Conséquence de l’acquisition précoce des streptocoques mutans

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Clairance au sein des cavités carieuses

La première cause de la très faible clairance dans les cavités carieuses est due à leur aspect anfractueux. On découvre quelques fois des caries très importantes sous de tout petit pertuis amélaires. La salive ne peut pas y pénétrer. C’est aussi pour cette raison que les puits et les fissures sont un point de départ carieux aussi fréquent.
La seconde difficulté réside dans la présence d’une boue constituée de plaque dentaire, de débris alimentaire et de tissu dentaire dégradé au contact de la dentine sclérosée. Celle-ci empêche l’accès de la salive et de ses différents facteurs de défense jusqu’aux tissus dentaires déminéralisés.
Ces différentes raisons expliquent le caractère évolutif inéluctable de la carie dentaire dès lors qu’il y a cavitation.

Les facteurs liés à l’hôte

La salive

La salive est le principal système de défense de l’hôte contre la carie. Elle a un rôle majeur dans la clairance des aliments et dans le tamponnement des acides générés dans la plaque dentaire. Elle est le médiateur d’un certain nombre de systèmes antimicrobiens qui aident à l’élimination des bactéries. Elle contient des protéines anti-bactériennes telles que les lysozymes, les lactoferrines, les enzymes peroxydases, les agglutinines et les protéines riches en histidine qui jouent un rôle significatif contre les bactéries cariogènes.
La salive contient des composants organiques dont le rôle est d’agglutiner les bactéries buccales et d’entraver leurs mouvements. Ce groupe des agglutinines est constitué par les mucines, la fibronectine, la ß2-macroglobuline et les immunoglobulines A sécrétoires.
D’autres protéines salivaires, telles que les sialines, produisent lorsqu’elles sont métabolisées dans la plaque bactérienne, de l’ammoniaque et des polyamines qui sont utiles dans l’augmentation du pH.
Le pouvoir tampon de la salive est créé principalement par les systèmes bicarbonates, phosphates et par les protéines tampon. Ils neutralisent les acides en provenance de l’alimentation aussi bien que ceux qui résultent de la fermentation bactérienne des hydrates de carbone.
La clairance orale, le pouvoir tampon et l’activité antimicrobienne sont largement dépendants du débit salivaire. C’est pourquoi les individus atteints d’hyposialie ou de xérostomie sont extrêmement sujets aux caries.
Pour ce qui est des CPE, l’apport continuel de sucre pendant les périodes de sommeil durant lesquelles le débit salivaire est faible, augmente significativement le risque carieux des enfants.

