Soutenance mémoire
Progrès médicaux
Dès le milieu du 19ème siècle des progrès majeurs vont être réalisés permettant de limiter le développement des infections hospitalières. Une étude au début du 19ème siècle avait montré par exemple que le risque de décès secondaire à des amputations était quatre fois plus élevé chez les patients hospitalisés que chez les patients laissés à domicile. Igmaz Semmelweiss P. a observé en 1846 que les fièvres puerpérales sont quatre fois moins fréquentes si les accouchements sont effectués par des sages femmes, plutôt que par des carabins ; il a émis alors l’hypothèse que ces dernieres qui pratiquaient également des autopsies contaminent les parturientes par l’intermédiaire de leurs mains. En leur imposant un lavage des mains avec une solution désinfectante avant de pratiquer les accouchements il a réussi à faire passer la mortalité par fièvre puerpérale de 11,4% à moins de 1%. Les travaux de Louis PASTEUR et de Robert KOCH vont ouvrir l’ère de la microbiologie moderne et permettre de comprendre la nature et le mode de transmission des maladies infectieuses. Au début de l’ère des antibiotiques un vent d’optimisme et d’euphorie a laissé croire que la pathologie infectieuse hospitalière pourra être aisément maîtrisée. Dès la fin des années 50 il faudra déchanter avec l’apparition d’épidémies dévastatrices d’infections hospitalières à Staphylocoque doré résistant à la pénicilline. En effet si le remplacement des mesures d’hygiène et la découverte de pénicilline résistante aux pénicillinases va permettre de mieux contrôler les infections à Staphylocoque doré, d’autres agents, avant tous, les bacilles à Gram négatif, mais aussi toutes sortes de bactéries ou de champignons jugés jusqu’alors non pathogènes vont prendre le relais et être à l’origine des infections hospitalières observées aujourd’hui.
Pneumopathies nosocomiales
Elles sont divisées en deux entités :
– la pneumonie acquise sous ventilation mécanique (PAVM), c’est à-dire toute pneumonie survenant chez un malade dont la respiration est assistée par une machine, soit de manière invasive par l’intermédiaire d’un tube endotrachéal ou d’une trachéotomie, soit de manière non invasive par l’intermédiaire d’un masque facial ou d’un autre procédé, dans les 48 heures précédant la survenue de l’infection.
– la pneumonie survenant en l’absence de ventilation mécanique pour laquelle le diagnostic microbiologique, voire radiologique peut être difficile et parfois impossible à établir. Sont exclues de la définition les pneumonies d’inhalation favorisées par les troubles de conscience ou de déglutition antérieurs à l’admission et non liés aux soins initiaux. Les pneumopathies nosocomiales s’observent chez plusieurs catégories de patients, principalement ceux sous ventilation artificielle dans les unités de soins intensifs, où leur taux atteint 3 % par jour. Ces pneumopathies nosocomiales se distinguent des localisations précédemment citées par la forte mortalité qu’elles entraînent 20 à 50%. Cela est lié à plusieurs facteurs :
– La nature des bactéries rencontrées (60% de bactéries à Gram négatif) dont certaines sont particulièrement résistantes au antibiotiques et virulentes chez ces malades).
– La localisation pulmonaire avec nécrose hémorragique qui rend plus difficile l’expression des défenses anti infectieuses et l’action bactéricide des antibiotiques dans les foyers infectieux
– La grande fragilité des malades chez lesquels ces infections surviennent.
Inhibition de la synthèse protéique
Les aminosides se fixent sur l’ARN ribosomal 16S de la sous-unité 30S, d’où un changement morphologique de l’ensemble du ribosome et une altération de toutes les étapes de la synthèse protéique. On observe alors une synthèse de protéines anormales qui vont s’incorporer dans la membrane cytoplasmique, celle-ci perdant ainsi son intégrité. Les Phénicolés et les Tétracyclines se fixent au niveau de l’ARN ribosomal 23S ou 30S. Il en résulte une inhibition de la phase d’élongation de la synthèse protéique par blocage de la translocation ou des transferts peptiques.
