Soutenance mémoire
CONSIDERATIONS GENERALES SUR LA TOXOPLASMOSE
HISTORIQUE
Le parasite
Toxoplasma gondii est découvert en 1908 chez Ctenodactylus Gondii En Tunise par Nicolle et Manceaux [1] et chez le lapin au Brésil. Chez l’homme, il est décrit à la même époque par Darling [3] puis retrouvé en 1923 par JANKU [4] dans les kystes rétiniens d’un enfant hydrocéphale.
Le diagnostic
En 1937, WOLF ET Gowers [5] rapportent le premier cas de toxoplasmose congénitale humaine et Sabin [1] décrit la symptomatologie de la toxoplasmose humaine puis s’associe avec Feldman [6] pour proposer un test de lyse permettant le développement immunologique et l’approche épidémiologique de cette parasitose. En 1957, Goldman et Kelen [7] mettent au point l’immunofluorescence indirecte qui vient simplifier le diagnostic sérologique.
L’épidémiologie
En 1965, Desmonts [8] prouve le rôle de la viande dans la transmission humaine. En 1970, Hutchison [1] démontre l’importance épidémiologique du chat et la reproduction sexuée de Toxoplasma gondii dans l’intestin grêle de cet animal.
Les techniques de pointe
A l’heure actuelle, le diagnostic biologique des toxoplasmose congénitale et acquise bénéficie de l’essor :
☛ des techniques d’immunocapture des anticorps ;
☛ des tests immuno enzymatiques ;
☛ de la culture cellulaire ;
☛ de l’amplification génique…
EPIDEMIOLOGIE
Agent pathogène
Toxoplasma gondii a une taxonomie précisée par Levine en 1980 :
– embranchement : Protozoa
– Phylum : Apicomplexa
– Classe : Sporozoa
– Sous-classe : Coccidia
– Ordre : Eucocciduda
– Sous-ordre : Eimeridea
– Famille : Sarcocystidae
– Sous-famille : Toxoplasmatinae
– Genre : Toxoplasma
– Espèce : gondii .
IL s’agit d’un protozoaire
☛ intracellulaire obligatoire
☛ du genre toxoplasma
☛ et de l’unique espèce gondii
Son cycle évolutif comporte trois stades infectieux de morphologie proche des autres sporozoaires :
☛ le tachyzoïte
• Est appelé parfois trophozoïte
• A la forme d’un croissant eu d’un arc mesurant de 6 à 8µm de long sur 3µm de large
• Est une forme proliférative qui se développe de façon rapide particulièrement dans les cellules du système réticulo-histiocytaire. Il comporte une extrémité antérieure effilée et une extrémité postérieure arrondie [1] a une structure biochimique bien connue grâce à l’electrophorèse bidimensionnelle et se multiplie par endodyogénie [1] ;
☛ le kyste est une forme latente dans l’organisme pendant toute la vie de l’hôte
• a habituellement une forme sphérique
• mesure de 5 à 50 μm de diamètre [1]
• persiste dans tout l’organisme mais mrédomine dans les tissus musculaires et nerveux
• se développe d’une manière progressive à partir du cytoplasme de la cellule hôte.
• et peut contenir des centaines de bradyzoïte qui ont une structure voisine de celle des tachyzoïtes mais s’en distingue par une dimension légèrement plus petite, un noyau plus postérieur, des micronèmes abondants et de nombreux granules cytoplasmiques de glycogène .
☛ l’oocytste
• résulte de la fécondation intra-entérocytaire du macrogamète femelle par un macrogamète mâle,
• est émis dans les fèces sous forme diploïde et non sporulée,
• possède une paroi à double couche délimitant un volume sphérique de 10 à 12µm de diamètre,
• et comporte une sporulation nécessitant de 1 à 5 jours selon l’environnement et aboutissant à la formation de sporozoïde qui a une structure comparable à celle du tachyzoïte mais s’en distingue par des micronèmes et des rhoptries abondantes .
Chaîne de transmission
Cycle naturel
Le cycle naturel de Toxoplasma gondii compte 2 phases de reproduction sexuée et de prolifération asexuée . La reproduction sexuée a lieu dans les entérocytes des hôtes définitifs. Les carnassiers se contaminent en dévorant des animaux porteurs de kystes ou en ingérant des végétaux souillés d’oocystes. L’infestation orale donne ne outre un cycle asexué, extra-intestinal, avec circulation de tachyzoïtes et formation secondaire de kystes. L’infestation des hôtes intermédiaires dont l’homme se réalise essentiellement par l’ingestion des kystes ou d’oocystes matures. Elle aboutit à la libération digestive de bradyzoïtes ou de sporozoïtes qui se transforment rapidement en tachyzoïtes. La multiplication dans le système réticulo-histiocytaire entraîne une diffusion parasitaire dans l’ensemble de l’organisme .
