Soutenance mémoire
CONSIDERATIONS GENERALES SUR LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
DEFINITION
Le rhumatisme articulaire aigu au RAA ou encore maladie de Bouillaud est une maladie inflammatoire qui succède à une infection bactérienne à streptocoques (certains types de streptocoques uniquement). Elle atteint avec prédilection les articulations, le cœur et les membranes séreuses (sortes de poches très fines qui enveloppent certains organes : le péricarde qui enveloppe le cœur, la plèvre qui enveloppe les poumons, etc). Le terme de RAA, très utilisé en France, est en réalité erroné car restrictif : d’une part l’affection ne touche pas seulement les articulations et d’autre part il s’agit d’une maladie chronique et non pas aiguë.
Le plus souvent, l’infection bactérienne initiale responsable de la maladie est une angine avec amygdalite cryptique (les bactéries se logent dans les anfractuosités des amygdales). On estime que le risque de développer un RAA au décours d’une angine streptococcique est de 3%. Il peut s’agir également d’une sinusite purulente ou d’une carie dentaire. La gravité de la maladie est liée aux fréquentes séquelles cardiaques valvulaires (les valves sont des clapets à l’entrée et la sortie et entre les différentes parties du cœur : oreillettes, ventricules, aorte, veine cave). 80% des maladies cardiaques non congénitales (non présente à la naissance) observées avant 25 ans sont d’origine « rhumatismale » (ou RAA). Sa fréquence a beaucoup diminué dans les pays industrialisés mais elle reste très fréquente dans les pays tropicaux. La maladie rhumatismale est une réaction immunologique disproportionnée du tissu conjonctif à une infection provoquée par un certain type de streptocoque : le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. Tout se passe comme si ce streptocoque déclenchait la synthèse d’anticorps spécifiques qui, non seulement combattent le streptocoque, mais également attaquent certaines protéines de l’organisme par réaction croisée.
HISTORIQUE
Le rhumatisme articulaire aigu, d’un point de vue clinique, est une maladie avec cinq manifestations majeures : symptômes articulaires (souvent polyarthrite migratoire), atteinte cardiaque (cardite qui est la manifestation faisant la gravité de la maladie), chorée, nodules sous cutanés (qui ne se voient plus guère) et érythème marginé. L’histoire récente du RAA est composée essentiellement du développement de nos connaissances sur chacune de ces manifestations et les relations qu’il y a entre elles.
Cette connaissance s’est progressivement enrichie sur une période d’environ trois siècles, commençant aux environs de 1.600 avec la description des symptômes articulaires et a culminé lors de la reconnaissance du tableau clinique complet vers la fin du 19e siècle. Ce n’est qu’à partir de la moitié du 19e siècle que le lien entre les signes articulaires de la maladie et l’atteinte cardiaque est formellement établi ; beaucoup plus tard en 1931, l’agent pathogène responsable du RAA est identifié comme étant le streptocoque hémolytique. Dans les années 30-40, aux USA et en Europe, le RAA et les cardiopathies rhumatismales chroniques représentaient une des premières causes de décès par maladie chez les jeunes de 5 à 20 ans et venait en seconde position après la tuberculose chez les 20 à 30 ans, les cardiopathies rhumatismales constituant presque 50% des pathologies cardiaques de l’adulte. La maladie se présente alors le plus souvent sous sa forme la plus typique, une poly arthralgie fébrile, migratrice et fugace, touchant les grosses articulations, associée à une cardite atteignant de façon concomitante et variable les trois tuniques et faisant tout le pronostic de la maladie, tant par son évolution aiguë, la terrible pancardite maligne de trousseau emportant les jeunes patients en quelques jours, que par ses valvulopathies séquellaires, volontiers aggravées au fil des rechutes et pouvant entraîner le décès par insuffisance cardiaque, des années voire des décennies plus tard. Le seul traitement du RAA à cette époque reposait sur les salicylés et le repos.
Si au début du 20e siècle, l’amélioration progressive des conditions de vie et d’hygiène permit une diminution de l’incidence de la maladie, ce n’est qu’après la seconde guerre mondiale et grâce à la large disponibilité des antibiotiques administrés dans le traitement des infections des voies aériennes supérieures que le RAA devint une pathologie de moins en moins décrite, ne subsistant essentiellement que les cas de patients atteints dans leur jeunesse, porteurs de cardiopathies rhumatismales chroniques (CRC), mais dont l’espérance de vie a considérablement été augmentée grâce aux progrès de la chirurgie cardiaque (à partir des années 60). Cependant, ce tableau doit être tempéré par l’observation récente d’épidémies touchant les classes moyennes dans certaines régions des USA, sans qu’il soit donné d’explication pour le moment. Par contre, la situation actuelle des pays en développement est celle de l’Europe et des pays industrialisés avant 1920. Les facteurs de risque classiquement retrouvés sont :
• un niveau économique bas,
• la malnutrition,
• l’absence d’antibiothérapie,
• la promiscuité induite par des logements exigus et surpeuplés qui non seulement augmente le nombre de personnes atteintes mais augmenterait aussi la virulence du streptocoque A et sa capacité « rhumatogène ».
