Soutenance mémoire
LA PARTICULARITE DU SYSTEME VEINEUX CEREBRAL
Les veines cérébrales sont dénuées de valvules de sorte que le courant sanguin peut s’y inverser dans certaines circonstances pathologiques. Leur paroi ne comporte pas de couche musculaire et ainsi leur capacité peut varier considérablement (14,38). Les veines cérébrales superficielles sont largement anastomosées d’une part entre elles, ce qui permet le développement d’une circulation collatérale, d’autre part avec les veines de la face et des oreilles ce qui explique la possibilité de phlébites suppurées secondaires aux infections loco-régionales ; enfin avec les veines du Scalp et les sinus duraux ce qui explique la possibilité des thromboses des sinus traumatisme crânien (14). L’inconstance et la variabilité du système veineux superficiel rendent très difficile le diagnostic angiographique des thromboses à ce niveau et expliquent qu’il n’y a pas de territoire veineux bien délimité d’où la variabilité des tableaux cliniques observés (14). Les sinus à parois rigides difficilement collabés diffèrent des veines cérébrales à parois minces. Lorsque la pression est basse, le système veineux cérébral se collabe. Lors d’augmentation même légère de la pression veineuse, il augmente sa capacité. C’est l’inverse de ce qui se passe dans le système artériel où une élévation tensorielle même importante ne se répercute pas sur le volume vasculaire (13). Au point de vue physiologique, pour que le débit sanguin cérébral soit maintenu, il faut que la pression des veines corticales soit au moins égale à celle du liquide Céphalorachidien (L C R) environnant. Et pour que la filtration du LCR se poursuive, il faut que la pression dans le sinus soit inférieur à celle du LCR. La pression veineuse doit toujours être supérieure à la pression du LCR qui doit être elle-même supérieure à celle de sinus. Contrairement à la circulation artério-capillaire, la circulation veineuse céphalique n’est pas auto-régulée. Elle est pratiquement dépourvue de vasomotricité, elle est passive c’est à dire assurée par des facteurs extra-vasculaires extrinsèques (13). Enfin, notons que le rôle jouée par le sinus dans la résorption de LCR explique que l’occlusion de certain sinus longitudinal supérieur et les sinus latéraux entraîne une hypertension intracrânienne (14).
LES FACTEURS PROTECTEURS
Les facteurs protecteurs visent soit :
– à empêcher la formation et l’extension des caillots (5,35),
– à les détruire lorsque les caillots sont constitués (5,35) ;
Ces facteurs protecteurs sont assurés par :
– les cellules endothéliales d’une part (5,35),
– la fibrinolyse d’autre part (5,35)
Les cellules endothéliales : produisent en permanence de la prostacycline qui repousse les plaquettes et peut secréter une substance « héparine like » qui les rend non mouillable (33). Ces substances s’opposent à l’activation de la coagulation. Mais une fois activés, les facteurs de la coagulation :
– sont entraînés par le courant circulatoire et s’amènent vers le système réticuloendothélial et le foie qui les détruisent (35),
– sont aussi neutralisés par des protéines comme l’antithrombine III, la protéine C ou la protéine S (35).
Si les mécanismes protecteurs par le système réticulo-endothéliaux et le foie sont dépassés il y aura l’activation du système fibrinolytique. La fibrinolyse ou le système fibrinolytique : L’activation du système fibrinolytique vise à dissoudre les caillots constitués (35) :
– le plasminogène circulant, inactif à l’état normal, est transformé en plasmine par l’action d’activateurs d’origine tissulaire et endothéliale.
– La plasmine ainsi formée, solubilise la fibrine.
Toutefois, comme pour la coagulation, il existe des inhibiteurs de ce système fibrinolytique (35) :
– il existe des inhibiteurs qui s’opposent à la formation de la plasmine,
– et il existe des inhibiteurs qui neutralisent la plasmine déjà formé par (α α2- antiplasmine. Mais l’α2 –antiplasmine n’a plus d’action neutralisme sur la plasmine formée dans le caillot, elle n’agit que dans le plasma.