Les facteurs immunologiques

Etant donné qu’il ne peut y avoir de réaction immunologique dans les tissus durs dentaires, les mécanismes de défense de l’hôte contre la carie passe par la prévention de la colonisation et de l’activité pathogène des bactéries cariogènes. Ces mécanismes immunitaires incluent des facteurs spécifiques en provenance de la salive (les IgA sécrétoires ou IgAs), du sérum et du fluide gingival sulculaire (IgG), ainsi que des facteurs non spécifiques dérivés de la salive et des cellules phagocytaires sulculaires.
Les effets protecteurs de ces différents composants du système immunitaire sont bien documentés pour beaucoup d’autres maladies infectieuses, cependant peu d’études montrent leur effet bénéfique sur la carie dentaire des humains. C’est sans doute à cause de la difficulté à établir un lien entre le taux d’anticorps et l’incidence carieuse dans les études croisées sur les jeunes enfants, de par la variabilité de développement du système immunitaire, de l’instabilité de la flore bactérienne et des différences individuelles de l’expérience carieuse.
Les études cliniques rapportant les effets des IgA pour les caries des adultes suggèrent des résultats contradictoires. Brandtzaeg a rapporté que le taux d’IgAs n’est pas corrélé à l’incidence carieuse [40], alors que d’autres ont montré qu’un taux élevé d’IgAs est lié à la présence de lésions carieuses actives [41].
Par ailleurs d’autres rapports ont mis en liaison un taux élevé d’IgAs anti-S. mutans avec l’absence ou le faible nombre de caries dans l’histoire de l’individu [42]. Les IgAs relative à S. mutans sont retrouvées en concentration importante dans le lait maternel. Une étude de Michalek et al. sur l’animal en a montré son rôle protecteur [43]. Cependant la protection par transfert passif d’IgA anti- S. mutans à travers le lait n’a pas été vérifiée chez les humains.
Les IgG en provenance du fluide gingivall ont la capacité d’activer les protéines du complément et agissent comme opsonines pour faciliter la phagocytose des s.mutans par les neutrophiles. Cependant leur activé reste faible en particulier si la gencive est saine, à cause du faible débit de fluide gingival. L’élévation sérique des IgG anti-S. mutans a été associée à un indice CAO faible et un faible taux de S. mutans chez les enfants, aussi bien qu’à une faible expérience carieuse chez les adultes. De même des études d’immunisation chez le rat et le singe ont démontré des résultats similaires. En dépit des succès observés chez l’animal et des avancés réelles en la matière, il reste encore trop d’incertitudes sur l’immunologie de la carie dentaire pour que la vaccination préventive puisse être considérée comme une option présente. En particulier on ne sait que peu de chose sur son efficacité sur les humains et sur la sécurité de son utilisation.

Maturation dentaire et maturation de l’émail

Dans la première année qui suit l’éruption des dents, les surfaces amélaires nouvellement exposées au milieu buccal, terminent leur maturation et se renforcent en incorporant des ions fluorures. Des études épidémiologiques de Carlos ont démontré que c’est dans cette période que la dent est la plus susceptible à la carie [44]. Si en plus au cours de cette période les dents sont confrontées à un environnement cariogène, le jeune enfant a une probabilité élevée de développer cette maladie carieuse.
En plus du manque de maturation, la présence de défauts de développement structurel de l’émail peut augmenter le risque carieux.
Ces défauts peuvent se manifester par une absence partielle ou totale d’une zone d’émail (hypoplasie) ou par une moindre qualité de celui-ci caractérisée par un changement de translucidité appelée opacité.
Ces défauts, lorsqu’ils affectent la denture primaire, sont associés à une grande variété de causes : maladies héréditaires, conditions de santé prénatales (prématurité, faible poids à la naissance, infection, malnutrition, désordre métabolique ou toxicité chimique).
En denture primaire, les défauts de l’émail sont communs puisqu’ils affectent 13 à 39% des enfants nés à terme et en bonne santé et que la prévalence peut monter jusqu’à 62% chez les enfants prématurés de très petit poids [45].
Or les irrégularités de surface prédisposent à la rétention de plaque, augmente la colonisation des S. mutans et diminue la clairance des sucres.
Dans les cas sévères, la perte totale de l’émail permet l’exposition directe de la dentine qui oppose une résistance moindre aux attaques acides.
Une forme particulière de CPE est décrite chez les populations défavorisées ; elle est associée à une hypoplasie linéaire de l’émail correspondant à une formation amélaire perturbée au cours des premiers mois après la naissance, liées à la malnutrition.
Plus le degré d’atteinte est importante plus le risque de développement des CPE est important, mais ce risque dépend aussi des autres facteurs cumulés chez ces enfants.

Les manifestations cliniques

La carie de la petite enfance est une maladie précoce et grave, sa progression peut être foudroyante et douloureuse. La carie se développe rapidement, le plus souvent juste après l’éruption des dents.

