Conséquences de l’insuffisance rénale chronique

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Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique

Pour valider le diagnostic d’insuffisance rénale, il faut rechercher des marqueurs d’atteinte rénale. Nous allons rechercher :
! Des anomalies morphologiques par exploration des reins et des voies excrétrices par échographie rénale ou par d’autres types d’imagerie médicale. Nous cherchons à mettre en évidence une asymétrie de taille, des contours bosselés (polykystose), une néphrocalcinose, un ou des calculs rénaux, une hydronéphrose.
! Des anomalies histologiques par biopsie rénale.
! Des anomalies biologiques par analyse sanguine et urinaire. Lors de l’analyse, nous allons rechercher une protéinurie/albuminurie, une leucocyturie (soit une perte de globule rouge dans les urines), une glycosurie (soit une présence de sucre dans les urines) et une hématurie (soit une perte des globules rouges dans les urines). Cette analyse peut se réaliser sur bandelette urinaire. Une protéinurie correspond à la présence de protéine dans le sang. Normalement les urines ne doivent pas contenir plus de 300 mg/24 heures de protéines. L’albuminurie définit quant à elle la présence dans les urines d’une variété de protéine : l’albumine. Si les résultats des bandelettes soupçonnent une insuffisance rénale, la confirmation par la mesure de la créatinine sera nécessaire par prise de sang. Nous pourrons alors faire une estimation du DFG. Nous retrouvons les valeurs de référence pour ces paramètres en annexe n°2.

Evaluation de la fonction rénale

Pour évaluer la fonction rénale, nous utilisons en pratique la créatinémie comme marqueur biologique. Il s’agit d’une substance endogène qui provient du catabolisme musculaire. Elle est filtrée par le glomérule et excrétée par le rein et est en concentration constante dans le sang lorsque ce dernier fonctionne normalement.
Mais, une créatininémie normale ne veut pas dire qu’il n’y a pas de fonction rénale anormale. Il faut prendre en compte le poids, l’âge et le sexe du patient. Les valeurs normales de créatininémie sont donc « personnes dépendantes ».
Néanmoins, des fourchettes de valeurs ont été déterminées pour un individu de corpulence moyenne :
• 70 à 115 µmol/L chez l’homme
• 60 à 95 µmol/L chez la femme
Lors d’une insuffisance rénale, l’élimination de créatinine diminue et par conséquent, la créatininémie augmente et peut atteindre des valeurs supérieures à 1000 µmol/L selon l’évolution. Mais ces valeurs étant insuffisantes à elles seules pour connaître le DFG, nous mesurons la clairance à la créatinine.
La clairance rénale d’une substance exprime le volume de plasma que le rein épure totalement de la substance en question par unité de temps. La créatinine étant éliminée uniquement par voie rénale, sa clairance représente le débit de filtration glomérulaire. La méthode de mesure de la clairance la plus fiable consiste à recueillir les urines sur 24 heures et de faire dans le même temps un dosage sanguin de créatinine.
Avec U = la créatininurie, P = créatininémie et V = le débit urinaire en ml/min.
Le recueil intégral des urines est très contraignant. Donc dans la pratique, nous utilisons des formules qui ont été établies pour calculer la clairance de la créatinine en fonction de la créatininémie, de l’âge, du sexe, de l’ethnie et du poids des patients. Ces formules permettent d’avoir une approche du DFG assez précise et plus fiable que la créatininémie seule.
Les valeurs de référence sont comprises entre 90 et 140 ml/min. Une clairance inférieure témoigne d’une insuffisance de la filtration glomérulaire.
Ces formules sont au nombre de trois : la formule de Cockroft et Gault, la formule MDRD et la formule CKD-EPI.

Formule de Cockroft et Gault

Avec créatininémie en µmol/L et K=1,04 chez la femme et K=1,23 chez l’homme.
Cette formule est la plus utilisée car elle reste la plus simple. Pourtant, elle a quelques limites non négligeables. En effet, elle est inutilisable aux âges extrêmes (inférieur à 15 ans et supérieur à 70 ans).
Comme la formule tient compte du poids pour estimer la masse musculaire, l’équation a tendance à surestimer la clairance de la créatinine chez les patients en surpoids, obèses, ou présentant un syndrome œdémateux. A l’opposé, l’inclusion de l’âge dans la formule, a tendance à sous estimer la clairance de la créatinine chez les personnes âgées par exemple (Brucker et al. 2007).

Formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease):

La formule MDRD a été définie avec une technique de dosage de la créatininémie chimique corrélée à l’étalon international IDMS (Isotopic Dilution Mass Spectroscopy), et estime directement le DFG indexé sur la surface corporelle standard. Elle tient compte de la créatinine plasmatique, de l’âge, et du sexe.
La formule actuelle est une formule simplifiée par rapport à celle d’origine. Cette formule, plus complexe mais plus adaptée et plus précise que celle de Cockroff et Gault, est recommandée pour calculer la clairance de la créatinine pour des personnes avec un âge supérieur à 65 ans et pour les personnes obèses.
La formule MDRD a tendance à sous-estimer le DFG si celui-ci est supérieur à 60 ml/min. Mais cette formule serait meilleure que celle de Cockroft et Gault pour des valeurs de clairance < 60 ml/min (Maillard et al. 2015).

Facteurs de progression

Il existe deux types de facteurs de risque de progression des maladies rénales : les facteurs modifiables et les facteurs non modifiables.

Facteurs de progression modifiables

Nous avons principalement deux facteurs de progression modifiables qui sont l’hypertension artérielle et la protéinurie. Ces deux points sont corrigeables via un traitement médicamenteux bien suivi. Ceci permet de ralentir la progression de l’insuffisance rénale (Duranton et al. 2014).
Nous pouvons aussi prendre en charge certains facteurs de progression pour éviter l’évolution ou ralentir l’évolution vers des stades plus avancés. Ces facteurs sont le diabète, le tabagisme, des apports protéiques excessifs, etc.

Facteurs de progression non modifiables

Les facteurs non modifiables sont tous les autres facteurs qui peuvent favoriser la progression de la maladie rénale (Couchoud C. et Moranne O. 2015).
Ceux-ci sont :
0 l’âge (supérieur à 60 ans),
0 le sexe masculin,
0 les facteurs génétiques (antécédents familiaux, maladies auto-immunes ou de systèmes),
0 les facteurs ethniques (progression plus importante chez les sujets noirs),
0 la présence d’une néphropathie glomérulaire ou vasculaire évoluant rapidement,
0 les uropathies obstructives,
0 des épisodes d’insuffisance rénale aigüe à répétition,
0 l’exposition à des néphrotoxiques médicamenteux (AINS, lithium, chimiothérapie) ou des toxiques professionnels (plomb, cadmium, mercure, solvants organiques).
La présence de comorbidités comme le diabète, les maladies cardiovasculaires (insuffisance cardiaque, maladie cardiovasculaire athéromateuse), l’obésité (IMC > 30 hg/m2) peuvent accélérer la progression vers les stades plus avancés de la maladie.

Conséquences de l’insuffisance rénale chronique

L’IRC est comme toute pathologie chronique pleine de conséquences. Plus le DFG diminue, plus le risque d’apparition de complications est élevé.
A chaque stade de la maladie rénale, des mesures spécifiques de prévention et de prise en charge thérapeutique, sont effectuées pour éviter au maximum l’apparition de complications qui pourraient éventuellement, si elles sont trop importantes ou mal prises en charge, conduire au décès du patient (Boffa J.-J. et Cartery C. 2015).
Tous les moyens de prévention doivent être mis en œuvre pour chaque patient, dès le dépistage de l’insuffisance rénale. La précocité du traitement préventif est déterminante pour son efficacité.
Il existe trois niveaux théoriques de prévention pour l’IRC. La prévention primaire de l’IRC est le dépistage de la maladie rénale chronique et la prévention de son développement. Il s’agit donc d’un traitement étiologique principalement.
La prévention secondaire correspond, quant à elle, au dépistage et au traitement des complications pour ainsi prévenir sa progression. Elle intervient lorsque la maladie rénale a déjà entraîné une réduction du DFG. Elle a pour but de stopper ou ralentir la progression vers le stade d’IRT. Il s’agit essentiellement d’un traitement néphroprotecteur.
Enfin la prévention tertiaire correspond au traitement de l’IRT et de ses complications, notamment de l’atteinte cardiovasculaire. Nous avons donc un traitement cardioprotecteur.
Mais cette distinction entre les trois stades de prévention est artificielle, car le traitement étiologique est à poursuivre pendant toute l’évolution de la maladie. De plus, les traitements destinés à la néphroprotection sont en grande partie les mêmes que ceux qui contribuent à la cardioprotection. Donc la prévention secondaire se confond avec la prévention tertiaire (Jungers 2011).
Les complications possibles sont des troubles :
− Cardiovasculaires,
− Du métabolisme phosphocalcique et osseux,
− De l’équilibre acide-base,
− Métaboliques, endocriniens et nutritionnels,
− Hématologiques,
− Hydro-électrolytiques,
− Digestives et neurologiques.

