Contexte clinique : système et pathologies cardiovasculaires

Contexte clinique : système et pathologies cardiovasculaires

Le système cardiovasculaire

Le cœur 

Anatomie du cœur et cycle cardiaque
Le cœur est au centre de la circulation sanguine et peut être assimilé à une pompe pulsatile. Il se situe au sein du thorax, entre les deux poumons et est composé de quatre cavités formant deux couples oreillettes-ventricules appelés communément « cœur droit » et « cœur gauche », séparés par le septum.

♦ Le « cœur droit » (en bleu sur la Figure 1-2) est responsable de la circulation pulmonaire et contient du sang non oxygéné. Le sang arrive par les veines systémiques dans l’oreillette droite. Il transite vers le ventricule via la valve tricuspide pour être ensuite envoyé vers les poumons via l’artère pulmonaire grâce à la contraction du ventricule droit afin de permettre au sang de s’oxygéner.
♦ Le « cœur gauche » (en rouge sur la Figure 1-2) s’occupe lui du sang oxygéné qui arrive des poumons dans l’oreillette gauche puis transite vers le ventricule par la valve mitrale et est envoyé dans l’aorte suite à la contraction du ventricule gauche (VG).

Les valves sont composées de feuillets appelés cuspides qui permettent de séparer les oreillettes des ventricules (valves auriculo-ventriculaires). Elles sont différentes entre le cœur droit et le cœur gauche. La valve du cœur droit est tricuspide et possède donc trois feuillets alors que celle du cœur gauche (la valve mitrale) est composée de deux feuillets. En revanche, les valves de sorties des ventricules (droite : pulmonaire, gauche : aortique) sont similaires et sont composées de trois feuillets. Ce sont les ouvertures et fermetures des valves qui rythment le cycle cardiaque et que l’on entend lorsque l’on « écoute » le cœur avec un stéthoscope. Le passage du sang du VG vers l’aorte est rythmé par le cycle cardiaque qui se définit par la répétition de deux phases, la systole et la diastole :

♦ La systole ventriculaire (1/3 du cycle cardiaque – en orange sur la Figure 1-3) est la phase de contraction du cœur. Les deux ventricules se contractent et éjectent le sang des ventricules vers les artères pulmonaires (par le ventricule droit) et l’aorte (par le VG). Plus précisément pour le cœur gauche, le sang intraventriculaire se trouve compressé par la contraction du VG qui conduit à une augmentation de la pression à l’intérieur de celui-ci. Lorsque la pression devient plus grande que la pression aortique la valve aortique s’ouvre provoquant l’éjection du sang par gradient de pression.
♦ La diastole ventriculaire (2/3 du cycle cardiaque– en bleu sur la Figure 1-3) est la phase de relaxation des ventricules qui se remplissent en deux étapes. Durant la première étape, le sang passe des oreillettes aux ventricules grâce au gradient de pression. En effet, les pressions sont plus basses dans le ventricule relaxé. Dans un second temps, la décharge électrique du nœud sinusal va provoquer la contraction de l’oreillette (on parle de systole auriculaire) qui va expulser le sang restant dans celle-ci vers le ventricule, et achever ainsi le remplissage de ce dernier.

Le nombre de répétitions de ces deux cycles, défini le nombre de battements cardiaques par minute appelé fréquence cardiaque qui peut aller de 45 à 200 battements/minute lors d’un effort. Ces deux phases provoquent un mouvement régulier du cœur, qui entraîne le mouvement de l’aorte et en particulier celui de l’aorte ascendante.

Fonction cardiaque 

Ces deux phases sont provoquées par une activité électrique qui synchronise le rythme de contraction et de relaxation des cavités ventriculaires entraînant des modifications de volumes et de pressions qui conduisent mécaniquement à l’ouverture et la fermeture des valves et au passage ou non du sang. On parle alors de :
♦ la pré-charge qui dépend du volume de sang qui entre dans les ventricules avant que celui-ci ne se contracte (volume du ventricule au repos)
♦ la post-charge qui est l’opposition due au volume de sang/pression dans les vaisseaux sanguins lors de l’éjection du sang contenu dans les ventricules.

