Soutenance mémoire
Les dysthyroïdies sont des pathologies endocriniennes fréquentes [42] dont les progrès en biologie particulièrement en cytogénétique ont considérablement amélioré la connaissance et la prise en charge. Dans les pays développés où de nombreux travaux ont été effectués, la prévalence des dysthyroïdies est estimée à 3,82% en Europe [48] avec une fréquence de 3,05% pour l’hypothyroïdie et 0,75% pour l’hyperthyroïdie. Dans la population Nord-Américaine [42] cette prévalence est de 0,5% pour l’hyperthyroïdie clinique 0,7% pour l’hyperthyroïdie subclinique. L’étude de NHANES III avait retrouvé de 1988 à 1994 une prévalence de 0,3% pour l’hypothyroïdie clinique et 4,3% pour l’hypothyroïdie subclinique [60].
En COTE D’IVOIRE, H. LIGUE estimait de 1986 à 1993 une prévalence de la pathologie thyroïdienne à 12% en consultation de médecine interne [73]. La prévalence du goitre en CI est de 18,55% selon M GUEYE [49] avec des foyers de prédilection au Nord et à l’Ouest. En 2005, MONABEKA [84] relevait une prévalence de la pathologie thyroïdienne de 8,8% au CONGO. La plupart des études réalisées en Afrique ont porté sur la pathologie thyroïdienne générale dominée par les goitres euthyroïdiens (goitres endémiques) [49, 84, 98]. En effet peu de travaux ont concerné les dysthyroïdies spécifiques. Si l’hyperthyroïdie du fait de son tableau clinique bruyant a pu bénéficier de quelques données africaines de la littérature [36, 40, 42, 65, 90], il n’en est pas le cas pour l’hypothyroïdie aux données rarissimes .
GENERALITES
Définition
Les complications cardiovasculaires des dysthyroïdies sont l’ensemble des répercussions du dysfonctionnement thyroïdien sur le système cardiovasculaire.
Rappels anatomo-histologiques
La glande thyroïde, impaire et médiane, est située à la partie antérieure et inférieure du cou (Figure 1). Elle est formée de deux lobes latéraux à grand axe vertical, réunis par une mince lame de tissu : l’isthme thyroïdien. L’isthme siège en avant des 2ème, 3ème et 4ème anneaux trachéaux. En forme de pyramide triangulaire à base inférieure, les lobes latéraux sont plaqués contre les faces latérales du larynx et de la trachée. Du bord supérieur de l’isthme, se détache à gauche de la ligne médiane l’inconstante pyramide de Lalouette. La thyroïde est enveloppée d’une capsule fibreuse propre, adhérente au tissu glandulaire. Elle est située à l’intérieur de la gaine thyroïdienne, indépendante de la gaine vasculaire, mais rattachée à la gaine viscérale, ce qui explique sa solidarité à l’axe aéro-digestif et sa mobilité avec les mouvements de déglutition (Intérêt diagnostique). A l’intérieur de la gaine thyroïdienne, le corps thyroïde est étroitement en rapport avec les vaisseaux (pédicules thyroïdiens supérieurs et artères thyroïdiennes inférieures), le nerf récurrent et les parathyroïdes. La glande thyroïde est remarquable par la richesse de sa vascularisation sanguine. Le nerf récurrent monte le long de l’axe trachéo œsophagien, à la face postérieure du lobe latéral correspondant, plus antérieur et plus externe à droite qu’à gauche (Intérêt chirurgical).
Les parathyroïdes au nombre de 4 : 2 supérieures et 2 inférieures, sont plaquées contre la face postérieure des lobes latéraux. En dehors de la gaine thyroïdienne, la face postérieure des lobes latéraux est en rapport avec le paquet vasculo-nerveux du cou.
Sur le plan histologique, le tissu thyroïdien est constitué de 2 types de cellules :
✓ Les cellules folliculaires appelées aussi cellules vésiculaires ou thyrocytes, d’origine endodermique, qui contiennent de la colloïde et qui sécrètent les hormones thyroïdiennes iodées (tri-iodotyronine ou T3 et tétra-iodothyronine ou T4) à partir d’une prohormone : la thyroglobuline.
✓ Les cellules parafolliculaires ou cellules C ou cellules à calcitonine qui appartiennent au système endocrinien diffus (SED) et au système APUD et qui sécrètent la calcitonine. Elles sont à l’origine du cancer médullaire de la thyroïde.
Rappels physiologiques
Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdiennes sont des polypeptides iodés qui ciblent l’activité de presque tous les tissus et contrôlent la synthèse des protéines et le métabolisme énergétique. Leur synthèse comporte plusieurs étapes et dépend du métabolisme de l’iode et de la thyroglobuline. La plupart de ces étapes sont stimulées par la T.S.H.
● La première étape est donc celle de la capture d’iodures circulants à l’aide d’une pompe spécifique, selon un mécanisme actif, ATP-dépendant, saturable (étape limitante), et imparfaitement sélective. Outre la T.S.H., la captation est soumise à une autorégulation dépendant du contenu en iode de la thyroïde.
● L’organification (oxydation) de l’iode nécessite la présence d’une enzyme spécifique liée à la membrane, la thyroperoxydase (TPO). L’iode ainsi oxydé peut se lier aux résidus tyrosyl de la thyroglobuline (Tg), donnant naissance aux précurseurs des hormones thyroïdiennes : mono-iodotyrosine (MIT) et des di-iodotyrosine (DIT). L’iodation de la thyroglobuline se fait au niveau apical dans la substance colloïde.
● La thyroperoxydase intervient également dans le couplage des précurseurs. Ainsi le couplage intramoléculaire de deux DIT conduit à la Tétraiodothyronine (T4), alors que celui d’un DIT et d’un MIT aboutit à la triiodothyronineT3. Les antithyroïdiens de synthèse (ATS) agissent par inhibition compétitive de la peroxydase.
La thyroglobuline porteuse d’hormones thyroïdiennes est alors stockée dans la cavité colloïde (réserves thyroïdiennes en hormones pour environ deux mois)
● La thyroglobuline est hydrolysée sous l’influence de peptidases qui libèrent T4, T3, DIT et MIT. T4 et T3 sont sécrétées dans le sang sous forme libre.
● Les iodo-tyrosines libérées (DIT et MIT) sont très rapidement désiodées sous l’influence d’une désiodase. L’iode libéré rejoint l’iodure circulant et sera à nouveau capté par la cellule folliculaire pour participer à nouveau à la biosynthèse hormonale.
Distribution et catabolisme des hormones thyroïdiennes
La quantité de T4 sécrétée par la thyroïde est d’environ 80 µg par jour alors que celle de T3 produite n’est que de 25 µg par jour environ, dont moins d’ un tiers est directement sécrétée par la thyroïde, le reste provenant de la désiodation de T4 au niveau des tissus périphériques. La T4 et la T3 existent sous deux formes: une forme liée aux protéines et une forme libre. Les formes libres ne représentent que 0,01 à 0,04% de la T4 et 0,1à 0,4% de la T3. Seule la fraction libre est immédiatement active. Les protéines qui lient les hormones thyroïdiennes (HT) sont : la Thyroxin Binding Globulin qui a la plus grande affinité (TBG), et la Thyroxin Binding Pré-Albumine (TBPA).
La totalité de la T4 circulante provient de la production thyroïdienne, tandis que la plus grande partie de la T3 est issue de la conversion périphérique de T4 en T3 qui est le fait des enzymes. La 5’désiodase transforme la T4 en T3, et la 5 désiodase transforme la T4 en rT3.
– T4 est une pro-hormone. Elle a une durée de vie d’environ une semaine.
– T3 est biologiquement active. De durée de vie beaucoup plus courte (24h) .
La dégradation des HT se fait au niveau du foie et du rein par diverses voies :
– Conjugaison puis excrétion biliaire.
– Désamination et décarboxylation de la chaine latérale alanine.
– La désiodation périphérique (processus le plus important) .
Régulation de la sécrétion thyroïdienne
La régulation de la synthèse des HT répond à la classique voie de « feed-back » (Rétrocontrôle) négatif. Le principal système de régulation est représenté par l’axe thyréotrope. Il est complété par un système d’autorégulation thyroïdienne. Par ailleurs, le statut nutritionnel influence également la fonction thyroïdienne et en particulier le catabolisme des hormones .
L’axe thyréotrope
L’hypothalamus sécrète la TRH (Thyréotropin Releasing Hormone). La TRH stimule la sécrétion de TSH (Thyréostimulating Hormone) par l’antéhypophyse. La TSH a un effet trophique sur la thyroïde et stimule la synthèse de T3 et T4 qui sont ensuite libérées dans le sang.
Les hormones thyroïdiennes vont avoir un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de TSH et de TRH.
L’autorégulation thyroïdienne
Elle correspond à des mécanismes transitoires qui permettent :
● Un blocage de l’iodation et de la sécrétion en cas d’excès d’iode (effet wollf-chaikoff).
● Une plus grande sensibilité des thyréocytes à l’action de la TSH en cas de carence en iode.
● Enfin, la captation d’iode est d’autant plus forte et plus prolongée que la glande est pauvre en iode et inversement.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- GENERALITES
1. Définition
2. Rappels anatomo-histologiques
3. Rappels physiologiques
3.1. Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
3.2. Distribution et catabolisme des hormones thyroïdiennes
3.3. Régulation de la sécrétion thyroïdienne
3.3.1. L’axe thyréotrope
3.3.2. L’autorégulation thyroïdienne
3.3.3. L’état nutritionnel
3.3.4. Autres facteurs
3.4. Action physiologique des hormones thyroïdiennes
4. Physiopathologie des complications cardiaques
4.1. La cardiothyréose
4.2. Complications cardiovasculaires de l’hypothyroïdie
5. Diagnostic
5.1. Diagnostic positif de la cardiothyréose
5.1.1. Signes cliniques
5.1.1.1. Le syndrome de thyrotoxicose
a) Signes cardiovasculaires
b) Signes neuropsychiques
c) Thermophobie
d) Autres signes
5.1.1.2. Signes cardiaques
a) Les troubles du rythme (TDR)
b) L’insuffisance cardiaque
c) Les poussées d’insuffisance coronarienne
5.1.2. Signes paracliniques
5.1.2.1. Examens biologiques
a) Confirmation de l’hyperthyroïdie
b) Retentissement de l’hyperthyroïdie
5.1.2.2. Diagnostic de la cardiothyréose
a) La radiographie du thorax
b) L’Electrocardiogramme
c) L’Echographie DOPPLER cardiaque
d) IRM cardiaque
e) La coronarographie
5.2. Diagnostic positif du « cœur myxœdémateux »
5.2.1. Circonstances de découverte
5.2.2. Signes
5.2.2.1. Signes cliniques et paracliniques d’hypométabolisme
a) Signes cliniques
b) Signes paracliniques
5.2.2.2. Complications cardiaques
a) L’Hypertension Artérielle
b) L’insuffisance coronarienne
c) Epanchements péricardiques
d) Myocardiopathie et insuffisance cardiaque : cf
5.1.1.2./b (signes cliniques d’insuffisance cardiaque)