Complications cardiovasculaires

L’hypertension

L’hypertension est la première complication des maladies rénales. Elle est présente dans 90% des cas. Cette hypertension artérielle (HTA) est précoce. Elle est un des facteurs majeurs de progression de l’IRC. Elle est essentiellement volo-dépendante, c’est à dire qu’elle est liée au volume de la masse sanguine circulante. Un volume trop important peut être lié à une consommation de sel excessive ou à une déficience rénale pour l’excréter, ce qui favorise la vasoconstriction.
Il s’agit d’un facteur de risque cardiovasculaire important. Chez l’insuffisant rénal, le risque d’accident vasculaire cérébral et de cardiopathie ischémique est multiplié par dix. Le risque vasculaire des IRC est donc beaucoup plus élevé que dans la population générale. Plus de 50% des décès sont liés à un accident vasculaire, pouvant être une cardiopathie ischémique, un accident vasculaire cérébral (AVC), des artériopathies des membres inférieurs, etc. (Simon et Ang 2007).
De plus, l’HTA est un facteur auto-aggravant lors d’une insuffisance rénale, c’est à dire qu’elle peut être à la fois la cause mais aussi la conséquence. C’est pourquoi, il faut une prise en charge optimale de l’HTA.

Athérosclérose

Chez les patients IRC, des troubles du métabolisme lipidique sont fréquemment retrouvés. Notamment, on retrouve la plupart du temps : une augmentation des triglycérides et des LDL-cholestérol (appelé communément « mauvais cholestérol ») et une diminution des HDL-cholestérol (aussi appelé « bon cholestérol », important pour la cardioprotection).
Nous avons une augmentation du risque athérogène chez l’IRC, considérée comme facteur aggravant. C’est pourquoi un contrôle strict des paramètres lipidiques est recommandé (Combaz 2011). La fréquence d’infarctus du myocarde par exemple est trois fois plus élevée chez les patients IRC que dans la population générale (Jungers 2011).

Cardiopathie

L’atteinte cardiaque est multifactorielle. Une part revient directement à l’urémie chronique. Une composante ischémique est par ailleurs fréquente, reflet d’une athéromatose accélérée. Les facteurs de risque sont l’hypertension artérielle, la surcharge chronique, l’anémie, l’hyperparathyroïdie, le tabac et l’hyperlipidémie.
Ces cardiopathies sont souvent caractérisées par une hypertrophie ventriculaire gauche conduisant à une insuffisance cardiaque, et l’ischémie myocardique, souvent associée, peut favoriser la décompensation de cette insuffisance cardiaque (Berthet 2009).
La prévalence d’insuffisance cardiaque est plus importante chez l’hémodialysé que chez le malade traité par dialyse péritonéale. Cette prévalence reste toujours plus élevée que celle observée pour la population générale. Cette insuffisance cardiaque est un signe de gravité de la maladie et le risque de mortalité augmente (Collège universitaire des enseignants de néphrologie 2014).

Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux

L’insuffisance rénale chronique entraîne une diminution de la synthèse de la vitamine D, par le biais d’un déficit en enzyme qui la synthétise. D’autre part, elle est à l’origine de la rétention du phosphore par diminution de la filtration glomérulaire. Il en résulte une diminution de la sécrétion de calcitriol (ou de vitamine D) et une baisse de la calcémie.
Nous avons une hyperparathyroïdie secondaire due à l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie et la diminution du taux de vitamine D dans le sang. Le dosage de la parathormone permet de poser le diagnostic. Ce taux sera augmenté.
Au cours de l’IRC, il y a aussi un défaut d’élimination de la charge acide par les reins, ce qui entraine une acidose métabolique. Elle entraine une diminution du taux des bicarbonates dans le sang. Cette acidose peut entraîner également un catabolisme protéique musculaire excessif mais aussi une majoration du risque d’hyperkaliémie (Collège universitaire des enseignants de néphrologie (France) et al. 2014b).
Les désordres phosphocalciques couplés à l’acidose métabolique ont comme conséquence majeure une ostéodystrophie rénale caractérisée par des lésions d’ostéite fibreuse et une ostéomalacie (Jungers 2011).