L’infestation par Toxoplasma gondii
L’infestation tant pour l’animal que pour l’homme est essentiellement orale avec réservoir de germes constitué par des animaux à sang chaud (mammifères terrestres et marins, oiseaux, …)
☛ Deux sources d’infestation sont possibles :
• par l’intermédiaire des oocystes : le chat, hôte définitif, excrète dans les fèces des oocystes devenant infestants après maturation en 1 à 3 jours,
• ou par le biais des kystes persistant dans certaines viscères et dans les muscles.
☛ les contaminations animales
• le chat s’infeste dès qu’il commence à chasser. La parasitose, rarement symptomatique, aboutit à une émission transitoire d’oocystes,
• chez les hôtes intermédiaires, le parasite ne subit pas de maturation et conduit à un enkystement tissulaire asymptomatique.
L’infestation animale se fait à partir :
– des oocystes de l’hôte définitif
– ou de l’indigestion de viandes enkystées de divers animaux.
☛ Les contaminations humaines
Il existe plusieurs modes de contaminations humaines :
• L’infestation orodigestive. L’homme se contamine :
– par ingestion de kystes contenus dans les viandes crues ou mal cuites (porc, bœuf, mouton, volaille,…) voire même celles fumées ou salées,
– par simple contacte des mains et des ustensiles de cuisine avec la viande crue. Ce mode de transmission orale des kystes se rencontre plus particulièrement dans certaones professions (abattoir, boucherie, charcuterie, cuisine,…),
– par ingestion d’oocystes contenus dans des liquides de boisson (eau de boisson), des légumes, des fruits ou d’autres crudités souillées. (Par ailleurs, la litière des chats peut pulluler d’oocystes et constitue une source de contamination pour la ménagère et l’éleveur),
– par ingestion de tachyzoïtes dans le lait frais (cas particulier des nouveau-nés) ;
• réinfestations endogènes : les kystes viscéraux secondaires à une primoinfection peuvent engendrer des manifestations internes par rupture,
• transmission materno-fœtale,
• contaminations accidentelles.
Elles peuvent se produire après :
– greffe de moelle,
– transfusion de leucocytes,
– transplantation d’organe,
– manipulation de souches vivantes de Toxoplasma gondii dans le laboratoires .
☛ Pérennisation des réservoirs
• Le réservoir de Tyoxoplasma gondii est animal et tellurique
– Les hôtes définitifs éliminent des oocystes
– Le milieu extérieur assure la persistance d’oocystes permettant l’infestation humaine et animale
– Les hôtes intermédiaires sont à l’orgine de la contamination par des kystes [1].
☛ Prévalence de la toxoplasmose Anthropozoonose ubiquitaire, la toxoplasmose :
• frappe des animaux vertébrés homéothermes dont :
– des mammifères terrestres : félidés (chat, jaguar, ocelot, puma, lynx, léopard, guépard,…), ovins, caprins, porcins, bovins
– et des animaux,
• a une prévalence animale qui dans la littérature varie selon :
– l’étude considérée
– l’animal étudié
– le comportement de l’animal
– la zone géographique considérée
– et les tests biologiques de dépistage [1]
• comporte une prévalence humaine également dépendant :
– de l’âge et du sexe
– des zones géographiques
– du niveau socio-économique
– des habitudes alimentaires
– et peut-être même de l’état immunitaire .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
CONSIDERATIONS GENERALES SUR LA TOXOPLASMOSE
HISTORIQUE
EPIDEMIOLOGIE
1- Agent pathogène
2- Cycle et mode de transmission
3- Symptomatologie
3.1- Toxoplasmose animale
3.2- Toxoplasmose humaine
4- Diagnostic
5- Traitement
DEUXIEME PARTIE
A- METHODOLOGIE
1- Population source
2- Recrutement et critères d’inclusion
B- RESULTATS
C- NOS OBSERVATIONS
TROISIEME PARTIE
DISCUSSION
1- Séméiologique
2- Thérapeutique
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIES
