CONTRIBUTION A L’ETUDE DE L’INSUFFISANCE RENALE AIGUE DU POST-PARTUM

Le parenchyme présente à la coupe

 une zone médullaire (médulla) : Rouge foncée, elle est formée par des pyramides à sommet interne : les pyramides rénales de Malpighi ; au sommet desquelles s’ouvre la papille. La médullaire contient les tubes collecteurs et certaines parties des tubes excréteurs ;
 une zone corticale (cortex) : Jaune rougeâtre, entourant les pyramides, elle est constituée par des lobules corticaux et des colonnes rénales qui s’insinuent entre 2 pyramides voisines. Le cortex contient :
– les corpuscules rénaux (Malpighi), formés par la capsule de Bowman entourant un peloton capillaire : le glomérule
– une partie des tubes excréteurs
– et la partie initiale des tubes collecteurs.

Les cellules endothéliales

        Elles tapissent la lamina rara interna, de façon discontinue. Il existe des fenestrations ou pores par lesquelles le sang est directement en contact sans interposition cytoplasmique, avec la lamina rara interna (figure 7).

Les cellules mésangiales

         En microscopie optique, l’axe mésangial normal contient 3 à 5 cellules mésangiales ; seul leur noyau est bien repérable. En microscopie électronique, les cellules mésangiales ont une forme irrégulière avec de nombreux prolongements cytoplasmiques qui s’insinuent dans la matrice extracellulaire et entre la membrane basale glomérulaire et la cellule endothéliale. Elles possèdent un cytoplasme peu abondant, contenant des mitochondries et des lysosomes, mais peu d’organelles impliquées dans la synthèse et la sécrétion des protéines. Elles contiennent aussi de larges amas de fibrilles intracellulaires identiques à celles des cellules musculaires lisses. Les cellules mésangiales produisent aussi des matrices extracellulaires : fibronectine, laminine, protéoglycanes, collagène de type IV, ainsi que des enzymes dégradant ces matrices. Les cellules mésangiales participent donc au maintien de la structure du floculus.

Définition de l’Insuffisance Rénale Aiguë du post partum (IRA-PP)

      L’insuffisance rénale aiguë (IRA) désigne un syndrome caractérisé par une chute rapide (en quelques heures ou quelques jours) du débit de filtration glomérulaire avec l’incapacité pour les reins d’éliminer les produits du métabolisme azoté et d’assurer le maintien de l’homéostasie (acido-basique et hydroélectrolytique) [106]. L’IRA peut être oligo-anurique ou à diurèse conservée. Le post partum (PP) est la période s’étendant de l’accouchement jusqu’à trois mois après [82]. L’évaluation et la recherche dans le domaine de l’épidémiologie, du traitement et du pronostic de l’IRA sont vraisemblablement limitées du fait principalement de l’absence de définition standardisée, validée et reconnue par tous de ce qu’est exactement le syndrome communément appelé « insuffisance rénale aiguë ». Récemment et grâce au travail de l’« Acute Dialysis Quality Initiative », une définition consensuelle de l’IRA a été mise au point et publiée [2]. Cette définition devrait conduire à plus de cohérence, de reproductibilité et de généralisation dans les futures études épidémiologiques et expérimentales sur l’IRA [16]. Cette définition propose un nouveau système de classification de la défaillance rénale aiguë en plusieurs stades, appelé RIFLE : Risk of renal dysfonction (risque de dysfonction rénale), injury to the kidney (atteinte rénale), Failure of kidney fonction (défaillance de la fonction rénale), Loss of kidney fonction (perte de la fonction rénale), End-stage renal disease (insuffisance rénale terminale) [16] (figure 12).

Nécrose tubulaire aiguë

         Les modifications anatomiques et physiologiques du rein post-ischémique sont assez bien caractérisées : vasoconstriction intrarénale, localisée surtout au niveau cortical, desquamation des cellules tubulaires, obstruction tubulaire intraluminale et rétrodiffusion transtubulaire du filtrat glomérulaire. Initialement confinée à une théorie purement hémodynamique, la conception de la physiopathologie de l’IRA post-ischémique a été largement étendue ces dernières années à la suite de travaux portant sur les anomalies cellulaires, biochimiques et immunologiques. Le rôle des modifications du cytosquelette, des médiateurs agissant sur le lit vasculaire et des molécules d’adhésion est apparu fondamental, ouvrant la porte à de nouvelles voies thérapeutiques. Des études expérimentales ont permis d’identifier la localisation préférentielle des lésions cellulaires au niveau de la portion droite (segment S3) du tubule contourné proximal dans des modèles d’insuffisance rénale post-ischémique ou toxique. Elles perdent également leur bordure en brosse mais les lésions de nécrose sont moins étendues. Le degré d’atteinte des autres segments tubulaires est plus controversé, notamment en ce qui concerne la partie médullaire de la branche fine ascendante de l’anse de Henlé [65].