Il faut noter cependant : que
– les lésions cérébrales sont extrêmement variables selon le siège et l’extension de la thrombose (38),
– l’occlusion isolée d’un sinus peut n’entraîner aucune lésion cérébrale ou provoque une hypertension intracrânienne (38),
– l’occlusion de la veine cérébrale provoque un œdème et souvent un infarctus volontier hémorragique (38),
– la topographique des thromboses est très variable pouvant intéresser des sinus duraux et / ou les veines cérébrales internes en combinaisons variables (38).
Il s’agira le plus fréquemment d’une thrombose du sinus longitudinal supérieur, suivie de près par celle d’un sinus latéral, beaucoup plus rare sont les thromboses des sinus caverneux, des veines profondes et des veines corticales (38).
– la grande fréquence des thromboses multiples des sinus et/ou des vines cérébrales explique la rareté des bonnes corrélations anatomo-cliniques et l’impossibilité de décrire des syndromes topographiques semblables à ceux résultant d’une occlusion artérielle (38).
LE DIAGNOSTIC POSITIF
Les expressions cliniques de la thrombophlébite cérébrale associent les principaux troubles d’intensité variable suivante :
– les troubles de la conscience ou l’altération de la fonction supérieure,
– les syndromes d’hypertension intracrânienne,
– les signes de localisation,
– les troubles neurovégétatifs
LES TROUBLES DE LA CONSCIENCE OU L’ALTERATION DE LA FONCTION SUPERIEURE (38,40) L’altération de la fonction supérieure peut être précédée ou accompagnée par une installation des signes focaux. Elle va de la simple obnubilation au coma (38).
LES SYNDROMES D’HYPERTENSION INTRACRANIENNE (6,15,16,19,38,40) Il y a d’abord les signes de souffrance cérébrale marquées par :
– la céphalée (6,19,31,38),
– les crises comitiales localisées ou généralisées (31,40)
Ces crises sont variables d’une crise à l’autre chez un même malade (31)
– des signes méningés accompagnées de vomissements (38).
Ensuite il y a les signes de localisation (69,20,27,38). Les signes de localisation sont à rechercher sur le plan moteur et sensitivo-sensoriel. Le fond d’œil : il y a un œdème papillaire bilatéral (9,38,40) Enfin, il y a les troubles neurovégétatifs :
Il peut y avoir :
– des troubles respiratoires avec encombrement bronchique et polypnée provoquant une anoxie et une hypercapnie (36),
– des troubles cardio-vasculaires soit :
* hypotension progressive ou collapus d’installation brusque (36),
* une hypertension avec bradycardie (36).
– des troubles thermiques (36)
LES TABLEAUX CLINIQUES Selon la localisation de la thrombophlébite cérébrale : en plus de signes vues précédemment, on note :
LA THROMBOPHLEBITE CEREBRALE DU SINUS CAVERNEUX : On note ici des particularités :
– une exophtalmie (6,10,8,31,38)
– un œdème palpébral (16,10,19,31,38),
– une atteinte du trijumeau généralement limitée à la branche ophtalmique (38).
La bilatéralisation de ces signes est fréquente et le pronostic est réservé même avec un traitement d’antibiotique bien conduit (38).
LA THROMBOSE DU SINUS LONGITUDINAL SUPERIEUR
– l’occlusion de sa portion antérieure est généralement asymptomatique (16,40),
– l’occlusion isolée de sa partie moyenne ou postérieure entraîne une hypertension intracrânienne bénigne (10,8,31,38,40),
– l’extension de la thrombose aux veines corticales réalise un déficit sensitivomoteur bilatéral ou à bascule (9,38). Ce déficit prédomine aux membres inférieurs et à la racine des membres supérieurs (38). Il est évocateur mais tardif.
LA THROMBOSE D’UN SINUS LATERAL Elle est souvent secondaire à une infection loco-régionale ou un traumatisme crânien (36). Il existe un œdème plus ou moins de la région mastoïdienne avec une manifestation douloureuse (9,38,40). Pour certains cas, il y a extension de la thrombose au GOLF de la jugulaire et peut réaliser un syndrome du trou déchiré postérieur (6,10,31,38,40). Il y a alors atteinte des nerfs crâniens suivants : IX, X et le XI. Toutefois la thrombose du sinus latéral peut être asymptomatique surtout quand elle localisée à un sinus latéral non dominant ; et généralement le Gauche (6,38).