Description

On distingue quatre stades de la CPE [46] :
¾ Le stade initial : est caractérisé par des lésions de déminéralisation. Ces dernières sont d’aspect blanc crayeux, opaque, situées au niveau des surfaces lisses des incisives supérieures primaires (Figure 3) qui s’observent entre 10 à 20 mois, parfois plus tôt. C’est une véritable ligne blanchâtre au niveau cervical des faces vestibulaires et palatines des incisives maxillaires.
À ce stade, les lésions sont réversibles, mais elles sont encore très rarement reconnues par les parents et les médecins qui sont les premiers praticiens à examiner la cavité buccale des très jeunes enfants. Le diagnostic de ces lésions repose sur un séchage soigneux des dents affectées.
¾ Le deuxième stade : correspond à l’atteinte dentinaire, qui s’observe à l’âge de 16 à 24 mois. Les lésions blanches des incisives progressent rapidement et entraînent un effondrement secondaire de l’émail, mettant à nu une dentine jaune et ramollie (Figure 4). Les premières molaires maxillaires temporaires présentent des lésions initiales au niveau des zones cervicales, proximales et occlusales. L’enfant commence à se plaindre d’une grande sensibilité au froid. Les parents peuvent découvrir eux-mêmes ce changement de couleur et s’inquiéter.
¾ Le troisième stade : est caractérisé par des lésions importantes et profondes des incisives maxillaires s’accompagnant d’irritations pulpaires (Figure 5). L’enfant âgé, de 20 à 36 mois, se plaint de douleurs provoquées par la mastication et le brossage ainsi que de douleurs spontanées la nuit. Les premières molaires maxillaires sont alors au stade 2 et le stade 1 est diagnostiqué sur les premières molaires mandibulaires ainsi que sur les canines maxillaires.
¾ Le quatrième stade : se diagnostique à l’âge de 30 à 48 mois, il se caractérise par une fracture de la couronne des dents antérieures maxillaires par suite de la destruction amélodentinaire (Figure 6). À ce stade, les incisives maxillaires sont nécrosées dans la plupart des cas, les premières molaires maxillaires sont au stade 3. Les deuxièmes molaires et les canines maxillaires, de même que les premières molaires mandibulaires sont au stade 2. L’enfant en bas âge souffre sans être capable de se plaindre de maux de dents, il dort peu et refuse de se nourrir.

Le diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel s’effectue avec les anomalies des structures dentaires d’origine héréditaire telles que la mélanodontie infantile de Beltrami et Romieu [11] qui siège principalement au niveau des incisives supérieures et l’amélogénèse imparfaite qui affecte l’émail de toutes les dents. La dentinogénèse imparfaite est une atteinte héréditaire de la dentine ; les dents présentent une coloration brune opalescente avec des racines courtes caractéristiques. Quant aux hypoplasies de l’émail causées par une malnutrition pendant la période périnatale ou par un déficit en vitamine A, elles présentent une grande susceptibilité carieuse et sont fortement associées à la carie de la petite enfance [47].

Conséquences des CPE

Les conséquences des CPE sont encore trop souvent sous estimées ou ignorées de la part des familles mais également par les personnels de santé, chirurgiens dentistes y compris. On entend encore trop souvent dire qu’ « on ne soigne pas les dents de lait ».
Or en l’absence de soins, l’évolution vers des lésions inflammatoires puis infectieuses est inéluctable. On doit soigner ces dents parce que les infections et les inflammations peuvent être source de douleur et d’infection focale.
En effet, les CPE surviennent chez de très jeunes enfants dont la susceptibilité dentaire à la carie est d’autant plus importante que :
– l’émail est immature
– les tubuli dentinaire sont larges
– les dents temporaires n’ont qu’une fine épaisseur tissulaire d’émail et de dentine.

Inflammation, infection et douleur.

