Consideration epidemiologique de l’ A.V.C

CONSIDERATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’ A.V.C 

INCIDENCE ET PREVALENCE

Les accidents vasculaires cérébraux représentent la 3ème cause de mortalité et la première cause des handicaps acquis dans les pays industrialisés. L’incidence dans la population générale à apprécier avec exactitude, varie de 1 à 2 P 1.000 habitants selon les études .Néanmoins, la fréquence des accidents vasculaires cérébraux diminue depuis la dernière guerre .Il apparaît que le nombre d’infarctus cérébral a abaissé moins vite que celui des hémorragies cérébrales et des hémorragies méningées ; ceci est attribué au traitement et à une meilleure prise en charge des facteurs de risque au premier chef des quels l’hypertension artérielle. La prévalence moyenne (nombre de cas dans une population donnée à un moment donné) varie de 4 à 6 P .1000 . En fait, la prévalence et l’incidence varient en fonction d’un certain nombre de facteurs (age, pays, le sexe, l’hérédité, le type d’ AVC).

FACTEURS FAVORISANTS

L’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle est le facteur de risque d’accident vasculaire cérébral le plus fréquent .Son traitement réduit considérablement le risque d’accident vasculaire cérébral.

Le risque d’ AVC est approximativement quatre fois plus élevé chez les patients ayant une hypertension définie (160/95 mm Hg) que chez les individus normo tendus et deux fois plus élevé dans les hypertensions artérielles dites limites.

Le diabète  
C’est un facteur indirect qui altère les petits vaisseaux .Chez les diabétiques le taux de cholestérolémie est augmenté. L’incidence est multipliée par deux pour l’accident vasculaire cérébral (AVC) par rapport à une population non diabétique appariée sur les autres facteurs de risque vasculaire.

L’athérosclérose 
Elle est considérée comme le facteur de risque le plus important dans la genèse des accidents ischémiques cérébraux. Le siège le plus fréquent est l’origine de la carotide interne, dans le système carotide. Les artères cérébrales moyennes et cérébrales antérieures ainsi que leurs branches peuvent être aussi le lieu des lésions athéroscléreuses.

les cardiopathies emboligènes

L’insuffisance coronarienne, l’insuffisance cardiaque, trouble du rythme, augmentent également considérablement le risque d’ AVC.

La contraception orale 
L’utilisation des contraceptifs oraux très dosés en Oestrogènes est fortement liée à la survenue d’accident vasculaire cérébral, mais l’association est moins claire pour les préparations actuelles. Toutefois, l’usage de contraceptifs oraux peut se conjuguer avec d’autres facteurs de risque, comme la migraine, le tabac, l’hypertension et l’âge.

Les lipides

Le rôle d’hypercholestérolémie et de l’augmentation des triglycérides serait surtout prépondérant lors des accidents vasculaires cérébraux des sujets relativement jeunes (<50ans).

La diathèse goûteuse 
Elle touche l’homme vers l’âge de 40 ans. L’hérédité et les habitudes alimentaires jouent un rôle important puisque 50% des goutteux à Madagascar présentent un excès du poids.

L’obésité 
L’accumulation des graisses est athérogène. Ce syndrome de surcharge fait augmenter le taux de LDL (Low Density Lipoproteins) ; la circulation sanguine ne transporte plus de triglycéride en véhiculant uniquement des cholestérols endogènes, à l’origine de l’installation d’une plaque d’athérome.

L’âge  
Les accidents vasculaires cérébraux sont rares avant 45 ans. Leur incidence annuelle est de 10 à 30/100.000 entre 15 et 45 ans soit environ 5% de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux.

Le sexe 
L’accident vasculaire cérébral touche en majeure partie beaucoup plus les hommes que les femmes. La femme n’est vulnérable qu’à partir de 60 ans car l’arrêt de la sécrétion physiologique des oestrogènes serait un facteur de risque chez les femmes ménopausées.

LE LOBE FRONTAL

Rappel Anatomique

Le lobe frontal est limité en arrière par la scissure de Rolando, en bas par la scissure de Sylvius, en dedans par la scissure calloso-marginale, il représente 40% du poids total du cerveau. Il comprend quatre circonvolutions :
– Première frontale (F1) ou frontale supérieure (Gyrus frontalis superior), subdivisée en trois parties :
• externe, occupant la convexité du cerveau,
• interne, limitée par la scissure calloso-marginale en bas, et se prolongeant en arrière par le lobule para central,
• inférieur, ou orbitaire, située entre la scissure inter hémisphérique et le sillon orbitaire interne (ou sillon olfactif).
– Deuxième frontale (F2) ou frontale moyenne (Gyrus frontalis medius), subdivisée en deux parties :
• externes, la plus large limitée en haut par le sillon frontal supérieur,
• inférieure, ou orbitaire, entre les sillons orbitaires internes et externe ; le sillon cruciforme ou en H (Sulci Orbitales) sépare F2 de F3 .