Conséquences métaboliques

La dénutrition protéino-énergétique est assez fréquente lors d’une IRC. En effet, nous avons une réduction spontanée des apports alimentaires et une augmentation du catabolisme protéique, en partie due à l’acidose métabolique. (Collège universitaire des enseignants de néphrologie 2014).
Lors d’une MRC, Nous avons une accumulation de déchets azotés qui sont l’urée, la créatinine et l’acide urique.
L’urée, produite à partir du métabolisme des protides, est un marqueur sanguin important de l’IRC. En effet, sa concentration sanguine est augmentée. Son accumulation est à l’origine de nombreux signes cliniques : anorexie, mauvaise haleine, perte d’appétit, nausées, vomissements, somnolence, atteinte neurologique, cardiovasculaire, prurit, coma urémique. L’urémie normale est comprise entre 2,5 et 7,5 mmol/L, mais tant que le taux d’urée ne dépasse pas les 40 mmol/l, il n’y a pas de symptomatologie clinique. Ce taux est important car il va déterminer le type de traitement à instaurer (Jungers 2011).
La créatinine est beaucoup moins abondante que l’urée mais elle est très importante. Sa concentration est proportionnelle à la masse musculaire. Sa concentration sanguine permet de mesurer le DFG mais elle n’a pas de toxicité connue, ni de symptômes cliniques propres. L’élimination de l’acide urique est diminuée en fonction de la réduction du nombre de néphrons. Nous observons alors une accumulation de l’acide urique dans le sang et dans les tissus mous comme les articulations. Cette hyper-uricémie peut être parfois responsable de lithiases rénales ou de crises de goutte. Lorsqu’elle reste asymptomatique, l’hyper-uricémie ne nécessite pas de traitement. Sinon, un régime hypo-protéique sera de mise avec un traitement médicamenteux spécifique (Jungers 2011).

Conséquences hématologiques

Une anémie est un déficit en globules rouges qui se traduit alors par une diminution du taux d’hémoglobine dans le sang. Si nous avons un taux d’hémoglobine en dessous de 14 g/l chez l’homme et de 12 g/l chez la femme, nous pouvons alors parler d’anémie.
Pour déterminer l’étiologie, plusieurs caractéristiques sont à prendre en compte (Laboratoire d’hématologie cellulaire du CHU d’Angers 2011) :
• Le volume globulaire moyen (VGM) qui est entre 80 et 100 fL normalement.
Dans ce cas, nous avons une anémie « normocytaire ». Pour un VGM en dessous de 80 fL, nous parlerons d’anémie « microcytaire » et d’anémie « macrocytaire » pour un VGM au-dessus de 100 fL. La cause de l’anémie sera différente en fonction de l’atteinte du VGM.
 Le taux de réticulocytes pour savoir si celle-ci est « régénérative » ou « arégénérative ». Ce taux permet de savoir si la production médullaire de globules rouges est suffisante ou pas pour pallier l’anémie.
• La concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ou CCMH. Les valeurs de référence sont de 32 à 36 g/100ml. Si nous nous situons dans les valeurs de référence nous parlerons alors de « normochrome » et en dessous de 32 g/100ml d’ « hypochrome ». (Laboratoire d’hématologie cellulaire du CHU d’angers 2011).
Lors d’une IRC, une anémie normo ou hypochrome, normocytaire, arégénérative apparaît. Elle est causée principalement par une insuffisance en érythropoïétine, principalement sécrétée par les reins. Les conséquences sont une asthénie, une incapacité à faire des efforts, une diminution de la qualité de vie, parfois un angor fonctionnel et une augmentation du débit cardiaque avec hypertrophie ventriculaire gauche.
Nous retrouvons aussi au niveau hématologique, une immunodépression causée par des anomalies complexes de l’immunité, ainsi que des troubles de l’hémostase caractérisés par un allongement du temps de saignement lié à des anomalies plaquettaires (Collège universitaire des enseignants de néphrologie 2014).

Troubles hydro-électrolytiques

L’eau

Les troubles hydro-électrolytiques sont plutôt tardifs car les néphrons restants sont capables d’augmenter leur fonction d’excrétion.
Nous distinguons deux stades :
− Un stade où le DFG est supérieur à 15 ml/min : nous avons une augmentation de l’urémie, de la charge osmotique urinaire et donc une perte d’eau. De plus, nous avons une baisse de la concentration des urines. Il y a alors une augmentation de la diurèse qui provoque une polyurie. A ce stade, l’apport hydrique doit être conséquent pour éviter la déshydratation qui est un facteur d’aggravation de l’IRC.
− Un stade où le DFG est inférieur à 15 ml/min : à ce stade, les reins ne sont plus capables ni de concentrer, ni de diluer les urines. Les risques majeurs sont alors une hyperhydratation et une hyponatrémie de dilution. Les patients doivent restreindre leurs apports en eau à leur soif.