La progression des caries est rapide et en l’absence de soins, l’atteinte pulpaire survient rapidement. Elle se manifeste dans un premier temps par un infiltrat inflammatoire aigu, partiel ou total, évoluant rapidement vers la nécrose. Parallèlement, dès l’envahissement complet de la pulpe camérale, on a une atteinte parodontale inflammatoire de la furcation qui se caractérise par un élargissement desmodontal, visible radio graphiquement. Les toxines et les produits de dégradation bactériens envahissent très vite le ligament puis des espaces trabéculaires très vastes au sein de l’os alvéolaire. On observe la destruction osseuse du sommet du septum inter- radiculaire.
Il se produit le même phénomène à l’apex des dents monoradiculées.
Le drainage par voie osseuse, vers la corticale vestibulaire est une évolution fréquente de la nécrose.
La pulpe de la dent temporaire est composée des mêmes éléments cellulaires et fibrillaires que ceux de la dent permanente, à la différence que :
– La vascularisation est très abondante : progression plus rapide de l’envahissement du parenchyme.
– Le conjonctif est très peu dense.
Cette dernière caractéristique explique qu’il y a peu de manifestations douloureuses lors des phénomènes inflammatoires pulpaires. La présence ou l’absence de douleur n’est pas un signe fiable pour le diagnostic différentiel sur l’état pulpaire de la dent temporaire.
D’autre part, lorsqu’il y a ou qu’il y a eu un épisode douloureux, on constate souvent que les parents ont tendance à ignorer la douleur de l’enfant, à la mésestimer ou à la nier, volontairement ou involontairement. L’information sur la douleur ou l’absence de la douleur qui nous sera donnée lors de l’entretien clinique, ne nous apportera pas, comme chez l’adulte, d’information sur le niveau d’atteinte de la dent ou du parodonte. En revanche cette information va nous apporter des éléments sur la relation que l’adulte souhaite entretenir avec le praticien pour les soins (s’il souhaite que l’enfant soit traité rapidement il va nous dire qu’il a mal, s’il veut désengager sa responsabilité dans l’absence de traitement jusqu’alors, il pourra dire catégoriquement que l’enfant ne s’est jamais plaint…).
Pour les dents temporaires quand il y a douleur, celle-ci est le plus souvent liée à l’un des deux phénomènes suivants :
– Douleur liée aux complications de la nécrose : abcès, cellulite.
– Douleur durant les repas liée à l’accumulation d’aliments dans la cavité carieuse, par pression et/ou par irritation chimique de la pulpe ; ainsi que de gingivite marginale localisée due au tassement alimentaire.
En conclusion, même si la douleur violente de pulpite est rare chez l’enfant en denture temporaire, les douleurs dentaires existent et sont encore trop souvent mésestimées.

Infections focales

C’est une infection secondaire ou systémique causée par la dissémination à travers le corps de microorganismes localisés à l’origine dans le tissu parodontal. Lorsqu’une carie a atteint la pulpe il est possible de comparer celle-ci à une plaie ouverte mettant en communication un milieu hautement sceptique : la bouche avec la circulation générale.
La diffusion microbienne est, à partir de ce stade, à l’origine de nombreuses complications loco-régionnales (abcès, cellulite, sinusites) ou générales.
Les atteintes générales les plus fréquentes correspondent à des greffes bactériennes au niveau des valves cardiaques, du tissu articulaire, des glomérules rénaux et des poumons. Leurs conséquences peuvent être graves voir fatales sur un terrain fragilisé : insuffisance rénale, destruction du cartilage articulaire, endocardites infectieuses.
Cette diffusion bactérienne peut également être à l’origine de maladies chroniques telles que des otites, des sinusites ou encore l’asthme.

Perturbations des fonctions orales :

Les caries précoces de l’enfant entraînent dès leur plus jeune âge des perturbations au niveau des différentes fonctions orales chez les enfants qui en sont atteints :
– Déglutition : persistance d’une déglutition infantile avec interposition de la langue entre les arcades.
– Persistance des mouvements de succion responsable d’une modification fonctionnelle du schéma de croissance.
– Mastication impossible poussant vers un régime alimentaire encore plus mou, plus sucré donc plus déséquilibré.
– Perte de la DVO accompagnée de la propulsion mandibulaire pouvant entraîner des problèmes de croissance et de mise en place d’une occlusion de classe I d’angle, harmonieuse et régulière.
– L’absence de dents non compensée par des mainteneurs d’espaces peut également entraîner des répercussions sur l’agencement intra arcade en denture permanente
– Des difficultés d’élocution liées à la diminution de la DVO et/ou à la perte du groupe incisivo-canin maxillaire (zozotement, chuintement…) pouvant entraîner des perturbations relationnelles et un retard dans l’acquisition de la parole.