Entérobactéries productrices de Bétalactamases à spectre étendu EBLSE
Les entérobactéries dans leur ensemble représentent 35% à 40% des bactéries responsables d’IN. Les entérobactéries productrices de BLSE représentent environ 1% des bactéries isolées des IN. Les infections à BLSE s’observent sous la forme de sac apparemment isolés, de cas groupés, ou de véritables épidémies. La tendance à la diffusion clonale des EBLSE est bien démontrée. Les EBLSE sont principalement impliquées dans les infections urinaires plus de 50%, symptomatiques ou non, les bactériémies 5à 20% et les infections de plaies ou de site opératoire 10à20%. Les souches d’EBLSE (principalement K. pneumoniae, mais aussi Enterobacter aerogenes, Esherichia coli, Proteus mirabilis, Citrobacter sp.) sont résistantes à l’ensemble des Bétalactamies (sauf les Céphamycines et l’Imipenème), aux aminosides et très souvent aux Fluroquinolones [36].
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Table des matières
INTRODUTION
PREMIERE PARTIE: RAPPEL SUR LES INFECTIONS NOSOCOMIALES
1. Infections nosocomiales
1.1 Historique
1.2 Définitions
2 Épidémiologie des infections nosocomiales
2.1 Indicateurs des taux d’infection
2.2 Localisation des infections nosocomiales
2.2.1 Infections urinaires
2.2.2 Infections du site opératoire
2.2.3 Pneumopathies nosocomiales
2.2.4 Bactériémies nosocomiales
2.2.5 Infections liées aux cathéters (I.L.C)
2.2.6 Autres infections nosocomiales
2.3 Micro-organismes entrant en jeu
2.3.1 Les Bactéries
2.3.2 Les Virus
2.3.3 Les Parasites et champignons
3. Résistance des germes aux antibiotiques
3.1 Antibiotiques
3.1.1 Définition
3.1.2 Classification
3.1.2.1 Famille des Bétalactamines
3.1.2.2 Famille des aminosides
3.1.2.3 Famille des Phénicolés
3.1.2.4 Famille des Macrolides-Lincosamines-Synergistine
3.1.2.5 Famille des Quinolones
3.1.2.6 Famille des sulfamides et associés
3.1.2.7 Famille des tétracyclines
3.1.2.8 Autres familles
3.1.3 Mécanisme d’action
3.1.3.1 Inhibition de la synthèse de la mureine
3.1.3.2 Destruction des membranes
3.1.3.3 Inhibition de la synthèse protéique
3.1.3.4 Inhibition de la synthèse des acides nucléiques
3.2 Antibiorésistance
3.2.1 Définition
3.2.2 Différents types de l’antibiorésistance
3.2.2.1 Résistance naturelle
3.2.2.2 Résistance acquise
3.2.3 Mécanisme de la résistance aux antibiotiques
3.2.3.1 Mécanisme biochimique
3.2.3.2 Support génétique de la résistance bactérienne
3.2.3.3 Eléments génétiques mobiles
3.2.3.4 Rôle de la pression de sélection par les antibiotiques
3.2.3 Les B.M.R
3.2.3.1 Staphylococcus aureus résistant à la Méticilline
3.2.3.2 Entérobactéries productrices de Bétalactamases à spectre étendu
3.2.3.3 Entérocoque résistant à la Vancomycine
3.2.3.4 Acinetobacter baumannii multirésistant
3.2.3.5 Pseudomonas aeruginosa multirésistant
3.2.3.6 Entérobactéries résistantes aux Bétalactamine par hyperproduction de Cephalosporinase
4. Acquisition et diffusion des infections nosocomiales
4.1 Réservoirs des germes
4.1.1 Flore saprophyte du malade lui-même
4.1.2 Personnel soignant médical et paramédical
4.1.3 Patient infecté ou simplement colonisé
4.1.4 Environnement
4.2 Facteurs de risque
4.3 Transmission des infections nosocomiales
4.3.1 Mécanisme de transmission
4.3.1.1 Auto-infection