LES THROMBOSES DES VEINES CORTICALES Elles sont caractérisées par :
– des signes de localisation (6,38),
– ne sont généralement diagnostiquées que lorsqu’il y a atteinte du sinus veineux dans lesquels elles s’abouchent (38).
LES THROMBOSES DES VEINES PROFONDES Elles se traduisent cliniquement par :
– un tableau gravissime de coma avec rigidité de décérébration (6,38),
– une hyperpyrexie et une tachycardie pouvant être mortelles en quelques jours (36).
Cependant des formes bénignes ont été signalées récemment.
HIRTOIRE DE LA MALADIE
– le début de la maladie est brutal et remonte au 17.10.93 au Stade Municipal de Mahamasina. Après 05 heures d’attente avant le commencement de match de Foot-ball, le malade se plaint de céphalée d’apparition brutale. Les entourages lui conseillent de prendre un boisson sucré, il n’y a aucune amélioration auprès la prise de ce boisson :
– une heure plus tard environ, le malade sent une augmentation d’intensité de sa céphalée, il sent un gêne de mouvement de l’hémi-corps droit que le malade l’attribue comme une fatigue due à la station assise prolongée
– 15 minutes plus tard encore, les entourages remarquent un trouble de la k parole du malade suivi d’une aphasie complète après quelques secondes. Cet état impressionne ses camarades et ceux-ci l’amènent au Service de Réanimation Médicale.
CONDUITE THERAPEUTIQUE EFFECTUE
– surveillance de la TA, FC, EC, FR, la diurèse toutes les heures
– O2 par la SN : 31/mn
– R S S S
– S G H : 15% avec Hydergine 3A dosé à 1 ml.
– oxygénateur cérébral : Nicergoline à 5 mg : 1 cp x 3
– anticoagulant injectable : Fraxiparine : 0,3 ml en S/C avec contrôle TS-TC 30 mn avant l’injection et 12 H après l’injection
– antiarythmie : Amiodarone à 0,25g mg 1 cp/j
– Thiamine – Pyridoxine – Cyanocobalamine : 2 cp x 2 j/j
L’IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE NUCLEAIRE (I R M N)
Si on explore aisément le sinus longitudinal supérieur à l’IRMN, on n’aura pas de résultats satisfaisants sur les explorations des sinus et veines cérébrales suivants (36) :
– la thrombose du sinus latéral,
– la thrombose du sinus droit,
– la thrombose des veines profondes,
– la thrombose du sinus caverneux ou même des veines corticales
En effet, il y a de nombreuses erreurs rendant l’interprétation des images délicate. Quand on a un doute, l’angiographie demeure nécessaire. Au total, l’intérêt de ces examens complémentaires peut se résumer comme suit
– apprécier l’existence ou non d’une hémorragie cérébrale en phase aiguë,
– étudier les lésions qui n’ont pas de conséquences dans la conduite thérapeutique,
– trancher une indication ou contre indication des anticoagulants .