Inadaptation relationnelle

Même s’il s’agit d’enfants très jeunes nous ne pouvons négliger la souffrance d’un enfant qui peut vite devenir l’objet de moquerie de ses camarades d’école maternelle, face à un aspect dégradé du sourire par des dents noircies, cassées ou absentes, par un profil modifié par la perte de la DVO. Quinonez [48] montre que ces enfants ont un caractère généralement introverti, timide qui ont des difficultés de socialisation, sans que l’on sache lequel du caractère ou de la maladie est la cause ou l’effet de l’autre.
Comme nous l’avons vu précédemment, les difficultés d’élocution engendrées par la maladie sont également une source d’inadaptation relationnelle.

Relations parents/enfant difficile

Les enfants atteints de CPE sont souvent décrits comme enfants capricieux, agités, ayant une forte propension à faire des histoires, ayant des caractères forts [49].
Le caractère de l’enfant est associé à ses conditions de santé et ses conditions psychosociales. Il n’est pas la cause de la maladie, il y est associé.
Au début, les parents donnent un biberon à l’enfant pour faire cesser ses pleurs. L’enfant est calmé, il tombe rapidement endormi. L’enfant apprend alors avec le temps que le fait de pleurer entraîne l’arrivé du biberon. C’est comme cela que peut naître un tempérament difficile, lorsque la mère est désarmée par une difficulté avec son enfant et adopte un comportement mal adapté potentiellement « pathogène » pour y faire face. Le mal-être de l’enfant, qui peut être causé par la dégradation de son sourire, ses difficultés à s’alimenter, la douleur (etc.), est susceptible également d’altérer son tempérament et de le rendre plus capricieux.

Répercussions des CPE sur les caries futures

Existe-t-il un lien entre les caries de la petite enfance et les caries futures des enfants atteints ? Pour ce qui est des caries futures des dents permanentes, une étude de M. Raadal montre une relation entre l’indice cao élevé en denture temporaire et la susceptibilité carieuse pour la première molaire permanente [50]. Selon cette étude un enfant qui a un indice cao élevé, a 2,5 fois plus de risques d’avoir une ou plusieurs premières molaires atteintes à l’âge de huit ans.
DC.Johnsen a montré des résultats équivalents concernant les nouvelles caries en denture mixte. De la même façon, Peretz [51] montre que les enfants initialement atteints de CPE ont en moyenne 1,15 nouvelle carie par an, et ce jusqu’à la fin de leur adolescence ; alors que ceux qui n’ont que des caries des puits et des fissures ont 0,74 nouvelle carie et 0,41 pour ceux qui étaient indemnes de carie.
D.M. O’Sullivan et N. Tinanoff [52] se sont attachés à montrer l’incidence des caries des dents antérieures maxillaires sur les caries des autres dents temporaires. Leur étude longitudinale portait sur 142 enfants de 3,8 ans. Ces enfants ont été catégorisés au départ comme indemnes de carie, ayant des caries des puits et des fissures ou comme ayant des caries des incisives temporaires maxillaires. Deux ans plus tard, ces mêmes enfants ayant présenté des caries des incisives maxillaires supérieures ont en moyenne 5 fois plus de nouvelles caries que les enfants indemnes au départ, et 2 fois plus que ceux ayant des caries des puits et des fissures. Ils ont plus de caries des puits et des fissures, plus de caries des faces proximales et plus des caries des surfaces lisses.
En conclusion, la présence des caries dans la bouche d’un enfant de 3-4 ans est un très bon indice du risque de nouvelles caries sur les dents temporaires et permanentes de cet enfant. C’est pourquoi il est important d’avoir une prévention ciblée à leur endroit.