– Troisième frontale (F3) ou frontale inférieure (Gyrus frontalis inferior), occupant le reste du lobe, au-dessous du sillon frontal inférieur, et subdivisée en deux parties :

• Externe, la plus importante, comprenant trois segments interceptés par deux prolongements de la scissure de Sylvius ; en arrière le pied, au milieu le cap, en avant la tête.
• Inférieure, ou orbitaire, avec deux segments ; en dehors du sillon orbitaire externe, en arrière du sillon cruciforme : le « désert olfactif ».
– Frontale ascendante, ou précentrale (Gyrus precentralis F4) : allongée verticalement entre la scissure de Rolando et le sillon pré rolandique, elle présente :
• En haut, une tête qui se continue par le lobule para
central
• En bas, un pied qui communique avec la pariétale ascendante par l’opercule rolandique. La vascularisation du lobe frontal dépend de l’artère cérébrale antérieure et de l’artère sylvienne.

Rappel des principales fonctions physiologiques du lobe Frontale

Le lobe frontal influence la motricité acquise, la planification et l’organisation des comportements. Les circonvolutions pré rolandiques précentrales situées sur une des faces du cerveau et les zones du cortex frontal immédiatement antérieures, régulent les activités musculaires spécialisées de l’hémicorps controlatéral. Le cortex pré moteur et l’aire supplémentaire contrôlent également les mouvements spécialisés ipsilatéraux. On décrit dans le cortex frontal de nombreux champs architectoniques mais nous ne citerons que les principaux en donnant leur spécialisation fonctionnelle :

– Aire 4 correspond à l’aire somato- motrice
– Aire 6 aire prémotrice
– Aire 8 oculomotrice
Le reste du lobe étant désigné par le terme de lobe préfrontal.

