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Les facteurs prédisposants
Les facteurs génétiques
Des études ont montré que l’asthme était généralement présent d’une génération à une autre, au sein des familles de personnes atteintes, ce qui plaide en faveur d’une prédisposition génétique. Cependant il n’existe pas de gène spécifique responsable, ce qui suggère alors la polygénicité. De nombreux gènes (ADAM33, DPP10, PHF11, GPRA…) ont été découverts comme participant à cette hérédité et celle-ci semblerait être liée à l’atopie.
Un enfant sans antécédents parentaux d’asthme a 10% de risque de développer cette maladie alors que ce risque atteint 25% lorsque l’un des deux parents est atteint, et plus de 50% si les deux parents sont atteints.
L’apparition et la sévérité de l’asthme dépendraient donc de la transmission génétique d’allèles aux effets individuels modestes mais surtout des interactions entre gènes. Il faut ajouter à cela les facteurs environnementaux déclenchants, soulignant le caractère multifactoriel de la transmission. (Dessaint, 2005) (Pr Didier, Pr Godard et al., 2010)
Le sexe
Des études épidémiologiques ont montré une légère prédominance de l’atopie chez le sexe masculin.
Par ailleurs, des facteurs anatomiques pourraient être mis en cause : l’arbre bronchique du garçon est plus étroit que celui de la fille du même âge, tout au moins avant l’âge scolaire. (Leimgruber.A, Winterburdet. J, 1997)
Les facteurs environnementaux
Les facteurs environnementaux ont une double responsabilité puisqu’ils peuvent déclencher les crises et favoriser ainsi l’installation de la maladie.
Les allergènes de l’atmosphère
Les pneumallergènes (allergènes inspirés) du milieu intérieur regroupent :
• les acariens
• les phanères d’animaux
• les blattes
• les moisissures
Les pollens, quant à eux, font partie des pneumallergènes du milieu extérieur. (Thumerelle et al., 2007)
Les arthropodes
Les acariens
Les acariens, appartenant à la famille des arthropodes, eux même faisant partie des arachnides, constituent un des allergènes majeurs de la poussière de maison. Ils se nourrissent de squames humaines particulièrement abondantes dans les matelas, les oreillers et la moquette. (Bousquet. J, Chanez. P, Demoly et al., 2000). C’est à l’automne et au mois de mai qu’ils sont les plus abondants.
Les acariens ont des conditions optimales de prolifération à une température de 17 à 32°C et un taux d’humidité de 75% environ (ils meurent quand le taux d’humidité est inférieur à 55%). Ils sont rares à plus de 1600 mètres d’altitude. (Leimgruber.A, Winter burdet. J, 1997)
L’asthme aux acariens évolue typiquement de manière perannuelle avec un renforcement à l’automne, parfois au printemps et s’améliore en altitude. (Thumerelle et al., 2007)
On peut mesurer la charge allergénique de façon semi-quantitative par l’Acarex-test® (appréciation colorimétrique du contenu de la poussière de maison en guanine, présence dans les fèces des acariens avec quatre classes : très forte, forte, moyenne et absence) ou quantitative (soit par un comptage microscopique des acariens, soit par mesure du taux de l’antigène majeur des acariens (Der pI) par gramme de poussière). Ce test est en vente sur internet. La capsule, contenant un réactif coloré, est à placer en embout sur le tuyau de l’aspirateur, la réponse est instantanée avec une coloration dépendante de l’intensité des acariens dans la poussière.
Blattes, criquets…
Les blattes sont reconnues comme étant des constituantes essentielles de la poussière de maison. On les retrouve le plus souvent dans la cuisine, à l’intérieur des appareils ménagers, sous les moquettes et les tapisseries.