L’aorte 

Anatomie de l’aorte

L’aorte est la plus grande artère du corps située en amont de toutes les autres. Elle part du VG (Figure 1-5), descend dans le thorax puis se divise en deux au niveau de l’abdomen ce qui lui permet d’irriguer toute la partie inférieure du corps en sang oxygéné. Elle possède également des bifurcations au niveau de la crosse ou arche aortique qui irriguent la partie supérieure du corps. Ces bifurcations sont dans l’ordre le tronc brachiocéphalique, l’artère carotide commune gauche puis l’artère sous clavière gauche. En fonction de la localisation du segment aortique considéré le diamètre artériel varie : dans le cas d’un individu sain, plus on s’éloigne du VG, plus le diamètre artériel diminue, on parle de « tapering ».

La paroi aortique est composée de trois couches tout comme l’ensemble des grosses artères :
♦ L’intima, composée de cellules endothéliales, ce qui permet d’obtenir une surface lisse, nécessaire à l’écoulement normal du sang.
♦ Le media, très riche en fibres d’élastine et de cellules musculaires lisses disposées en spirale qui permettent à l’aorte de se dilater.
♦ L’adventia, riche en collagène et en fibroblaste ce qui permet de renforcer la structure de l’aorte.

La composition de ces trois couches qui forment la paroi aortique est propre à chaque individu et évolue avec l’âge et les altérations physiologiques, en association avec les propriétés élastiques et hémodynamiques internes à l’aorte comme on le verra par la suite.

Fonction aortique

L’aorte est connectée au cœur ou plus exactement au VG par la valve aortique. Elle joue ainsi un rôle majeur dans le système cardiovasculaire central. Elle possède deux fonctions principales :
♦ La première est la conduite du sang oxygéné provenant du VG vers le reste du corps en systole (Figure 1-3),
♦ La deuxième est une fonction d’amortissement de l’onde de pression provenant du VG, toujours au moment de l’éjection du sang en systole.

Ceci est possible grâce aux propriétés élastiques (London and Pannier 2010) de l’aorte qui lui permettent d’adapter sa géométrie au gradient de pression (Laurent et al. 2006). On parle d’effet Windkessel (Frank 1990; Westerhof, Lankhaar, and Westerhof 2009) qui peut se traduire par « chambre à air ». En effet, dans ce modèle, le débit pulsé en systole venant du cœur est transformé en débit continu par le système artériel grâce à une fonction réservoir. L’analogie usuellement faite pour décrire cet effet est celle d’un système de pompe hydraulique, utilisé par un pompier qui accumule l’eau qui arrive avec un débit discontinu dans un réservoir. C’est grâce à ce réservoir que le pompier aura par la suite un débit continu à la sortie du tuyau : le cœur est alors assimilé à la pompe et l’aorte au réservoir (Figure 1-6).

Il s’agit toutefois d’un modèle qui ne représente pas complètement la réalité. En effet, ce modèle fait l’hypothèse que toutes les artères se dilatent au même moment. Or, le maximum de pression n’arrive pas de manière synchrone dans l’ensemble de l’aorte. En effet, le ventricule gauche éjecte le sang, à l’entrée de l’aorte, entraînant sa dilatation momentanée pour absorber l’onde de pression qui va décroître au cours du temps après avoir atteint son maximum (ou pic systolique). L’inertie du fluide, lui permet de continuer à aller du cœur vers le reste des organes périphériques ce qui permet à l’aorte de reprendre sa forme initiale. Ainsi, l’onde se propage à travers le système artériel sous la forme d’une onde de pression. Le modèle le plus accepté (Laurent et al. 2006) de l’arbre artériel est donc un modèle de propagation. L’arbre artériel est assimilé à un tube avec des propriétés viscoélastiques dont la distribution conduit à la formation d’une onde de pression antérograde (qui se propage du cœur vers les organes périphériques) et d’une onde de pression rétrograde ou onde de réflexion (qui se propage vers le cœur) qui serait due aux nombreuses bifurcations et variations de rigidité et de diamètre chez les sujets sains.