Table des matières

INTRODUCTION
CONTEXTE ET JUSTIFICATION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPEL SUR LE REIN
I.1 EMBRYOLOGIE
I.2. ANATOMIE
I.2.1. Anatomie descriptive
I.2.2. Situation, projection
I.2.3. Morphologie et dimensions moyennes
I.2.4. Structure
I.2.4.1. La capsule rénale
I.2.4.2. Le parenchyme présente à la coupe
I.2.5. Les vaisseaux et nerfs du rein
I.2.5.1. Les artères rénales
I.2.5.2. Les veines rénales
I.2.5.3. Les lymphatiques du rein
I.2.5.4. Les nerfs
I.2.6. L’ultra structure des constituants du néphron et de l’interstitium rénal
I.2.6.1. Les glomérules
I.2.6.1.1. Topographie des différents constituants du glomé rule
I.2.6.1.2. Caracté ristiques du glomé rule
I.2.6.1.2.1. La membrane basale glomérulaire
I.2.6.1.2.2. Les podocytes
I.2.6.1.2.3. Les cellules endothéliales
I.2.6.1.2.4. Le mésangium et les cellules mésangiales
I.2.6.1.2.5 Capsule de Bowman
I.2.6.2 L’appareil juxtaglomé rulaire
I.2.6.3 Les tubules
I.2.6.3.1. Le tube contourné proximal (TCP)
I.2.6.3.2. L’anse de Henlé
I.2.6.3.3. Le tube contourné distal (TCD)
I.2.6.3.4. Le tube collecteur et le tube de Bellini
I.2.6.4 L’interstitium rénal
I.3. PHYSIOLOGIE RENALE
I.3.1 Généralités
I.3.2 L’élaboration de l’urine
II. Définition de l’Insuffisance Rénale Aiguë du post partum (IRA-PP) 
III. Epidémiologie de l’IRA-PP
IV. Physiopathogénie de l’IRA-PP
IV.1. IRA fonctionnelle
IV.2. Nécrose tubulaire aiguë
IV.2.1. Facteurs hémodynamiques
IV.2.2. Hypoxie médullaire et lésions des cellules épithéliales
IV.2.3. Médiateurs de la vasoconstriction intrarénale
IV.2.4. Congestion médullaire
IV.2.5. Réaction inflammatoire
IV.2.6. Lésions tubulaires
IV.3 Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
V. Diagnostic de l’IRA-PP
V.1. Diagnostic positif
V.2. Diagnostic de gravité
V.3. Diagnostic différentiel de l’IRA-PP
V.4. Diagnostic étiologique de l’IRA-PP
V.4.1. Enquête étiologique
V.4.2. Etiologies de l’IRA-PP
V.4.2.1. L’IRA fonctionnelle (IRAF) du post-partum
V.4.2.2. L’IRA organique du post partum
V.4.2.2.1. NECROSE TUBULAIRE AIGUE (NTA)
V.4.2.2.2. Atteintes glomérulaires
V.4.2.2.3 Les néphrites interstitielles aiguës
V.4.2.2.4 Les atteintes vasculaires
VI. Traitement de l’IRA-PP
VI.1. Traitement curatif
VI.1.1. Buts
VI.1.2. Moyens
VI.1.3. Les indications
VI.1.3.1. Traitement symptomatique
VI.1.3.2. Le traitement étiologique
VI.2. Traitement préventif
VI.3 Voies de recherche
DEUXIEME PARTIE
I. Patientes et méthodes
I.1. Le cadre de l’étude
I.2. Type et période d’étude
I.3. Critères d’inclusion
I.4. Critères de non inclusion
I.5. Recueil des données
I.6. Paramètres étudiés
I.7. Analyse statistique des données
RESULTATS
II. Résultats
II.1 résultats globaux
II.1.1 Aspects épidémiologiques
II.1.1.1 Prévalence
II.1.1.2 Répartition des patientes selon l’âge
II.1.1.3 L’origine géographique
II.1.1.4 la zone de résidence
II.1.1.5 Le service d’origine
II.1.1.6 Délai de prise en charge en Néphrologie
II.1.2 Aspects cliniques
II.1.2.1 Les antécédents médicaux
II.1.2.2 Les antécédents gynéco-obstétricaux
II.1.2.3 Pronostic fœtal
II.1.2.4 les signes fonctionnels
II.1.2.5 Les signes généraux
II.1.3 Aspects paracliniques
II.1.3.1 Biologie
II.1.3.1.1 Dans le sang
III.1.3.1.2 Dans les urines
II.1.3.2. Echographie rénale
II.1.3.3 La ponction-biopsie rénale
II.1.4. les étiologies de l’IRA
II.1.5. Les aspects thérapeutiques
II.1.5.1. traitement symptomatique
II.1.5.2. L’hémodialyse
II.1.6. L’évolution
II.2. Etude analytique
II.2.1 Comparaison des facteurs épidémiologiques et des antécédents gynécoobstétricaux entre les patientes à évolution favorable et celles à évolution défavorable
II.2.2 Comparaison des données cliniques entre les patientes à évolution favorable et celles à évolution défavorable
II.2.3. Comparaison des données biologiques entre les patientes à évolution favorable et celles à évolution défavorable
II.2.4. Comparaison des moyens thérapeutiques entre les patientes à évolution favorable et celles à évolution défavorable
DISCUSSION
III. LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
III.1. La prévalence
III.2 Age
III.3 Région d’origine et la zone de résidence
III.4. Les antécédents
III.4.1. Les antécédents médicaux
III.4.2. Les antécédents gynéco-obstétricaux
III.4.3. Le pronostic fœtal
III.5. Aspects cliniques
III.6. Aspects paracliniques
III.6.1. Biologie
III.6.2 La Ponction-biopsie rénale
III.7 Les étiologies de l’IRA-PP
III.7.1 La pré-éclampsie
III.7.2 choc obstétrical en dehors des causes éclamptiques
III.7.3 Syndrome hémolytique et urémique
III.8. Aspects thérapeutiques
III.8.1. Traitement symptomatique
III.8.2. L’hémodialyse
III.8.3. Evolution
IV. DONNEES ANALYTIQUES
IV.1. Retard de prise en charge
IV.2 La zone rurale
IV.3. Avortements hémorragiques ou septiques
IV.4. l’oligurie à l’admission
IV.5. L’œdème aigu du poumon (OAP)
IV.6. La sévérité de l’atteinte rénale
IV.7. L’hémodialyse
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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