Les arthropodes peuvent être responsables d’asthme dans certaines régions chaudes et humides. Les blattes contiennent des protéines allergisantes. Plusieurs travaux ont montré leur possible rôle dans l’apparition de signes cliniques chez l’asthmatique sensibilisé. (Thumerelle et al., 2007) (Bousquet. J, Chanez. P, Demoly et al., 2000)
Les protéines animales
Elles proviennent d’animaux domestiques (chien, chat, hamster, lapin…) ou d’animaux d’expérience. L’hypersensibilité à ces animaux est liée au contact direct ou à l’inhalation des particules de poussières contenant les différents allergènes provenant des épithélia, de la salive, du sérum et des urines.(De Blic. J, Scheinmann. P, 1996)
Le chat est le deuxième responsable de sensibilisation après les acariens. Son allergène majeur est principalement retrouvé dans les glandes sébacées de la peau, les glandes annales et la salive. (Thumerelle et al., 2007)
Les moisissures et les levures atmosphériques
Les moisissures peuvent être des allergènes d’intérieur et d’extérieur. Les endroits sombres, humides et faiblement aérés favorisent leur multiplication. Les milieux nutritifs nécessaires à leur prolifération sont la poussière de maison, le papier, le bois, les climatiseurs et humidificateurs, les plantes d’intérieur. Elles sont ubiquitaires et 4 d’entre-elles sont majoritairement incriminées dans les allergies respiratoires : Alternaria, Cladosporium, Aspergillus et Candida. (Bousquet. J, Chanez. P, Demoly et al., 2000) (Thumerelle et al., 2007)
Les allergènes polliniques
L’allergie pollinique est typiquement saisonnière mais un malade polysensiblisé aux pollens peut avoir des symptômes tout au long de l’année. Les graminées fleurissent essentiellement aux mois de mai et juin et sont responsables de la majorité des asthmes et rhinites polliniques.
Les symptômes surviennent toujours au même moment (printemps) et aux mêmes endroits (exposition aux pollens).
Cette forme typique est une bonne indication au traitement de désensibilisation.
Les plus allergisants sont les pollens de graminées (chiendent, dactyle, ivraie, paturin, armoise, ambroisie, pariétaire…) et ceux des arbres (bouleau, cyprès, frêne…). (RNSA, 2007) (Bousquet. J, Chanez. P, Demoly et al., 2000) (Bourdin A., Chanez P., 2013)
Allergie alimentaire
L’asthme par allergie alimentaire est rare. Son incidence paraît se situer aux alentours de 4-5% (Laboratoire Glaxo-Wellcom). Cependant, c’est un facteur de risque d’asthme aigu grave et de mort. Chez l’enfant, les aliments le plus souvent incriminés sont l’œuf, le lait, le soja, les oléagineux et le poisson. (Leimgruber.A, Winter burdet. J, 1997)
Tabac
Le tabagisme, même passif, est nuisible, surtout à l’enfant qui subit les effets du tabac également lorsque les adultes fument en dehors de leur présence.
L’aérosol tabagique provoque une inflammation des voies aériennes, une hypersécrétion, une paralysie (destruction) ciliaire et un recrutement des polynucléaires neutrophiles (composante de l’allergie) dans les espaces aériens distaux.
La prévalence de l’allergie ainsi que l’incidence et la sévérité de l’asthme (fréquence des hospitalisations) sont plus élevées chez les enfants exposés au tabagisme passif. (Bousquet. J, Chanez. P, Demoly et al., 2000)
Pollution
C’est un facteur indiscutable surtout quand persiste un état inflammatoire de fond. Il semble que les différents polluants agissent en synergie et peuvent également augmenter leurs effets néfastes tels que l’hypersécrétion bronchique. (Bousquet. J, Chanez. P, Demoly et al., 2000)
Les polluants représentent un mélange de particules solides et liquides suspendues dans l’air ambiant. Les particules inférieures à 10 micromètres peuvent se déposer sur les muqueuses respiratoires, les endommager et ainsi être responsables des symptômes cliniques de par un effet irritant direct, une induction d’une hyperréactivité bronchique (spécifique et non spécifique), un effet toxique et inflammatoire direct et une augmentation de la réponse aux Ig E.
On distingue deux types de pollution : domestique et atmosphérique.