LOBE TEMPORAL

Rappel anatomique 

Le lobe temporal est limité en haut par la scissure de Sylvius, en dedans par la fente de Bichat, il communique en arrière sans ligne nette de démarcation avec le lobe occipital. Son extrémité antérieure arrondie constitue le pôle temporal. Il comprend cinq circonvolutions numérotées comme celles du lobe occipital :
– Première temporale (T1) ou temporale supérieure, située audessous de la scissure de Sylvius, et se continuant en arrière avec le lobule du pli courbe.
– Deuxième temporale (T2) ou temporale moyenne, située au dessous du sillon temporal supérieur, et se continuant en arrière avec le pli courbe.
– Troisième temporale (T3) ou temporale, inférieure, située au dessous du sillon temporal moyen et se continuant en arrière avec la troisième occipital.
– Quatrième temporale (T4), Occupant la portion externe de la face inférieure du lobe, en dedans du sillon temporal inférieur et se continuant en arrière avec la quatrième occipital pour former le lobule fusiforme ou circonvolution occipito-temporale latérale (Gyrus occipito-temporalis lateralis).
– Cinquième temporale (T5) ou circonvolution de l’hippocampe (Gyrus parahippocampalis), séparée de la précédente par le sillon collatéral (sulcus collateralis), et se continuant en arrière avec le lobule lingual pour former la circonvolution occipito-temporale médiale (Gyrus occipito-temporalis medialis). Son extrémité antérieure, appelée lobule de l’hippocampe, se recourbe en un crochet, ou uncus, à proximité d’une formation d’origine corticale, le noyau amygdalien. La vascularisation dépend essentiellement de l’artère Sylvienne qui irrigue la partie supero-externe du lobe temporal par l’intermédiaire de l’artère temporale antérieure, de l’artère temporale postérieure et de l’artère du pli courbe. L’artère cérébrale postérieure irrigue la partie inféro-interne du lobe.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1- CONSIDERATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’ A.V.C
1-1. INCIDENCE ET PREVALENCE
1-2. FACTEURS FAVORISANTS
1-2-1. L’hypertension artérielle
1-2-2. Le diabète
1-2-3. L’athérosclérose
1-2-4. les cardiopathies emboligènes
1-2-5. La contraception orale
1-2-6. Les lipides
1-2-7. La diathèse goûteuse
1-2- 8. L’obésité
1-2-9. L’âge
1-2-10. Le sexe
1-2-11. Le tabac
1-2-12. Consommation d’alcool
1-2-13. L’hyperviscosité sanguine
1-2-14. Activité physique
1-2-15. L’hérédité
2- RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DES LOBES DU CERVEAU
2-1. LE LOBE FRONTAL
2-1-1. Rappel Anatomique
2-1-2. Rappel des principales fonctions physiologiques du lobe Frontale
2-2. LOBE TEMPORAL
2-2-1. Rappel anatomique
2-2-2. Rappel des principales fonctions Physiologiques du lobe temporal
2-3. LOBE OCCIPITAL
2-3-1. Rappel anatomique
2-3-2. Rappel des principales fonctions Physiologiques du lobe occipital
2-4. LE LOBE PARIETAL
2-4-1. Rappel Anatomique
2-4-2. Rappel des principales fonctions physiologiques du lobe Pariétal
3- RAPPEL ANATOMO-PATHOLOGIQUE DU TERRITOIRE SYLVIEN
3-1. RAPPEL ANATOMIQUE DU TERRITOIRE SYLVIEN SUPERFICIEL
3-2. MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE D’UN AVC ISCHEMIQUE
3-2-1. Phénomènes occlusifs
3-2-2. Phénomènes hémodynamiques
3-3. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ISCHEMIE CEREBRALE
3-4. DESCRIPTION CLINIQUE DE RAMOLLISSEMENT DU TERRITOIRE SYLVIEN SUPERFICIEL
3-4-1. Atteinte du territoire Sylvien superficiel antérieur
3-4-2. Atteinte du territoire sylvien superficiel postérieur
3-4-2-1. Si la lésion siège sur l’hémisphère majeur
3-4-2-2. Si la lésion siège sur l’hémisphère mineur
4- CONSIDERATIONS DIAGNOSTIQUES DE SYNDROME DE GERTSMANN
4-1. DIAGNOSTIC POSITIF
4-1-1.Ramollissement Sylvien superficiel Postérieur de l’hémisphère majeur
4-1-2. Ramollissement Sylvien superficiel Postérieur de l’hémisphère mineur
4-2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4-2-1. L’occlusion des branches corticales de l’artère cérébrale postérieure de l’hémisphère dominant, quand les circulations de suppléance ne sont plus efficaces
4-2-2. Les états démentiels
4-2-3. Les ramollissements sylviens superficiels antérieurs de l’hémisphère dominant, avec souffrance oedémateuse importante au niveau des structures prémotrices expliquant
4-2-4. Les intoxications aiguës et chroniques
4-3. DIAGNOSTICS ETIOLOGIQUES
4-3-1. L’Athérome et affections cardiaques
4-3-1-1. L’origine athéromateuse d’un A.V.C est d’autant plus probable que
4-3-1-2. Embolies d’origine cardiaque
4-3-2. Les autres causes
4-3-2-1. Affections hématologiques
4-3-2-2. Coagulopathies
4-3-2-3. Artériopathies non athéromateuses
5. CONSIDERATIONS THERAPEUTIQUES
5-1. MISE EN PLACE DE MESURES GENERALES, ESSENTIELLES
5-2. TRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE
5-3 TRAITEMENT DES COMPLICATIONS
5-4. TRAITEMENT DU DEFICIT NEUROLOGIQUE
5-5. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
1- METHODOLOGIE
1-1. POPULATION ETUDIEE
1-2. CRITERE D’INCLUSION
1-3. CRITERES D’EXCLUSION
2- NOS OBSERVATIONS
2-1. OBERVATION N°1
2-2. OBSERVATION N°2
2-3. OBSERVATION N°3
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES COMPARES A LA REVUE DE LA LITTERATURE
1- COMMENTAIRES EPIDEMIOLOGIQUES
1-1. L’AGE
1-2. LE SEXE
1-3. L’HYPERTENSION ARTERIELLE
1-4. LE TABAGISME
1-5. L’ALCOOLISME
1-6. LE DIABETE
1-7. ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE
2- COMENTAIRES CLINIQUES
2-1. UNE APHASIE SENSORIELLE
2-2. DES TROUBLES SOMATOGNOSIQUES
2-3. DES TROUBLES PRAXIQUES
3- COMMENTAIRES DIAGNOSTIQUES
3-1. DIAGNOSTIC POSITIF
3-2. DIAGNOSTICS ETIOLOGIQUES
3-3. DIAGNOSTICS DIFFERENTILLES
4- COMMENTAIRES EVOLUTIFS
5- COMMENTAIRES THERAPEUTIQUES
5-1. TRAITEMENT A VISER GENERAL
5-2. LUTTE CONTRE L’OEDEME CEREBRAL
5-3. TRAITEMENT DES TROUBLES DE COMPORTEMENT
5-4. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
6- NOS SUGGESTIONS
CONCLUSION

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