Considérations épidémiologiques sur les escarres

L’escarre, appelée également ulcère de décubitus, est une lésion cutanée d’origine ischémique liée à une compression des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses [1]. C’est une maladie que beaucoup de personnes ignorent l’existence et son fonctionnement. Comme elle survient après une longue ou courte inertie, toute tranche d’âge peut en être atteinte. Mais les personnes qui sont susceptibles à sa survenue sont les personnes âgées qui perdent leur mobilité en devenant inactives voire alitées. Leur état, nécessitant une forte assistance, favorise l’apparition de l’escarre. Il y a aussi les hémiplégiques, les paraplégiques ou tout simplement ceux qui sont déjà dans un état végétatif, des personnes qui sont ou sont devenues comme telles, dès leur naissance ou suite à des accidents.  De ce fait, il existe 3 types d’escarre :

-L’escarre « accidentelle », liée à un trouble temporaire de la mobilité et/ou de la conscience.
-L’escarre « neurologique », conséquence d’une pathologie neurologique, motrice et, ou sensitive. L’indication est surtout chirurgicale en raison de la topographie des escarres, qui sont surtout situées au niveau du sacrum et des trochanters.
-L’escarre « plurifactorielle » du sujet confiné au lit ou au fauteuil, où prédominent des facteurs intrinsèques ; leurs localisations sont multiples et le traitement est essentiellement médical.

La survenue d’une escarre à l’hôpital est parfois nommée « escarre nosocomiale ». À l’instar des infections nosocomiales, les escarres peuvent légitimement être considérées comme des indicateurs de la qualité des soins à l’hôpital. [4] C’est une pathologie complexe qui nécessite une prise en charge personnalisée et globale, assurée par une équipe multidisciplinaire, y compris la famille et l’entourage soignants du patient ainsi que le patient lui-même .

BELMER a dit que l’escarre ne doit plus être considérée comme une fatalité ou comme une conséquence inévitable de l’alitement [6] ; pourtant la morbidité et la mortalité liée à l’escarre restent encore importantes. Notre étude intitulée « ¨Prise en charge des complications escarrhéiques vues au service de Neuro-psychiatrie CHU- ANDROVA (à propos de sept cas) » a pour but de diminuer la mortalité liée aux escarres ; plus spécifiquement, de relever les facteurs de risque des escarres et d’améliorer la prise en charge des patients à risque et des patients qui en portent déjà.

REVUE DE LA LITTERATURE 

CONSIDERATIONS EPIDEMIOLOGIQUES DE L’ESCARRE

Incidence et prévalence

Les escarres sont plus fréquentes chez les patients hospitalisés mais elles concernent aussi les personnes vivant à domicile ou en maison de retraite, qui sont souvent immobilisées à l’occasion d’une maladie ou d’un traumatisme dans un lit ou sur un fauteuil. Sa fréquence est mal connue aujourd’hui et varie selon les contextes cliniques. 17à 50 % des patients entrant dans les services de soins prolongés présentent des escarres ; 5 à 7 % des patients adressés en court séjour en développent, 8 % des opérés lorsque l’intervention dure plus de 3 heures et 34 à 46% des blessés médullaires dans les 2 ans à distance de l’accident.

Aux Royaume-Unis, l’ordre de grandeur est comparable avec une incidence dans les services de soins aigus qui serait comprise entre 4 et 10 %. Aux Etats-Unis, l’incidence varierait de 0,4 % à 38 % pour les soins aigus et de 2,2 % à 23,9 % pour les soins de longue durée. En France, une étude rapportait une prévalence de 6,9 % (20,6 % en soins intensifs, 5,8 % en médecine et 5,8 % en chirurgie). [4] Concernant les sujets âgés vis-à-vis de l’escarre, 22%des vieillards hospitalisés ont des escarres, alors que seulement 3%de la population générale hospitalisée en est porteuse. [7] Il est montré en outre que 80 % des escarres ont été acquises à l’hôpital, confirmant son statut de maladie nosocomiale.