LA PREVENTION

C’est l’ensemble des interventions permettant de maintenir l’individu en bonne santé, ou d’empêcher la progression de la maladie. La prévention débute avec la santé et cherche à la préserver en utilisant les méthodes les plus simples et les plus faciles à appliquer de façon universelle.
Pour ce qui est de la prévention des CPE par les professionnels de santé, on retrouve les trois niveaux habituels de prévention :
¾ La prévention primaire :
La prévention primaire des CPE repose sur l’éducation des familles en matière de régime alimentaire approprié, de technique d’hygiène, c’est la promotion de la santé. Elle s’accompagne d’un contrôle de la transmission des bactéries cariogènes et de la protection individuelle par le fluor topique et/ou systémique. Elle n’est rendue possible que si les parents amènent leur enfant très précocement chez le chirurgien dentiste.
Celui-ci peut commencer à sensibiliser la femme enceinte quand celle-ci consulte lors de sa grossesse, sur l’action de prévention dentaire qu’elle doit mener à l’égard de son futur bébé. Il semble que ce soit une période pendant laquelle les messages de prévention passent bien, les femmes y sont plus attentives et veulent ce qu’il y a de mieux pour leur bébé.
¾ La prévention secondaire
La prévention secondaire des CPE sous entend les diagnostics et les soins précoces des enfants en bas âge, ce qui nécessite une réelle implication des chirurgiens-dentistes, des familles et des pouvoirs publics. L’enfant doit être amené régulièrement (tous les trois à six mois) chez le chirurgien dentiste. Ce dernier doit être en mesure de soigner l’enfant dès que le diagnostic de carie est posé sans attendre que l’enfant soit plus grand et plus coopératif. Il peut être amené à adresser cet enfant vers un confrère plus à même de le faire.
¾ La prévention tertiaire :
Elle vise à restaurer les fonctions et l’esthétique au moyen de dispositifs prothétiques, mainteneurs d’espace et autres.
La prévention tertiaire par les chirurgiens-dentistes nécessite un bon niveau de technicité de ceux-ci ou le recours plus systématique à des chirurgiens-dentistes qui en ont l’habitude.

Les méthodes préventives habituelles

L’hygiène bucco-dentaire

« Le contrôle de la plaque représente la prévention de l’accumulation de la plaque dentaire et autres dépôts sur les dents et les surfaces gingivales adjacentes » Le seul moyen efficace actuellement est constitué par le nettoyage mécanique avec une brosse à dents ; toutefois, l’adjonction d’autres éléments d’hygiène buccale favorise le contrôle de la plaque :
– révélateur de plaque ;
– irrigation buccale ;
– inhibiteur clinique de plaque ;
– dentifrice.

