal de type 3
III.8.4. Le syndrome cardio-rénal de type 4
III.8.5. Le syndrome cardio-rénal de type 5
III.9. Traitement
III.9.1. L’utilisation des diurétiques, des IEC et des Anti-agrégats plaquettaires
III.9.2. Ultrafiltration (UF) versus diurétique de l’anse
III.10. Décès
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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