Physiopathologie

La physiopathologie de l’escarre se résume en deux faits qui sont :

• L’ischémie des tissus cutanés
• Les troubles sensitifs

Leurs mécanismes se passent comme suit :
➤ Compression : Pour qu’il y ait une escarre, il faut qu’il y ait d’abord une compression des tissus cutanés entre deux plans durs, l’os et le plan sur lequel repose le patient. La durée de la compression est décisive et inversement proportionnelle à la mobilité du patient. La pression nécessaire à la constitution d’une escarre varie en fonction des patients et, pour un même patient, en fonction de son état général.
➤ Modifications hémodynamiques : Des nombreux facteurs hémodynamiques interviennent : la pression intra-artériolaire, le degré de shunts entre les capillaires, l’anastomose artério-veineuse, la viscosité sanguine, la déformabilité des globules rouges, et la valeur de l’hématocrite.
➤ Hypoxie : [9] Au niveau de la peau, la pression intra-vasculaire est en moyenne de 32 mm Hg dans l’artériole (14 à 71 mm Hg) et de 20 mm Hg dans l’anse capillaire. Ainsi, lors d’une compression, une baisse de la pression de 15 mm Hg dans l’artériole afférente peut induire une chute significative des débits dans l’anse terminale, entraînant une réduction de l’apport sanguin et donc de l’apport en oxygène (hypoxie) et en nutriments au niveau cellulaire, ce qui conduit à l’ischémie, puis à la nécrose. La durée pendant laquelle les cellules peuvent survivre sans vascularisation correcte varie de un à douze jours selon des études s’appuyant sur des techniques différentes d’investigation.
➤ Obstruction veineuse : La compression engendre une obstruction veineuse et donc une stase, suivie d’une obstruction des capillaires puis des artères musculo-cutanées.
➤ Forces de friction et de cisaillement : Les forces de friction (frottement du drap sur la peau) et les forces de cisaillement de la peau dilacèrent les vaisseaux cutanés et constituent des facteurs aggravants.
➤ Conséquences : La cellule endothéliale agressée lors de la compression va favoriser l’agrégation plaquettaire, la thrombose et les dépôts intra- et extra-capillaires de fibrine. La grande majorité des escarres, en raison de leur mécanisme de formation, survient au niveau d’une proéminence osseuse dans des régions en général peu couvertes par des tissus d’interposition.

Les cellules épidermiques tolèrent les états anoxiques plus longtemps que les couches profondes de la peau et les plans sous-cutanés (aponévrose et muscles) ; leur nécrose intervient tardivement dans la formation de l’escarre.

Les facteurs de risque de la survenue des escarres 

L’escarre est due à la pression prolongée en regard d’un relief osseux entraînant une ischémie. Chez un sujet sain, une pression continue sur les masses molles de 200mmHg peut entraîner une escarre en 2 heures. En position assise, selon la nature du siège la pression peut varier entre 100 et 200 mmHg, et une escarre peut apparaître dans un délai de 3 heures. En position couchée, les pressions varient autour de 100 mmHg, une escarre peut se constituer en 4 heures. [10] Ce délai est raccourci chez des patients présentant des facteurs favorisants. Les facteurs de risque actuellement répertoriés sont issus de l’expérience clinique ; ils peuvent être séparés en facteurs explicatifs et prédictifs d’une éventuelle survenue du risque d’escarre .

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Table des matières

INTRODUCTION
I PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.1 Considérations épidémiologiques sur les escarres
I.2 Considérations cliniques
I.3 Considérations diagnostiques
I.4 Considérations thérapeutiques
I.5 Considérations pronostiques et évolutives
II DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTATS
II.1 Méthodologie
II.2 Observations
II.3 Résultats
III TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS
III.1 Discussions épidémiologiques
III.2 Discussions cliniques
III.3 Discussions diagnostiques
III.4 Discussions thérapeutiques
III.5 Discussions évolutives
SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES

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