PHYSIOPATHOGENIE
Une incidence variable
Le RAA est devenu une maladie virtuelle dans les pays industrialisés ; son incidence annuelle moyenne se situe à 0,5p. 100.000 enfants d’âge scolaire. En revanche, dans les pays en voie de développement, il reste endémique (incidence annuelle de 100 à 200p. 100.000 enfants d’âge scolaire) et l’une des grandes causes de maladies cardiovasculaires. Alors qu’il est reconnu dans ces pays-là, surtout après la deuxième guerre mondiale dans les pays industrialisés, il commence à disparaître au début du 20e siècle, puis très vite après la deuxième guerre mondiale.
Une réponse immune inadaptée
Ce sont les bouffées épidémiques rapportées aux USA et le bruit de fond résiduel dans les autres pays industrialisés qui suscitent l’intérêt de la pathogénie. Le concept actuel est celui d’une réponse inadaptée de l’hôte, face à un germe : le streptocoque bêta-hémolytiques du groupe A. (SABH). Le rôle de la précarité avec ces conséquences reste vrai dans les pays en développement mais n’explique pas les bouffées épidémiques des Etats-Unis.
Des facteurs de virulence identifiés
La pharyngite à SABH est la maladie initiale ; non traitée, elle induit un risque de 1% de RAA dans la population civile. Seul le SABH est susceptible de s’accompagner à l’occasion d’une pharyngite du développement de RAA. Le progrès de la biologie moléculaire ont permis d’affirmer la connaissance des facteurs de virulence : la protéine M, protéine de surface du mur bactérien est l’élément pivot de la virulence du germe, porteuse du caractère épitope spécifique à sa partie distale. Parmi les plus de 80 sérotypes différenciés, des souches rhumatogènes ont été décrites sans que l’on puisse définir très bien pourquoi, à l’intérieur d’un sérotype donné il y a augmentation de virulence d’une souche spécifique. Il existe un certain chevauchement entre les types responsables de RAA ou de glomérulonéphrite, entre l’existence de souches mucoïdes par groupes de pathologies (de la moins invasive à la plus invasive) ; une variabilité temporelle et spatiale des types responsables de certaines pathologies invasives a été constatée.
Une cascade d’évènements après l’infection
Après adhérence des souches rhumatogènes aux cellules orales et pharyngées, des produits de dégradation du streptocoque, partageant des déterminants antigéniques avec certains tissus de l’organisme humain ont une réactivité croisée en particulier dans le cœur : tissu valvulaire, tissu myocardique. Les constituants moléculaires du mur cellulaire : capsule hialuronique, protéine M sont les composants actifs immunologiques du streptocoque. Les antigènes du germe sont ensuite présentés aux cellules T-CD4 grâce aux macrophages, induisant la production de lymphokines, d’une réponse humorale à la phase aiguë et d’une réponse cellulaire qui sera, elle, susceptible de laisser des traces à la phase chronique expliquant les lésions valvulaires séquellaires.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : CONSIDERATIONS GENERALES SUR LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
1. Définition
2. Historique
3. Physiopathogenie
3.1. Une incidence variable
3.2. Une réponse immune inadaptée
3.3. Des facteurs de virulence identifiés
3.4. Une cascade d’évènements après l’infection
3.5. L’environnement
3.6. La prédisposition du sujet
3.7. La pharyngite à streptocoque
4. Epidémiologie
5. Expression clinique
5.1. Signes cliniques
5.2. Critères biologiques
5.3. Traitement
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EPIDEMIO-CLINIQUE DU RAA AU SERVICE DEBRE
1. Cadre d’étude
1.1. L’Hôpital Général de Befelatanana
1.1.1. Mission
1.1.2. Organisation
1.1.3. Ressources humaines
1.1.4. Ressources matérielles et infrastructures
1.1.5. Les activités et services
2. Méthodologie
2.1. Méthode d’étude
2.2. Paramètres d’étude
3. Résultats
3.1. Rapport des cas
3.1.1. Cas n° 1
3.1.2. Cas n° 2
3.1.3. Cas n° 3
3.1.4. Cas n° 4
3.1.5. Cas n° 5
3.2. L’âge des malades
3.3. Le sexe des malades
3.4. Comparaison des cas
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
1. Commentaires et discussions
1.1. L’âge des malades
1.2. Le sexe des malades
1.3. Le diagnostic
1.4. Le traitement
2. Suggestions
2.1. Le diagnostic
2.2. Le traitement
2.2.1. Le traitement curatif
2.2.2. La prévention du RAA
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