La pollution domestique concerne l’exposition aux allergènes présents dans les habitations comme les acariens, mais aussi l’exposition à des agents irritants provenant des produits de chauffage, comme le dioxyde d’azote et des matériaux de construction tels que le formaldéhyde, les isocyanates et les colles.
Les polluants atmosphériques, quant à eux, sont nombreux : dioxyde d’azote (NO2), dioxyde de soufre (SO2), acide sulfurique (H2SO4), ozone (O3), pollution particulaire, diesel. Les pics de pollution sont connus pour déclencher des crises d’asthme et augmenter les hospitalisations. (Bourdin A., Chanez P., 2013)
Cependant il n’existe pas encore d’étude scientifique établissant une relation de causalité entre la pollution et la genèse d’asthme. (Leimgruber.A, Winter burdet. J, 1997)
Médicaments
Les bétabloquants
Ils majorent l’hyperréactivité bronchique en bloquant le système adrénergique bronchodilatateur et peuvent donc déclencher des crises graves. Ils sont, par conséquent, formellement contre-indiqués chez l’asthmatique, en particulier les non cardio sélectifs (propranol, sotalol, timolol). Si l’association est indispensable, on préfèrera des bêtabloquants cardioséléctifs (bisoprolol, acébutolol, aténolol, métoprolol).
Aspirine et Anti-Inflammatoire Non Stéroïdien (AINS)
Ils peuvent déclencher des bronchospasmes sévères chez certains asthmatiques, il faut donc s’informer d’éventuels antécédents avant de les prescrire ou de les proscrire chez l’asthmatique. (Pr Didier, Pr Godard et al., 2010)
Infections respiratoires
Les infections virales de la sphère Oto-Rhino-Laryngée (ORL) sont des causes majeures d’exacerbations et de perte de contrôle de l’asthme, surtout chez l’enfant en période épidémique. La prise en charge spécifique des rhinites et rhinosinusites chroniques est susceptible d’améliorer le contrôle de l’asthme. De même, les épisodes de bronchiolites dans l’enfance favorisent la survenue d’un asthme chez l’adulte.
Leur prévention est difficile hormis pour l’infection grippale par la vaccination. Il est donc logique de proposer une vaccination anti-grippale à tous les asthmatiques quelque soit la sévérité de la maladie (à réaliser en dehors d’une période d’exacerbation). (Pr Didier, Pr Godard et al., 2010) (Bourdin A., Chanez P., 2013)
Facteurs hormonaux
Leur influence sur la maladie asthmatique est évidente. Cependant, les mécanismes précis de ces interactions sont mal connus.
Par exemple, chez l’adolescent, lors de la puberté, il existe souvent une amélioration de l’asthme. L’asthme d’apparition tardive est plus fréquent au moment de la ménopause et il peut exister des aggravations menstruelles. (Pr Didier, Pr Godard et al., 2010)
Pendant la grossesse, l’asthme peut être inchangé, aggravé ou amélioré. (Salmeron S., 2005)
Facteurs psychologiques
Les facteurs psychologiques sont associés à un plus grand risque de symptômes d’asthme. En effet, l’anxiété et la dépression sont plus fréquentes dans la maladie asthmatique. Les stress émotionnels aigus de la vie quotidienne peuvent entrainer des crises.
Il est également possible que le début de la pathologie soit rapporté à un stress majeur : décès d’un parent, divorce, etc… (Pr Didier, Pr Godard et al., 2010)
On peut affirmer que les facteurs psychologiques ne représentent pas un facteur déterminant de la survenue de l’asthme. Néanmoins, ils modulent souvent son cours. (Laboratoire Glaxo-Wellcom)
Reflux gastro-œsophagien
Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est plus fréquent chez l’asthmatique que dans une population dite normale et augmente la difficulté à contrôler la maladie. Sa prise en charge est conseillée lorsqu’il existe des symptômes digestifs évocateurs. Il doit également être recherché lorsque l’asthme reste non contrôlé malgré un traitement optimal. (Pr Didier, Pr Godard et al., 2010)
Le RGO semble capable d’aggraver certains asthmes mais il n’est pas certain que sa correction le guérisse. (Bousquet. J, Chanez. P, Demoly et al., 2000)
Autres
De nombreux facteurs autres que ceux cités ci-dessus, peuvent déclencher une crise d’asthme :
• les facteurs climatiques, notamment l’air froid ;
• les émotions fortes comme la peur ou la colère ;
• l’exercice physique ;
• les produits chimiques irritants sur le lieu de travail (amiante, métaux, acides, certains solvants et brouillards d’huile…) ; (OMS, 2015)
• l’obésité : le lien épidémiologique entre obésité et asthme est confirmé chez l’enfant et l’adulte, l’asthme est donc plus difficile à contrôler lorsqu’il existe une obésité associée. (Pr Didier, Pr Godard et al., 2010)
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Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE I – QU’EST CE QUE L’ASTHME ?
