Conséquences des variations hémodynamiques

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Pression veineuse

La pression veineuse reste inchangée aux membres supérieurs ; par contre, elle augmente beaucoup aux membres inférieurs. Ceci est dû à la compression des gros vaisseaux notamment de la veine cave inférieure par l’utérus gravide, particulièrement en décubitus dorsal. Cette augmentation de pression favorise l’apparition d’œdèmes et de varices [18].

Pression artérielle

En dépit de l’augmentation du débit cardiaque, la pression artérielle baisse d’environ 20 à 30 % de façon proportionnelle à la baisse des résistances périphériques de 7 SA jusqu’à environ 24-28 SA. Puis le shunt artério-veineux crée par l’unité fœto-placentaire et les effets vasomoteurs des hormones entrainent une augmentation des résistances périphériques et donc une remontée de la pression artérielle qui revient normale en fin de grossesse [18].

Volume sanguin

A partir de 6 voire 8 SA, le volume plasmatique augmente jusqu’à 28 SA, puis il se stabilise. L’expansion de la masse érythrocytaire débute plus tardivement, après la 12e SA. Le volume globulaire augmente de 20% par stimulation de la synthèse d’érythropoïétine par différentes hormones. En cas de supplémentation martiale, elle passe de 250 ml à 450 ml. Il existe une hémodilution relative qui se traduit par une diminution de la concentration en hémoglobine réalisant « l’anémie physiologique de la grossesse ». Ces modifications ont des bénéfices :
– l’hypervolémie est nécessaire à l’augmentation du débit cardiaque ;
– l’hypervolémie limite les conséquences d’une hémorragie du post-partum immédiat ;
– l’hypervolémie protège la mère d’une hypotension au dernier trimestre
– l’augmentation de la masse érythrocytaire couvre les besoins supplémentaires en oxygène ;
– l’hémodilution diminue la viscosité sanguine ;
– les limites inférieures acceptées au cours de la grossesse sont de : 11g/dl d’hémoglobine ou 32% d’hématocrite au 1e et 3e trimestre et de 10,5g/dl au 2e trimestre.
La volémie diminue après la délivrance par perte sanguine (500 ml pour la voie basse et 600 ml par césarienne) et ne revient à la normale que 4 à 6 semaines plus tard [18].

Consommation et transport d’oxygène

La consommation d’oxygène (O2) augmente progressivement pendant la grossesse au cours du troisième trimestre et surtout au cours de l’accouchement. Les capacités d’adaptation de la femme enceinte à l’effort sont diminuées du fait d’une gêne au retour veineux et de l’accroissement de la demande métabolique [52].

Modification de l’hémostase

La grossesse s’accompagne naturellement d’un état d’hypercoagulabilité qui commence depuis le début et progresse au fur et à mesure, en vue de l’accouchement et de la délivrance. Cette modification est due à :
– une augmentation de certains facteurs de coagulation (fibrinogène, facteurs VII, IX, X, XII et VWF), et du complexe thrombine-antithrombine 3 ;
– une diminution de certaines protéines régulatrices de la coagulation notamment l’antithrombine III (qui diminue de 10%) et les protéines S et C.
– une altération de la fibrinolyse par diminution de ses inhibiteurs.

Modifications au moment de l’accouchement

Pendant le travail et l’expulsion, le débit cardiaque se majore du fait de l’accélération de la fréquence cardiaque et l’augmentation du volume d’éjection. Lors des contractions utérines, le débit cardiaque augmente en moyenne de 34% [57], la précharge du ventricule gauche augmente à chaque contraction du fait de la mise en circulation de 400 à 600 cc de sang stockés dans l’utérus [13].
La pression artérielle augmente à son tour, pendant les contractions utérines, ainsi que la consommation myocardique en oxygène qui double voire triple sous l’effet de l’anxiété et la douleur.

