Connaissances sur la tuberculose et comportement des patients et de leur entourage

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La situation en Afrique

L’Afrique représentait 24% de la charge de morbidité dans le monde en 2018 soit 2 400 000 de nouveaux cas. Les pays les plus touchés étaient le Nigéria et l’Afrique du Sud avec respectivement 4% et 3% des cas [3].

La tuberculose au Sénégal

Au Sénégal, la tuberculose demeure un problème de santé publique .Les chiffres du dernier rapport pays de l’OMS estime qu’en 2018 l’incidence de la tuberculose était de 118 cas pour 100 000 habitants soit environ 19 000 cas. Les données de notification indiquent que la tuberculose affecte significativement les tranches d’âge jeune de la population (supérieur à 14 ans) avec 95% des cas notifiés qui étaient âgés de plus de 14 ans [3].
L’accès au traitement de la tuberculose a été amélioré de 2003 à 2017. Le taux de succès thérapeutique est passé de 53% à 87% en 12 ans. La proportion de cas de tuberculose chez les jeunes de 15 à 34 ans est en constante augmentation. Ce qui évoque une transmission toujours intense de cette maladie dans la population sénégalaise.
La mortalité de la tuberculose a été estimée en 2018 à 17 décès pour 100 000 habitants [3].
La TB est la première infection opportuniste chez les personnes vivantes avec le VIH (PVVIH). Si on considère que la prévalence de l’infection VIH dans la population générale est de 0,7% et que le risque de tuberculose est au moins 20 fois plus élevé chez les individus infectés par le VIH que chez ceux qui ne le sont pas, 12% de la charge de morbidité de la tuberculose dans la population serait lié à l’infection VIH.
La recherche du VIH chez les tuberculeux et celle de la tuberculose chez les PVVIH sont les axes majeurs de la gestion de l’association morbide TB-VIH au Sénégal. La proportion de tuberculeux dont la sérologie VIH est connue est passée de 51% en 2008 à 90% en 2018[3] et la proportion de l’infection à VIH chez les tuberculeux testés est de 7%. La proportion de malades coinfectés recevant un traitement ARV est passée de 34% en 2008 à 93% en 2018 [3].

ETIOPATHOGENIE

L’agent pathogène

La TB est provoquée par des bacilles, rassemblés en un groupe nommé complexe de Mycobacterium tuberculosis (MT), qui inclut les mycobactéries partageant plus de 99,9 % d’identité au niveau de leur ADN génomique. Ce groupe comprend Mycobacterium tuberculosis (MT), l’agent principal de la TB humaine, et Mycobacterium africanum, un pathogène de l’homme, endémique en Afrique de l’Ouest. Il inclut également des bacilles qui se sont adaptés à des hôtes animaux spécifiques par exemple, Mycobacterium mungi pour la mangouste ; le dassie bacillus pour le daman des rochers ; Mycobacterium orygis pour les gazelles oryx ; Mycobacterium pinnipedii pour les phoques ; Mycobacterium microti pour les campagnols ; Mycobacterium caprae pour les caprins et Mycobacterium bovis pour les bovins [10,11].
MT est un bacille fin de 2 à 5 μm de long et 0,3 à 0,5 μm de diamètre. Son enveloppe mycobactérienne riche en lipides, est responsable de l’extrême hydrophobicité et du caractère acido-alcoolo résistant [11]. Cette caractéristique tinctoriale rend leur identification rapide, facile et peu coûteuse par l’examen direct au microscope optique, et donc outil de diagnostic et de dépistage actuellement utilisé pour sa mise en évidence dans les pays en développement. Sa croissance est extrêmement lente, sa multiplication se faisant toutes les 20 heures [10]. C’est pourquoi l’évolution de la TB est plus lente que celle de la plupart des autres infections bactériennes, ce caractère peut expliquer un certain retard diagnostique. C’est un bacille aérobie strict, ceci explique pourquoi il se multiplie mieux dans les tissus pulmonaires qui sont bien ventilés, que dans les organes plus profonds. Ce sont des bactéries dont la culture nécessite des milieux spécifiques (Loweinstein Jensen) [11,12].