1.1. Définition
1.2. Épidémiologie
1.2.1. En France
1.2.2. Dans le monde
1.3. Formes cliniques
1.3.1. Crise d’asthme classique
1.3.2. Exacerbations
1.3.3. Asthme aigu grave
1.4. Classification
1.4.1. Palier 1
1.4.2. Palier 2
1.4.3. Palier 3
1.4.4. Palier 4
1.5. Le contrôle de l’asthme
2.1. Exploration Fonctionnelle Respiratoire
2.1.1. Intérêt de la méthode
2.1.2. Principe
2.2. Le débit expiratoire de pointe
2.2.1. Principe
2.2.2. Interprétation des résultats
2.2.3. Utilisation du débitmètre de pointe
2.3. Autres méthodes
2.3.2. Radiographie du thorax
2.3.3. Enquête allergologique
2.4. Diagnostics différentiels
3. Physiopathologie
3.1. Différents mécanismes impliqués
3.1.1. L’hyperréactivité bronchique
3.1.2. L’obstruction bronchique
3.1.3. L’inflammation bronchique
3.1.4. Le remodelage bronchique
4.1. Les facteurs prédisposants
4.1.1. Les facteurs génétiques
4.1.2. Le sexe
4.2. Les facteurs environnementaux
4.2.1. Les allergènes de l’atmosphère
4.2.1.1. Les arthropodes
4.2.1.2. Les protéines animales
4.2.1.3. Les moisissures et les levures atmosphériques
4.2.1.4. Les allergènes polliniques
4.3. Allergie alimentaire
4.4. Tabac
4.5. Pollution
4.6. Médicaments
4.6.1. Les bétabloquants
4.6.2. Aspirine et Anti-Inflammatoire Non Stéroïdien
4.7. Infections respiratoires
4.8. Facteurs hormonaux
4.9. Facteurs psychologiques
4.10. Reflux gastro-œsophagien
4.11. Autres
PARTIE II – LES TRAITEMENTS DE L’ASTHME
2.1.1. Action rapide et brève
2.1.2. Action prolongée
2.2. Les glucocorticoïdes
2.2.1. Les corticostéroïdes inhalés
2.2.1.1. Mécanisme d’action
2.2.1.2. Indications
2.2.1.3. Posologie
2.2.1.4. Contre-indications et interactions médicamenteuses
2.2.1.5. Effets indésirables
2.2.2. Les corticostéroïdes systémiques
2.2.2.1. Mécanisme d’action
2.2.2.2. Indications
2.2.2.3. Posologie
2.2.2.4. Contre-indications et interactions médicamenteuses
2.2.2.5. Effets indésirables
2.3. Les associations glucocorticoïde + agoniste beta-2 d’action prolongée
2.3.1. Mécanisme d’action
2.3.2. Indications
2.3.3. Posologie
2.3.4. Grossesse et allaitement
2.4. Les anticholinergiques
2.4.1. Mécanisme d’action
2.4.2. Indications
2.4.3. Posologie
2.4.4. Contre-indications et interactions médicamenteuses
2.4.5. Effets indésirables
2.5. Les méthylxanthines
2.5.1. Théophylline
2.5.1.1. Indications
2.5.1.2. Posologie
2.5.1.3. Contre-indications et interactions médicamenteuses
2.5.1.4. Effets indésirables
2.5.1.5. Signes de surdosage
2.5.2.1. Indications
2.5.2.2. Posologie
2.5.2.3. Contre-indications et interactions médicamenteuses
2.5.2.4. Effets indésirables
2.5.3. Aminophylline
2.5.3.1. Indications
2.5.3.2. Posologie