La fluoration

Il est généralement accepté que les fluorures réduisent le risque de carie.
Les fluorures sont connus pour convertir l’hydroxyapatite de l’émail en fluororapatite, ce qui rend l’émail plus résistant aux attaques acides des bactéries.
Dès 1940, les fluorures ont été mis en évidence pour leur capacité à induire une réduction de la production d’acide dans la plaque [53]. Cet effet a été attribué à l’inhibition de l’action de l’énolase par les fluorures. Cette enzyme joue un rôle important dans la conversion des phosphoglycérates en hosphoénolpyruvates au sein des bactéries anaérobies, réaction essentielle pour le métabolisme de la cellule. Plus récemment il a été montré que l’énergie dérivée de la conversion par l’énolase est également essentielle pour le transport des sucres à l’intérieur de la cellule [54]. Le fluor à également la capacité à faible concentration, d’induire une reminéralisation. KOULURIDES a été un des premiers à mettre en évidence la recalcification d’un émail partiellement déminéralisé dans un milieu concentré à seulement 1 ppm de fluorures [55].
Cet effet est dû au fait que le point de solubilisation de la fluoroapatite est à pH plus bas que celui de l’hydroxyapatite (pH 4,5 contre 5,5). Si des ions fluorures se trouvent à proximité de l’émail pendant une attaque acide, on assiste à l’incorporation de fluoroapatite à des valeurs de pH auxquelles l’hydroxyapatite est encore soluble. Par conséquent, les ions fluorures augmentent le taux de reminéralisation de l’émail tout en diminuant le taux de déminéralisation.
L’exposition quotidienne aux fluorures semble donc recommandée en prévention primaire pour l’ensemble des enfants. Il existe différentes sources d’apport en fluor :
– Certains sous forme topique : dentifrice, bains de bouche, gels, vernis, chewing-gum…
– D’autre sous forme systémique : suppléments médicamenteux, sel fluoré, eaux minérales et « du robinet »…
Rappelons que :
– Toute forme topique avalée possède un effet systémique (dentifrice).
– Toute forme systémique possède un effet topique lors de son passage par la cavité buccale et par effet de rémanence via la salive et le fluide gingival.
– L’effet cario-protecteur des topiques contenant des fluorures est supérieur à celui des fluorures administrés par voie systémique [56]. Sa plus grande efficacité est obtenue par la présence régulière de fluorures à faible dose sur une période prolongée.
– L’effet protecteur le plus important par voie topique est obtenu sur les dents en stade post éruptif précoce (pendant l’émergence des dents sur l’arcade et dans les mois suivants).
– L’effet protecteur directement lié à l’incorporation de fluorures au stade pré-éruptif est limité (0 à 15% de caries en moins en fonctions des études [57]).

La supplémentation médicamenteuse :

Il existe une supplémentation médicamenteuse sous forme de comprimés ou gouttes, associée ou non à de la vitamine D et à différents dosages adaptables au poids de l’enfant.
Elle est souvent prescrite par le médecin pédiatre ou généraliste, le chirurgien dentiste ou achetée directement en pharmacie.
Cette prescription a le désavantage de nécessiter une grande compliance de la part des parents.

La fluorose

Cependant un apport excessif de fluor durant la période de formation et de maturation pré-éruptive de la couronne dentaire peut induire de la fluorose qui est une forme endémique d’hypoplasie de l’émail. Elle se caractérise par un défaut de calcification donnant un aspect blanc crayeux à l’émail, celui-ci peut prendre une coloration secondaire brunâtre par absorption de pigments extrinsèques.
Son expression dépend essentiellement de la susceptibilité individuelle, de la dose ingérée, de la durée et de la période d’exposition aux fluorures.
Il existe pour chaque groupe de dents, une période à risque maximal. Pour les incisives centrales maxillaires permanentes, elle se situe entre 15 et 30 mois.
L’OMS recommande actuellement de consommer 0,05mg de fluor/kg/pers/24 heures. Or la multiplicité des ressources d’apport de fluor rend très difficile l’évaluation journalière de la consommation individuelle de fluor.
Chez l’enfant la fluorose peut apparaître à partir d’une consommation supérieure à 0,1mg/kg/jour.

Les vernis fluorés, gels et matériaux applicables par le chirurgien dentiste.

Leur efficacité est démontrée mais la mise en œuvre chez le petit enfant reste difficile. Ils sont à réserver aux enfants plus âgés à risque carieux élevé.

Les dentifrices fluorés

Enfin quelque soit le risque carieux il est recommandé de brosser les dents de l’enfant au moins deux fois par jour avec un dentifrice fluoré adapté à l’âge de l’enfant.