e) Troubles du rythme et de la conduction
6. Diagnostic étiologique
6.1. Etiologie de la cardiothyréose
6.1.1. Les nodules hypersécrétants
6.1.1.1. Le goître multinodulaire toxique
6.1.1.2. L’adénome toxique de Plummer
6.1.2. Les hyperthyroïdies auto-immunes
6.1.2.1. La maladie de Basedow (Graves’disease)
6.1.2.2. Thyroïdite du post-partum
6.1.2.3. Thyroïdite de Hashimoto
6.1.3. Causes inflammatoires
6.1.3.1. Thyroïdite subaigue de Dequervain
6.1.4. Causes iatrogènes
6.1.4.1. Hyperthyroïdie induite par l’iode
6.1.4.2. Thyrotoxicose « factice »
6.1.4.3. Hyperthyroïdies induites par l’interféron
6.1.4.4. Hyperthyroïdie d’origine centrale
6.1.4.5. Hyperthyroïdie paranéoplasique
6.1.4.6. Cancer thyroïdien
6.2. Etiologies des manifestations cardiaques de l’hypothyroïdie
6.2.1. Hypothyroïdie primaire
6.2.1.1. Thyroïdite de Hashimoto
6.2.1.2. Thyroïdite atrophique appelée antérieurement « myxœdème primaire »
6.2.1.3. Thyroïdite auto-immune du post-partum (PP)
6.2.1.4. Thyroïdites non auto-immunes
6.2.2. Hypothyroïdie centrale
7. Traitement
7.1. Buts
7.2. Moyens
7.2.1. Médicamenteux
7.2.1.1. Spécifiques
7.2.1.2. Le traitement à l’iode radioactif
7.2.1.3. Traitement symptomatique
7.2.2. Moyens non médicamenteux
7.3. Indications
7.3.1. Traitement de la cardiothyréose
7.3.2. Traitement du « cœur myxœdémateux »
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- OBJECTIFS
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques
II- METHODOLOGIE
1. Etude
1.1. Cadre d’étude
1.2. Type et période d’étude
1.3. Population d’étude
1.3.1. Critères d’inclusion
1.3.2. Critères de non-inclusion
1.3.3. Définitions opérationnelles
1.4. Collecte des données
1.4.1. Plan de collecte
1.4.2. Recueil des données
1.5. Saisie et analyse des données
III- RESULTATS
1. La cardiothyréose
1.1. Les données démographiques
1.1.1. Répartition des malades selon l’âge et le sexe
1.1.2. Répartition selon l’ethnie
1.1.3. Répartition selon l’activité professionnelle
1.2. Les données cliniques
1.2.1. Les comorbidités
1.2.2. Circonstances de découverte
1.2.2.1. Les signes fonctionnels relatifs à l’hyperthyroïdie
1.2.2.2. Les signes fonctionnels relatifs à l’atteinte cardiaque
1.2.2.3. Les signes physiques de la thyrotoxicose
1.3. Les données biologiques
1.4. Les atteintes cardiaques
1.4.1. L’insuffisance cardiaque
1.4.1.1. Les troubles du rythme et de la conduction
1.4.1.2. L’insuffisance coronarienne
1.5. Données étiologiques
1.6. Traitement
1.7. Evolution et suivi
2. Le cœur myxœdémateux
2.1. Données démographiques
2.1.1. Répartition des malades selon l’âge et le sexe
2.1.2. Répartition selon l’ethnie
2.1.3. Répartition selon l’activité professionnelle
2.2. Données cliniques
2.2.1. Les comorbidités
2.2.2. Circonstances de découverte
2.2.2.1. Signes fonctionnels d’hypométabolisme
2.2.2.2. Signes physiques d’hypométabolisme
2.2.2.3. Signes fonctionnels cardiaques
2.2.2.4. Signes physiques
2.3. Les atteintes cardiaques
2.4. Les données biologiques
2.5. Données étiologiques
2.6. Traitement
2.7. Evolution
IV- DISCUSSION
1. Les limites de notre étude
2. Caractéristiques générales des patients
3. La cardiothyréose
4. Le « CŒUR MYXOEDEMATEUX »
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