2.6. Les cromones
2.6.1. Mécanisme d’action
2.6.2. Indications
2.6.3. Posologie
2.6.4. Contre-indications et interactions médicamenteuses
2.6.5. Effets indésirables
2.7. Les antileucotriènes
2.7.1. Mécanisme d’action
2.7.2. Indications
2.7.3. Posologie
2.7.4. Contre-indications et interactions médicamenteuses
2.7.5. Effets indésirables
2.8. Un anticorps anti-immunoglobuline E
2.8.1. Mécanisme d’action
2.8.2. Indications
2.8.3. Posologie
2.8.4. Contre-indications et interactions médicamenteuses
2.8.5. Effets indésirables
2.8.6. Modalités de prescription
3.1. Dispositifs d’inhalation
3.1.1. Aérosol doseur
3.1.2. Easi-breathe
3.1.3. Autohaler
3.1.4. Aerolizer
3.1.5. Turbuhaler
3.1.7. Clickhaler
3.1.8. Easyhaler
3.1.9. Novolizer
3.1.10. Twisthaler
3.1.11. Nexthaler
3.1.12. Ellipta
3.2. Les chambres d’inhalation
3.2.1. Descriptif
3.2.2. Indications
3.2.3. Avantages
3.2.4. Inconvénients
3.2.5. Utilisation
3.2.6. Nettoyage
3.2.7. Les différents modèles
3.2.7.1. Able spacer
3.2.7.2. Aerochamber Plus
3.2.7.3. Babyhaler
3.2.7.4. Vortex
3.2.7.5. Itinhaler
3.2.7.6. Tips-Haler
3.2.7.7. Pocket Chamber
3.2.7.8. L’Espace
3.3. L’aérosolthérapie
3.3.1. Généralités
3.3.2. Choix de l’interface patient
3.3.3. Les différents systèmes de nébulisation
3.3.4. Indications
3.3.5. Les bonnes pratiques de nébulisation
3.3.6. Location de générateurs d’aérosols
4.1. Généralités
4.1.1. Indications
4.1.2. Contre-indications
4.1.3.1. Première phase : Phases d’induction
4.1.3.2. Deuxième phase : Phase d’entretien
4.2. Par voie orale
4.2.1. Traitements
4.2.1.1. Grazax® et Oralair®
4.2.2. Avantages
4.2.3. Inconvénients
4.3. Par voie cutanée
4.3.1. Avantages :
4.3.2. Inconvénients :
PARTIE III – EDUCATION THERAPEUTIQUE
1.1. Définition
1.2. Loi HPST
1.2.1. Article 84
1.3. Le Programme Personnalisé de Soins
1.4. But de l’ETP
2.1. Chez l’asthmatique
2.1.1. Objectifs
2.1.2. L’entretien
2.1.2.1. Quels patients concernés ?
2.1.2.2. Recrutement
2.1.2.3. Rémunération
2.1.2.4. Qui peut mener ces entretiens ?
2.1.2.5. Le lieu
2.1.3. Déroulement
2.1.3.1. Les principes du traitement
2.1.3.2. Informations sur le traitement de crise
2.1.3.3. Information sur le traitement de fond
2.1.3.4. Les principes de la technique d’inhalation
3.1. Objectifs de l’étude
3.2. Matériel et méthode
3.2.1. Type d’étude
3.2.2. Population de l’étude
3.2.3. Le questionnaire
3.3. Les résultats
3.3.1. Taux de réponse
3.3.2. Réponses des pharmaciens
3.4. Analyse des résultats négatifs
3.5. Analyse des résultats positifs
3.6. Conclusion de l’enquête
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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