Table des matières

Chapitre 1. Introduction et état de l’art
1.1 Introduction générale
1.1.A. Contexte de la thèse
1.1.B. Déroulement de la thèse
1.1.C. Structure de la thèse
1.2 Contexte clinique : système et pathologies cardiovasculaires
1.2.A. Le système cardiovasculaire
1.2.A.a Le cœur
1.2.A.b L’aorte
1.2.B. Altérations aortiques et cardiaques
1.2.B.a La rigidité artérielle
1.2.B.b La dilatation aortique
1.2.B.c La dysfonction ventriculaire gauche
1.3 Évaluation hémodynamique et non-invasive par IRM
1.3.A. Principe de l’imagerie par résonance magnétique
1.3.A.a Principes généraux
1.3.A.b IRM cardiovasculaire
1.3.A.c Imagerie de flux sanguin en deux dimensions
1.3.B. Imagerie de flux 3D+t (flux 4D)
1.3.B.a Acquisition des images d’IRM de flux 4D
1.3.B.b Corrections des données IRM de flux 4D.
1.3.B.c Indices d’IRM 4D quantitatifs de l’atteinte aortique et ventriculaire
1.4 Objectifs de la thèse et organisation du manuscrit
Chapitre 2. Matériel et Méthodes
2.1 Introduction
2.2 Acquisition et données cliniques
2.2.A. Protocole d’acquisition
2.2.B. Pressions et tonométrie
2.2.C. Séquences d’IRM cardiaque
2.3 Traitement des données aortiques
2.3.A. Segmentation des données aortiques en IRM de flux 4D.
2.3.A.a Segmentation manuelle de l’aorte : Lattido
2.3.A.b Segmentation semi-automatique de l’aorte : Mimosa
2.3.A.c Extraction des courbes de vitesses et de débit
2.3.B. Biomarqueurs en IRM de flux 4D
2.3.B.a Méthode d’estimation de la vitesse de propagation
2.3.B.b Paramètres fonctionnels de désorganisation du flux aortique
2.4 Étude de la fonction de remplissage du ventricule gauche
2.4.A. Segmentation du flux dans le ventricule gauche
2.4.B. Biomarqueur en IRM de flux 4D
2.4.B.a Paramètres du flux de remplissage du ventricule gauche
2.4.B.b Vitesse de propagation dans le ventricule gauche
2.5 Analyses statistiques
Chapitre 3. Applications aux données cliniques et résultats de la thèse
3.1 Introduction
3.2 Étude de la rigidité aortique
3.2.A. Problématique clinique
3.2.B. Étude 1 : Comparaison de méthodologies de calcul de VOP aortique en IRM de flux 4D
3.2.B.a Matériels et méthodes
3.2.B.b Résultats
3.2.B.c Discussion
3.2.B.d Conclusion de l’étude
3.2.C. Étude 2 : Estimation de la VOP aortique chez des patients coronariens
3.2.C.a Matériels et méthodes
3.2.C.b Résultats préliminaires et discussions
3.2.C.c Conclusion
3.3 Étude du flux chez les patients avec une dilatation aortique
3.3.A. Problématique clinique
3.3.B. Étude 1 : Estimation de la rigidité aortique chez des patients avec une aorte dilatée
3.3.B.a Matériels et méthodes
3.3.B.b Résultats
3.3.C. Étude 2 : Mesures d’organisation du flux chez des patients avec une aorte dilatée
3.3.C.a Matériels et méthodes
3.3.C.b Résultats
3.3.D. Discussion des études 1 et 2
3.4 Évaluation de la fonction de remplissage du ventricule gauche
3.4.A. Problématique clinique
3.4.B. Matériels et méthodes
3.4.C. Résultats et discussion
3.4.C.a Liens avec l’âge
3.4.C.b Liens avec la vitesse d’onde de pouls aortique (aoVOP)
3.4.C.c Effets intriqués du vieillissement et de la rigidité aortique
3.4.D. Conclusion de l’étude
Chapitre 4. Conclusions

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