Modifications dans le post-partum

Immédiatement après la délivrance, la décompression de la veine cave inférieure surajoutée au transfert du sang de l’utérus dans la circulation systémique entraine une augmentation supplémentaire des pressions de remplissage, du volume d’éjection et du débit cardiaque.
La fréquence cardiaque et le débit cardiaque ne reviennent à leur valeur de base qu’entre la 6ème et la 10ème semaine du post-partum.
Le volume plasmatique diminue plus rapidement que le volume globulaire, ce qui est à l’origine d’une hémoconcentration relative qui peut favoriser les complications thromboemboliques [13]. Il semblerait que les adaptations cardio-circulatoires de la grossesse soient de plus grande amplitude lors des grossesses ultérieures.
Le cœur normal s’adapte aisément à ces contraintes ; en revanche, un cœur pathologique supportera difficilement la surcharge du travail imposée par la grossesse et l’accouchement. Par ailleurs, la cardiopathie maternelle est toujours susceptible de retentir sur le fœtus, par insuffisance de la circulation placentaire ou insuffisance d’oxygénation [13].

Conséquences des variations hémodynamiques

Manifestations cliniques

Une dyspnée d’effort, une fatigabilité et une intolérance à l’effort peuvent être constatées. Elles sont dues à l’augmentation de la consommation d’oxygène. Les palpitations peuvent être secondaires à la tachycardie et les œdèmes des membres inférieurs habituels surtout après 30 ans et en fin de grossesse.
L’examen clinique peut mettre en évidence : une fréquence cardiaque augmentée dès le début de la grossesse de 10 à 15 bpm ; une augmentation de B1, un dédoublement de B2 et l’apparition d’un B3 par augmentation du débit sanguin auriculo-ventriculaire chez 80 à 90% des femmes enceintes à partir de 20 SA.

Manifestations paracliniques

§ Electrocardiogramme
Au cours de la grossesse normale, on observe des modifications physiologiques de l’ECG :
– une déviation de l’axe QRS,
– des anomalies de la repolarisation (segment ST et onde T),
– une petite onde Q et une onde P inversée en D3 (abolies en inspiration),
– une augmentation de l’onde R en V2,
– une tachycardie sinusale fréquente,
– une incidence des arythmies plus élevée,
– des extrasystoles atriales ou ventriculaires isolés sont enregistrées dans plus de 50% des cas [63].
§ Radiographie du thorax [18, 25, 52]
A la radiographie du thorax, les variations suivantes sont constatées :
– un arc moyen supérieur gauche rectiligne,
– une position horizontale du cœur,
– une augmentation de la trame pulmonaire,
– un petit épanchement pleural précoce en post-partum.
§ Échographie-Doppler cardiaque [18, 25, 52]
L’échocardiographie-Doppler peut présenter certaines particularités au cours d’une grossesse normale :
– un élargissement physiologique des cavités,
– une dilatation des anneaux valvulaires,
– une fonction systolique ventriculaire gauche est en règle inchangée et quelques fois discrètement augmentée,
– un petit épanchement péricardique,
– une insuffisance fonctionnelle mitrale, tricuspide et pulmonaire.

ASPECTS ETIOLOGIQUES

Bien que chez la cardiopathe le taux d’accident gravido-cardiaque ait diminué depuis une quinzaine d’années, un certain nombre de risques maternels ainsi que fœtaux persistent [43] (Tableau II). Très rare en Europe, le rhumatisme articulaire aigu constitue un problème de santé publique en Afrique du Nord, du Centre et de l’Ouest. Le premier épisode survient en général dans l’enfance, mais des rechutes sont possibles plus tard et donc éventuellement chez la femme enceinte. La grossesse ne semble pas un facteur favorisant la récidive et il n’y a pas d’indication à instituer, lors de celle-ci, un traitement spécifique.
Même si leur fréquence est en nette diminution dans les pays occidentaux, les cardiopathies rhumatismales restent très préoccupantes dans les pays en développement. La tolérance de la grossesse dépend du type de la valvulopathie [30] et de son stade évolutif.

Valvulopathies sténosantes

Elles sont mal tolérées au cours de la grossesse car l’augmentation du débit cardiaque entraine une augmentation du gradient transvalvulaire et donc, de la pression dans la cavité cardiaque d’amont [35].