Les scellements de sillons

De nombreuses études cliniques ont montré ces dernières décennies que les scellements de sillons ou sealant sont une méthode sûre et efficace pour prévenir les caries des puits et des fissures des dents permanentes. En dépit de cela les sealants sont peu utilisés chez les jeunes enfants car on manque d’information sur leur efficacité en denture temporaire, ils sont difficiles à mettre en place à cet âge (pose de la digue…)
Il n’y pas actuellement de consensus internationale quant à l’utilisation de cette méthode en denture temporaire. Il faut dire également que lorsqu’on reçoit un enfant atteint de CPE, il est malheureusement trop tard pour sceller les sillons déjà atteints par la carie.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. La carie de la petite enfance
1. Définition
2. Historique
3. Epidémiologie
4. Étiologie
4.1. Microbiologie de la carie précoce du petit enfant
4.1.1. Caractéristiques microbiennes
4.1.2. L’âge de l’acquisition des streptocoques mutans
4.1.3. Conséquence de l’acquisition précoce des streptocoques mutans
4.1.4. Transmission des streptocoques mutans
4.1.5. Facteurs influençant la transmission
4.2. Rôle de l’alimentation
4.2.1. Mécanisme de la cariogenèse : rôle des hydrates de carbones
4.2.2. Les facteurs favorisants la cariogenèse
4.2.2.1. Fréquence de consommation des sucres
4.2.2.2. Cariogénicité des sucres
4.2.2.3. Clairance des hydrates de carbone
4.2.2.4. Clairance au sein des cavités carieuses
4.3. Facteurs liés à l’hôte
4.3.1. La salive
4.3.2. Les facteurs immunologiques
4.3.3. Maturation dentaire et maturation de l’émail
5. Manifestations cliniques
5.1. Description
5.2. Diagnostic différentiel
6. Conséquences des CPE
6.1. Inflammation, infection et douleur
6.2. Infections focales
6.3. Perturbations des fonctions orales
6.4. Inadaptation fonctionnelle
6.5. Relations parent /enfant difficile
6.6. Répercussions des CPE sur les caries futures
II. Prévention
1. Les méthodes préventives habituelles
1.1 L’hygiène bucco-dentaire
1.2. La fluoration
1.2.1. la supplémentation médicamenteuse
1.2.2. La fluorose
1.2.3. Vernis fluorés, gels et matériaux applicables
1.2.4. Dentifrices fluorés
1.3. Scellements des sillons
DEUXIEME PARTIE
Chapitre I : Matériel et méthode
1. Matériel
2. Méthode
2.1 Critères d’inclusion
2.2 Critères de non inclusion
2.3 L’évaluation de l’état bucco-dentaire
2.4 Les contraintes
Chapitre II : Résultats
Chapitre III : Commentaire et recommandations
1. Commentaire
1.1. Les caractéristiques de l’échantillon
1.1.1. La population d’étude
1.1.2 L’âge
1.1.3. La fratrie
1.2. Les caractéristiques des lésions
1.2.1. Distribution et étendue
1.2.2. Les signes cliniques
1.3. Les facteurs étiologiques
1.3.1. La susceptibilité à la carie de la petite enfance
1.3.1.1. Les antécédents médicaux
1.3.1.2. Le niveau socioéconomique
1.3.2. L’hygiène orale : brossage et utilisation de la pâte dentifrice Fluorée
1.3.3. L’alimentation
2. Perspectives de prévention
2.1. Modification du comportement alimentaire et d’hygiène orale
2.2. Contrôle de la flore cariogéne
2.2.1. Utilisation d’antimicrobiens
2.2.1.1. La chlorexidine
2.2.1.2. La polyvidone iodée
2.2.2. Contrôle de la transmission mère–enfant
2.2.3. L’examen de la bouche de l’enfant par les parents
2.2.4. Utilisation de sucres de substitution : Intérêt du xylitol
2.2.5. Plan de prévention professionnel selon le risque carieux
2.2.5.1. Examen Dentaire Précoce
2.3. Renforcement des tissus dentaires : Recommandations sur la prescription des fluorures
2.4. Le vaccin
3. Recommandations
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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