Le mode de transmission

Le bacille tuberculeux se transmet quasi exclusivement par voie aérienne, par inhalation de gouttelettes de Pflügge. Ces gouttelettes infectantes sont produites sous forme d’aérosol par les patients contagieux (bacillifère) lors de la toux, la parole ou les éternuements ; mesurent environ 1 à 5 μ et restent en suspension dans l’air ambiant. Les différents facteurs qui conditionnent, après une inhalation de bacille tuberculeux, la survenue d’une infection sont liés à l’intensité, c’est-à-dire à la richesse bacillaire de l’aérosol infectant, à la durée, à la répétition des expositions, et aux moyens de défense de l’organisme, dont l’immunité cellulaire. Quatre-vingt-dix-neuf pour cent (99%) des particules mises en suspension sont inactivées dès leur émission et seule une fraction de 1 % survit pendant quelques heures. Les patients contagieux génèrent aussi des particules de plus grande taille, riches en BK, qui n’interviennent pas dans la transmission car elles ne restent pas en suspension dans l’air, et même si inhalées, n’atteignent pas l’espace alvéolaire. Les particules de plus de 5 μ sont arrêtées au niveau des voies aériennes supérieures, de la trachée ou des bronches. Elles sont alors remontées (escalator mucociliaire) vers le pharynx où elles sont dégluties puis inactivées dans le tube digestif. C’est la déposition alvéolaire de quelques bacilles (1 à 3) et leur multiplication, qui va être à l’origine de la primo-infection tuberculeuse (PIT). Les autres modes de transmission sont beaucoup moins fréquents tels que l’inoculation cutanée ou muqueuse qui est rare, toutefois des cas ont été observés chez le personnel de laboratoire. Depuis l’éradication de la tuberculose bovine et la pasteurisation du lait, la transmission par voie orale (aliments contaminés) a quasiment disparu ; toutefois, elle n’est pas rare dans les pays où la TB est endémique chez les animaux [13, 14, 15].

Les facteurs favorisants

La TB est considérée comme une « maladie sociale » car elle se propage préférentiellement chez les communautés défavorisées et les individus désocialisés. Elle touche essentiellement les populations urbaines, les personnes âgées, les sujets en situation de précarité et les migrants [13]. La promiscuité, le nombre important de personnes vivant par pièce ainsi que la durée de l’exposition augmentent le risque de développer la maladie. Les risques de survenue d’une TB sont influencés par l’interaction complexe entre différents facteurs environnementaux, propres à l’hôte et au bacille [16 ,17] :
 Facteurs liés à l’environnement/ Précarité des conditions de vie
‒ Vie dans des zones de haute prévalence
‒ Dans des zones médicalement défavorisées
‒ Dans des zones de pauvreté ;
‒ Promiscuité : rôle majeur dans la contagiosité. Les petites pièces et les pièces non ventilées, proximité entre le patient et la personne non infectée. Ainsi, le risque de contamination est plus important lorsque l’exposition a lieu au sein du cercle familial.
 Facteurs liés à l’hôte
 Immunodéficiences
‒ Infection par le VIH, diabète, insuffisance rénale terminale, malnutrition, âge avancé
‒ Déficits immunitaires héréditaires
‒ Déficits immunitaires iatrogènes : corticothérapie au long cours, immunosuppresseurs, chimiothérapies anticancéreuses, immunodépression chez les greffés.
 Abus d’agents toxiques : les drogues, l’alcool, le tabagisme.
Le tabagisme en induisant une inflammation bronchique et en altérant les macrophages alvéolaires, semble être responsable d’une augmentation du risque d’infection tuberculeuse et de progression vers la maladie.
 Professions à risque
‒ Personnels de soins
‒ Personnels travaillant dans des environnements à haute prévalence : prison, homes pour sans-abri, institutions gériatriques, camps de réfugiés.
 La durée d’exposition
Il faut séjourner plusieurs heures dans une pièce insuffisamment aérée pour qu’une transmission ait lieu. Il faut tenir compte du fait que les personnes les plus susceptibles de souffrir de TB active sont celles qui ont été continuellement en contact avec un cas de TB active, c’est-à-dire plus de six heures par jour pendant une période qui dépend du délai de diagnostic. Le risque de contagion est d’autant plus important que le contact est étroit, car il est lié à la densité des bacilles dans l’air respiré [18].