Rétrécissement mitral [2, 25, 36]

Le rétrécissement mitral (RM) est caractérisé par un obstacle à l’écoulement du sang à travers la valve mitrale pendant la diastole, dû à l’épaississement du tissu valvulaire (surface inférieure à 2 cm2). C’est la valvulopathie rhumatismale la plus fréquente au cours de la grossesse et la plus susceptible de se compliquer. Elle est presque toujours mal tolérée durant la grossesse même chez les patientes antérieurement asymptomatiques.
L’augmentation du volume sanguin et du débit cardiaque accentue le gradient oreillette-ventricule gauche. La dyspnée survient généralement au deuxième trimestre et peut aboutir rapidement à l’œdème aigu du poumon, notamment à l’occasion d’un passage en fibrillation auriculaire. La valvulopathie est parfois découverte lors de cette décompensation.
Dans une étude incluant des patientes NYHA (New York Heart Association) I et II avant la grossesse, les complications maternelles associent œdème aigu du poumon (OAP), arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) et syncope avec une mortalité nulle. La morbidité fœtale était évaluée à 30%. Pour les classes III ou IV la morbi-mortalité était supérieure à 30% avec une mortalité maternelle entre 5 et 7% et une mortalité périnatale 12 et 31% [45, 36].
Dans le cas des RM serrés (inférieure ou égale 1,5 cm2), le risque de décompensation est présent jusqu’à 3 mois dans le post-partum et compromet le pronostic fœtal. Le RCIU (retard de croissance intra utérine), l’accouchement prématuré et l’hypotrophie sont plus fréquents en cas de RM [45, 36].
Le traitement d’une sténose serré doit être entrepris avant la grossesse sinon pendant celle-ci, il faut recourir aux bétabloquants. En l’absence d’une amélioration des symptômes, il est possible de les associer aux diurétiques. L’indication du traitement anticoagulant s’impose si le RM s’accompagne d’une fibrillation auriculaire permanente avec les mêmes précautions d’emploi que chez les femmes porteuses de valve mécanique.
En cas d’inefficacité du traitement médical (dyspnée classe III ou IV de la NYHA, HTAP persistante supérieure à 50 mmHg), une commissurotomie mitrale percutanée devra être effectuée pendant la grossesse avec protection du fœtus vis-à-vis de l’irradiation [3].

Rétrécissement aortique (RAo)

La décompensation d’un RAo à l’occasion d’une grossesse est rare. Le souffle éjectionnel est intense et le deuxième bruit peut être conservé car le rétrécissement aortique est souvent peu calcifié. Le gradient aortique moyen à une valeur pronostique parce que le risque de décompensation survient lorsqu’il est supérieur à 50 mm Hg avant la grossesse.
En cas de RAo serré le risque majeur à l’effort est la syncope ou l’angor voire la mort subite [35]. Dans les rétrécissements serrés (gradient maximal supérieur ou égal à 100 mmHg), un geste thérapeutique doit être envisagé [56]. En cas de lésion rhumatismale, il existe souvent un certain degré de fuite qui peut être aggravé si l’on pratique une valvuloplastie percutanée.
Dans toutes ces valvulopathies, l’accouchement par voie basse est préférable et le traitement antibiotique parait souhaitable. L’anesthésie péridurale est recommandée et l’extraction doit être facilitée par forceps ou ventouse. Les tocolytiques sont contre-indiqués en cas de sténose mitrale [30].

Valvulopathies régurgitantes

L’augmentation du volume régurgité est compensée par la diminution des résistances artérielles systémiques et la tachycardie. Leur tolérance hémodynamique est généralement bonne, en particulier dans les régurgitations chroniques, car la dilatation ventriculaire gauche permet une augmentation du volume d’éjection systolique, sous réserve que la contractilité soit conservée. Le pronostic n’est péjoratif que lorsque les régurgitations ont entrainé une dysfonction ventriculaire gauche [35].