Le sodium

Dès les stades précoces de l’IRC, nous pouvons observer une rétention hydro-sodée contribuant à l’HTA. Comme le DFG diminue, nous observons une hausse de la natrémie qui est compensée par une baisse de la résorption tubulaire.
La rétention hydro-sodée est donc modérée jusqu’aux stades tardifs. Les reins sont alors incapables d’excréter le sodium absorbé, ce qui favorise la vasoconstriction et donc l’HTA. Cependant il existe aussi un risque d’apparition d’œdèmes.
Un contrôle du poids et un régime pauvre en sel sont dès lors recommandés. Si la rétention est trop importante, nous pourrons faire appel à un traitement médicamenteux.

Le potassium

Lors d’une IRC, l’hyperkaliémie est assez fréquente. Elle est favorisée par l’acidose métabolique, des apports excessifs et la prise de certains médicaments (Collège universitaire des enseignants de néphrologie 2014).
Le taux de potassium normal dans le sang se situe entre 3,8 et 5,2 mmol/l (Dorosz et al. 2011). Au-dessus, nous parlerons d’hyperkaliémie. Or, l’hyperkaliémie provoque des troubles du rythme cardiaque potentiellement mortels.

Table des matières

Introduction
1. L’insuffisance rénale
1.1. Définition
1.2. Classification
1.2.1. Classification actuellement utilisée en France
1.2.2. Nouvelle classification proposée par la KDIGO
1.3. Epidémiologies
1.3.1. Etude MONA-LISA
1.3.2. Rapport REIN 2014
1.3.3. D’après la CNAM
1.4. Etiologies
1.5. Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique
1.5.1. Evaluation de la fonction rénale
1.5.2. Formule de Cockroft et Gault
1.5.3. Formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease):
1.5.4. Formule CKD-EPI
1.6. Dépistage
1.7. Facteurs de progression
1.7.1. Facteurs de progression modifiables
1.7.2. Facteurs de progression non modifiables
1.8. Conséquences de l’insuffisance rénale chronique
1.8.1. Complications cardiovasculaires
1.8.2. Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux
1.8.3. Conséquences métaboliques
1.8.4. Conséquences hématologiques
1.8.5. Troubles hydro-électrolytiques
2. Les traitements
2.1. Objectifs de la prise en charge
2.2. Schéma des traitements existants selon le stade de la maladie
2.3. Mesures hygiéno-diététiques
2.3.1. Apports en protéines, glucides et lipides
2.3.2. Apports hydriques
2.3.3. Apports en minéraux
2.3.4. Activité physique
2.4. Traitements médicamenteux
2.4.1. Traitements de l’hypertension artérielle et de la protéinurie
2.4.2. Traitements de l’équilibre acido-basique
2.4.3. Traitements pour le maintien de la kaliémie
2.4.4. Traitements du métabolisme phosphocalcique
2.4.5. Traitements des troubles hématologiques
2.4.6. Traitements des autres troubles
2.5. Traitements de suppléance
2.5.1. Préparation à la dialyse
2.5.2. L’hémodialyse
2.5.3. La dialyse péritonéale
2.5.4. La transplantation rénale
3. Enquête réalisée auprès de patients dialysés de la région de Rouen
3.1. Introduction
3.2. Réalisation de l’étude
3.2.1. Matériels et méthodes
3.2.2. Echantillons interrogés
3.2.3. Résultats
3.2.4. Limites de l’étude
4. Le rôle du pharmacien d’officine
4.1. Législation
4.2. Les atouts du Pharmacien
4.3. Education thérapeutique
4.3.1. Définition
4.3.2. Mise en place de l’éducation thérapeutique
4.3.3. Rôle du pharmacien dans l’éducation thérapeutique
4.3.4. Les réseaux
4.3.5. Problématique de l’éducation thérapeutique par le pharmacien d’officine
4.4. Accompagnement pharmaceutique
4.4.1. Les grands principes de l’accompagnement pharmaceutique
4.4.2. Les grands principes des entretiens pharmaceutiques
4.5. Rôle du pharmacien au cours des différentes étapes de prise en charge
4.5.1. Prévention
4.5.2. Dépistage
4.5.3. Traitements
4.5.4. Automédication
Conclusion
Annexes :
Bibliographie :

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