4.3.1.2 Hétéro-infection
4.3.1.3 Xéno-infection
4.3.1.4 Exo-infection
4.3.2 Modes de transmission
4.3.2.1 Transmission par contact direct
4.3.2.2 Transmission par contact indirect
5. Conséquences des infections nosocomiales
5.1 Mortalités et morbidités
5.2 Surcoûts et durée d’hospitalisation
5.3 Impact écologique de la multirésistance
6. Moyens de luttes contres les infections nosocomiales à BMR
6.1 Stratégie horizontale
6.2 Stratégie verticale
6.2.1 Identification précoce des patients porteurs de bactéries multi résistantes
6.2.2 Signalisation des porteurs
6.2.3 Isolement des patients porteurs de BMR
6.2.3.1 Isolement géographique
6.2.3.2 Isolement technique
6.2.4 Dépistage du personnel
6.2.5 Chimio décontamination
7. Prévention des infections nosocomiales
7.1 Au niveau des établissements : Organes de prévention
7.1.1 Comité de lutte contre les infections nosocomiales
7.1.2 Ministère
7.1.3 Dispositif d’alerte sur les infections nosocomiales
7.1.4 Critère d’efficacité d’un système de surveillance
7.2 A l’hôpital
7.2.1. Mesures concernant le patient
7.2.2 Mesures concernant le personnel
7.2.3 Mesures concernant l’environnement
7.3 Obligations et responsabilités du personnel de l’hôpital
7.3.1 Rôle de la direction hospitalière
7.3.2 Rôle des médecins
7.3.3 Rôle du laboratoire bactériologique
7.3.4 Rôle du pharmacien hospitalier
7.3.5 Rôle du personnel soignant
7.3.6 Rôle du service central de stérilisation
7.3.7 Rôle du service d’entretient
7.3.8 Rôle du service technique
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. Cadre de l’étude
1.1 Présentation de l’Hôpital principal de Dakar
1.1.1 Services médicaux
1.1.2 Services chirurgicaux
1.1.3 Services Médico-techniques
1.2 Présentation du laboratoire de l’hôpital principal de Dakar
1.2.1 Personnel
1.2.2 Service
1.3 Type de l’étude
1.4 Période et durée de l’étude
2 Matériels et méthodes
2.1 Matériels
2.1.1 Population de l’étude
2.1.2 Critères d’inclusion
2.1.3 Critères d’exclusion
2.1.4 Fiches d’enquêtes
2.1.5 Matériels de prélèvement
2.1.6 Produits pathologiques
2.1.7 Matériels d’analyses utilisés au laboratoire
2.1.8 Milieux de culture
2.1.9 Galeries biochimiques
2.1.10 Réactifs
2.1.11 Autres matériels utilisés
2.2 Méthodes
2.2.1 Protocole de travail
2.2.2 Recueil et analyse des données
3. Résultats
3.1 Taux d’infections nosocomiales à BMR et des infectés
3.2 Incidence des BMR par service
3.3 Evolution des infections nosocomiales à BMR
3.4 Répartition des infections nosocomiales à BMR
3.4.1 Répartitions par sexe
3.4.2 Répartition par tranches d’âge
3.4.3 Répartition par service
3.4.4 Répartition selon l’espèce bactérienne et le profil de résistance
3.4.5 Répartition selon la nature du prélèvement et le site d’infection
3.5 Répartition des infections par rapport aux facteurs de risque
3.5.1 Infections nosocomiales à BMR et dispositifs invasifs
3.5.2 Infections nosocomiales à BMR et hospitalisation antérieure
3.5.3 Infections nosocomiales à BMR et intervention chirurgicale
3.5.4 Infections nosocomiales à BMR et facteurs d’immunodépression
3.5.5 Infections nosocomiales à BMR et antibiothérapie en cours
3.6 Etude des facteurs de risque
DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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