Insuffisance mitrale

Elle est beaucoup plus rare et mieux tolérée que le rétrécissement mitral durant la grossesse. La surcharge volumétrique consécutive à la grossesse est en effet contrebalancée par la baisse des résistances périphériques qui diminue le volume régurgité [23]. Des troubles du rythme peuvent s’aggraver en cas de maladie de Barlow. L’analyse du retentissement ventriculaire gauche, c’est-à-dire la dilatation et la fonction contractile, est particulièrement importante car le pronostic des valvulopathies régurgitantes au cours de la grossesse n’est compromis que lorsqu’il existe une dysfonction ventriculaire gauche [52,35].
En cas de symptomatologie fonctionnelle, un traitement digitalo-diurétique peut être instauré. La chirurgie est exceptionnellement nécessaire en cours de grossesse ; elle fait courir un risque de mortalité fœtale de l’ordre de 25 à 30 % [54].

Insuffisance aortique

Les insuffisances aortiques, même volumineuses, sont généralement bien tolérées durant la grossesse. Les signes périphériques doivent être interprétés avec prudence car l’augmentation du débit cardiaque tend à les accentuer. L’examen clinique doit rechercher systématiquement des signes dysmorphiques de maladie de Marfan. Plus que la sévérité de la fuite aortique, le principal élément pronostique est le retentissement ventriculaire gauche (dilatation et altération de la fraction d’éjection).
Une dilatation de l’aorte ascendante doit être recherchée en raison de ses implications pronostiques, même en l’absence de maladie de Marfan [35].
Un traitement digitalo-diurétique peut être prescrit en cas de la symptomatologie fonctionnelle. L’intérêt d’un traitement vasodilatateur chez la femme enceinte n’a pas été établi [23].

Prothèses valvulaires

La tolérance de la grossesse est en générale bonne chez les patientes ayant une prothèse fonctionnant correctement. Le problème essentiel est celui du traitement anticoagulant en cas de prothèse mécanique. Le risque thromboembolique lié à la prothèse est en effet considérablement augmenté par la grossesse.
Plusieurs facteurs interviennent : le type de la prothèse (les prothèses de première génération type Starr-Edwards ou Bjork-Shiley étant beaucoup plus thrombogènes) ; le siège de la prothèse (mitral dans trois quarts des cas) ; la nature du traitement antithrombotique. Il apparait plus nettement qu’il y’a plus d’accidents thromboemboliques sous héparine que sous antivitamines K [15,31]. Il est possible cependant que les risques des antivitamines K soient dose-dépendants et qu’au-dessous de 5mg/j de warfarine, les complications soient beaucoup plus rares [70].
La stratégie thérapeutique est donc délicate et il n’y a pas de consensus actuellement : pour la Société Européenne de Cardiologie et l’ACC/AHA [19], les antivitamines K doivent être préférés pendant les 35 premières semaines de la grossesse, avec ensuite un relais jusqu’à l’accouchement ; pour la Société Française de Cardiologie [65], cette attitude est à discuter avec l’administration d’héparine sous-cutané pendant le premier trimestre, relayé par les antivitamines K jusqu’à la 36ème semaine où l’héparine est reprise ; Elkayam [69] a proposé une stratégie prenant en compte le niveau de risque estimé des patientes, fonction du type et du siège de la prothèse.
Dans tous les cas, le choix du type d’anticoagulant doit être effectué après information complète de la patiente et de son conjoint sur les risques inhérents aux différentes modalités thérapeutiques.

Grossesse et valvulopathies opérées

La grossesse chez une patiente opérée d’une valvulopathie a généralement un bon pronostic hémodynamique. La principale difficulté est celle du choix du traitement anticoagulant [3, 35, 32].