Chez nous, l’impossibilité de faire ces examens complémentaires nous oblige à nous fier aux données cliniques et éventuellement aux résultats de la ponction lombaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
II-1 Généralités
II-2 Définition
II-3 Rappel anatomique
II-3-1 Les sinus de la dure-mère
II-3-1.1 Le groupe postérieur et supérieur ou les sinus de la voute
II.3.1.1.1 Le sinus longitudinal supérieur et le sinus longitudinal inférieur
II.3.1.1.2 Les sinus droit
II.3.1.1.3 Le torcular ou pressoir d’Herophiile
II.1.1.1 4 Les deux sinus latéraux droit et gauche
II-3.1.2 Le groupe antérieur et inférieur ou les sinus de base
II.3.1.2.1 Le sinus caverneux
II.3.1.2.2 Le sinus coronaire
II.3.1.2.3 Le sinus sphero-pariétal du Breschet
II.3.1.2.4 Les deux sinus pétreux supérieur droit et gauche
II.3.1.2.5 Les deux sinus pétreux inférieurs droit et gauche
II-3-2 Les veines superficielles du cerveau
II-3.2.1 Les veines superficielles de la face externe du cerveau
II.3.2.1.1 Les veines à drainage supérieur ascendant
II.3.2.1.2 Les veines à drainage inférieur descendant
II.3.2.1.3 Les deux grandes veines anastomotiques
II.3.2.2 Les veines superficielles sur la face interne du cerveau
II.3.2.2.1 La veine cérébrale antérieure
II.3.2.2.2 La veine Sylvienne
II.3.2.2.3 La veine cuneo-libanique postérieure
II.3.2.2.4 Les veines pariéto-occipitales
II.3.2.2.5 Les veines paracentrales
II-3-3 Les veines profondes ou centrales du cerveau
II.3.3.1 Les deux veines de Galien
II.3.3.2 Le polygone veineux de trolard
II-3-4 La particularité du système veineux cérébral
II-4 Etiopathogenie
II-4.1 La pathogénie
II-4.1.1 Les facteurs thrombogènes
II.4.1.1.1 Les lésions pariétales
II.4.1.1.2 Les modifications sanguines
II.4.1.1.3 La stase
II.4.1.1.4 La défaillance des mécanismes de lutte contre la Thrombose
II-4.1.2 Les facteurs protecteurs
II.4.2 Les étiologies
II.4.2.1 Les facteurs predisposants
II.4.2.1.1 L’âge
II.4.2.1.2 L’antécedent thrombo-embolique
II.4.2.1.3 L’obésité
II.4.2.1.4 L’influence saisonnière
II.4.2.1.5 L’immobilisation
II.4.2.2 Les causes infectieuses de la thrombophlébite cérébrale
II.4.2.2.1 Les causes infectieuses locales
II.4.2.2.2 Les causes infectieuses générales
II.4.2.3 Les causes non infectieuses
II.4.2.3.1 Les causes non infectieuses locales
II.4.2.3.2 Les causes non infectieuses générales
a- Les causes chirurgicales
b- Les causes gynéco-obstétricales
c- Les causes médicales
II-5 Le diagnostic
II-5.1 Le Diagnostic positif
II-5.1.1 Les troubles de la conscience ou l’altération de la fonction supérieure
II-5.1.2 Les syndromes d’hypertension intra-crânienne
II.5.1.3 Les tableaux cliniques
II.5.1.3.1 La thrombophlébite cérébrale du sinus caverneux
II.5.1.3.2 La thrombose du sinus longitudinal supérieur
II.5.1.3.3 La thrombose d’un sinus latéral
II.5.1.3.4 Les thromboses de veines corticales
II.5.1.3.5 Les thromboses des veines profondes
II-5.2 L’évolution et pronostic
II-5.3 Les examens complémentaires
II.5.3.1 La biologie
II.5.3.2 La radiographie du crâne
II.5.3.3 L’examen ORL et Ophtalmologique
II.5.3.4 L’Angiographie
II.5.3.5 L’électro encephalogramme
II.5.3.6 La scintigraphie cérébrale
II.5.3.7 La tomodensitométrie ou la scannographie
II.5.3.8 L’imagerie de résonance magnétique nucléaire (IRMN)
II-5.4 Le diagnostic différentiel
II-5.4.1 Les causes d’origine vasculaire
II.5.4.1.1 L’hémorragie cérébrale se manifeste classiquement par
II.5.4.1.2 La manifestation ischémique d’origine artérielle
II.5.4.1.3 L’hémorragie méningée
II.5.4.2 Les causes non vasculaires avec une hypertension intra-crânienne
II-6 La conduite thérapeutique
II-6.1 Le but de traitement
II-6.2 Le traitement médical
II.6.2.1 le traitement de l’œdème cérébral, les troubles neurovégétatifs et les troubles électrolytiques
II.6.2.2 Le traitement de la thrombose et son extension
II.6.2.3 Le traitement de l’agent causal
II.6.2.4 Le traitement symptomatique (36)
II-6.3 Le traitement chirurgical
III- DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIl
III-1 Les buts du travail
III-2 Les matériels
III-3 Les méthodes
IV- COMMENTAIRE
IV-1 Considérations étiologiques
IV-2 Considérations cliniques
IV-3 Considération paraclinique
IV-4 Considération thérapeutique
V- DEDUCTION PRATIQUE
VI- CONCLUSION
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