Cardiopathies congénitales

La grossesse est responsable de perturbations hémodynamiques qui vont avoir un retentissement cardiovasculaire avec des conséquences importantes chez des femmes porteuses de cardiopathies congénitales. Ces modifications peuvent ainsi entraîner une décompensation cardio-vasculaire, favoriser l’hypotrophie fœtale et les avortements, ou accouchements prématurés. L’évolution est déterminée par le type de cardiopathie, l’état fonctionnel, la fonction ventriculaire gauche, les résistances vasculaires pulmonaires, les antécédents d’arythmies ou d’autres évènements cardiaques. Des complications cardiaques surviennent dans 12% des grossesses menées à terme. La fréquence et la sévérité de ces complications augmentent avec la complexité de la pathologie [58].
La Société Française de Cardiologie a classé les cardiopathies avec trois niveaux de risque de complications : cardiopathies à haut risque, à risque intermédiaire et à risque faible [4, 39].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES DE LA PERIODE GRAVIDOPUERPERALE
1.1. Modifications au cours de la grossesse
1.1.1. Débit cardiaque [18, 25, 52, 67]
1.1.2. Résistances vasculaires systémiques
1.1.3. Syndrome utéro-cave
1.1.4. Pression veineuse
1.1.5. Pression artérielle
1.1.6. Volume sanguin
1.1.7. Consommation et transport d’oxygène
1.1.8. Modification de l’hémostase
1.2. Modifications au moment de l’accouchement
1.3. Modifications dans le post-partum
1.4. Conséquences des variations hémodynamiques
1.4.1. Manifestations cliniques
1.4.2. Manifestations paracliniques
2. ASPECTS ETIOLOGIQUES
2.1. Valvulopathies sténosantes
2.1.1. Rétrécissement mitral [2, 25, 36]
2.1.2. Rétrécissement aortique (RAo)
2.2. Valvulopathies régurgitantes
2.2.1. Insuffisance mitrale
2.2.2. Insuffisance aortique
2.3. Prothèses valvulaires
2.4. Grossesse et valvulopathies opérées
2.5. Cardiopathies congénitales
2.5.1. Cardiopathie congénitale à haut risque [6]
2.5.2. Cardiopathie congénitale à risque intermédiaire
2.5.3. Cardiopathies congénitales à risque faible
2.6. Cardiomyopathies
2.6.1. Cardiomyopathies idiopathiques du péri-partum
2.6.2. Cardiomyopathies dilatées
2.6.3. Cardiomyopathies hypertrophiques
2.7. Insuffisance coronaire
2.7.1. Angor stable
2.7.2. Infarctus du myocarde
2.8. Troubles de rythmes
3. ASPESTS THERAPEUTIQUES
3.1. Principes thérapeutiques
3.2. Contraception et cardiopathie
3.3. Résultats et retentissement maternel et fœtal
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Département de Pikine
1.2. Centre Hospitalier National (CHN) de Pikine
1.3. Présentation des services
2. PATIENTES ET METHODES
2.1. Type d’étude
2.3. Support de recueil des données
2.4. Variables d’étude
2.5. Saisie et analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Fréquence
3.2. Age maternel
3.3. Motif d’hospitalisation
3.4. Gestité
3.5. Antécédents
3.6. Type de cardiopathie
3.7. Déroulement de la grossesse
3.7.1. Découverte de la cardiopathie
3.7.2. Suivi et lieu de suivi des patientes
3.7.3. Pathologie gravidique
3.7.4. Traitement reçu au cours de la grossesse
3.7.5. Terme de la grossesse
3.8. Prise en charge de l’accouchement
3.9. État des nouveau-nés
3.9.1. Mortinatalité
3.9.2. Poids de naissance
3.9.3. Prématurité
3.10. Conduite médicale du post-partum
4. DISCUSSION
4.1. Fréquence
4.2. Caractéristiques des patientes
4.2.1. Type de cardiopathie
4.2.2. Age des patientes
4.2.3. Parité
4.2.4. Antécédent de rhumatisme articulaire aigu
4.3. Place de la chirurgie cardiaque
4.4. Suivi de la grossesse
4.5. Anticoagulant au cours de la grossesse
4.6. Voie d’accouchement
4.7. Pronostic maternel et périnatal
4.7.1. Pronostic maternel
4.7.2. Pronostic fœtal
CONCLUSION
REFERENCES

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