PHYSIOPATHOLOGIE DE ET HISTOIRE NATURELLE DE LA TUBERCULOSE

Les quelques bacilles infectants déposés au niveau des espaces alvéolaires distaux (foyer primaire, encore appelé chancre d’inoculation, le plus souvent dans les zones pulmonaires moyennes ou supérieures qui sont les mieux ventilées) sont phagocytés par les macrophages alvéolaires (MA) au sein desquels ils peuvent se multiplier (figure1) [19]. Les bacilles sont alors drainés par les MA vers le ganglion hilaire satellite du foyer primaire où ils continuent à se multiplier. L’association foyer primaire et adénopathie (ADP) satellite (le plus souvent asymptomatique) est appelée complexe primaire et peut être mis en évidence sur le cliché de thorax ou le scanner thoracique. A partir du foyer ganglionnaire un certain nombre de bacilles peut disséminer dans la circulation à travers tout l’organisme (foyers secondaires). Cette phase de bacillémie est le plus souvent asymptomatique [20,21].
Au cours des 2 à 10 semaines qui suivent cette infection initiale, se développe une réponse immune à médiation cellulaire accompagnée d’une hypersensibilité aux dérivés du BK (se traduisant par la positivation de l’intradermoréaction à la tuberculine). Au niveau du foyer primaire et des éventuels foyers secondaires, la réponse immune se traduit par l’accumulation de cellules monocytaires d’allure épithélioïde entourées d’une couronne de lymphocytes. Au centre de ces lésions peut apparaître une nécrose à riche contenu lipidique (nécrose caséeuse). On parle de « granulome tuberculoïde » (figure 1). Cette réponse immune suffit en général à limiter la multiplication ultérieure du BK et l’hôte infecté reste asymptomatique [20].
Après quelques mois (3 mois), si la réplication bacillaire est inhibée, les lésions peuvent se calcifier. Elles contiennent alors un faible nombre (< 105) de bacilles dits « quiescents » en position intra-cellulaire et/ou au sein du caséum solide.
A n’importe quel moment, dans un délai plus ou moins long, les bacilles « quiescents » peuvent à la faveur d’une immunodépression (de causes multiples) se réactiver, se multiplier et être alors responsable d’une « tuberculose maladie », qui s’exprime alors cliniquement et/ou radiologiquement. On estime qu’environ 5 % des patients développent une « tuberculose maladie » dans l’année qui suit leur PIT et qu’environ encore 5 % des patients développent une « tuberculose maladie » au-delà de ce délai. L’immunité conférée par une PIT ou une « tuberculose maladie » est en général suffisante pour protéger l’individu d’une infection par une nouvelle souche de bacilles « exogènes ». Ainsi donc, la grande majorité des « tuberculoses maladies » procèdent du réveil d’une population de bacilles quiescents à partir d’un foyer préexistant. Cependant, dans de rares cas, des réinfections exogènes ont été documentées chez des sujets ayant un antécédent d’infection tuberculeuse [18,21].

DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE

Le diagnostic de tuberculose est bactériologique, par a mise en évidence de bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) à l’examen direct et l’identification de bacilles tuberculeux par l’étude moléculaire de l’acide désoxyribonucléique mycobactérien en cas d’examen microscopique positif et/ou par culture sur milieux spécifiques.
Dans tous les cas, l’optimisation de la qualité des prélèvements bactériologiques est cruciale.
Les sites de prélèvement varient avec les localisations supposées de la maladie : expectorations, tubages gastriques avant toute vidange gastrique le matin au réveil, prélèvements endo-bronchiques par endoscopie bronchique, recueil de liquide pleural, de liquide céphalo-rachidien, des urines, du sang, du produit de ponction d’une adénopathie.
Quant au sérodiagnostic de la tuberculose, il n’est actuellement pas suffisamment fiable pour être utilisé. Le premier sérodiagnostic a été réalisé dès 1898 par Arloing et Courmont qui avaient agglutiné le bacille tuberculeux par du sérum de malades tuberculeux ; mais l’agglutination était absente chez 10 % des malades et était observée chez 10 % des sujets non tuberculeux. Depuis de nombreuses tentatives ont été faite pour améliorer cette approche, sans amélioration notable, puisque la sensibilité de ces tests varie considérablement. Il n’existe pas d’antigène suffisamment sensible et spécifique vis-à-vis du bacille tuberculeux.
Néanmoins, des progrès dans ce domaine pourraient permettre de distinguer infection latente et tuberculose. Berry et al. Ont identifié un biomarqueur génétique (specific 86-transcript signature) qui distingue la tuberculose maladie d’autres infections et inflammations.
L’anatomopathologie peut contribuer au diagnostic. Le follicule tuberculoïde (association de lymphocytes, de cellules épithélioïdes, de cellules géantes, de nécrose caséeuse) n’est pas spécifique mais reste un argument diagnostique majeur en faveur de la tuberculose, notamment dans les pleurésies.
Chez un malade dont le tableau radio-clinique est compatible avec une tuberculose, ce diagnostic ne peut être écarté que par des examens microbiologiques et anatomopathologiques négatifs. Si le praticien est convaincu du diagnostic, le traitement doit être débuté et habituellement poursuivi jusqu’à son terme. La réponse au traitement antituberculeux peut être a posteriori un élément déterminant du diagnostic final de tuberculose.
Pour respecter les bonnes pratiques cliniques et directives de santé publique, les critères diagnostiques dans ces circonstances doivent comprendre :
• au moins trois recherches négatives de BAAR dans les expectorations
• l’existence d’anomalies radiographiques évocatrices d’une tuberculose pulmonaire ;
•l’absence de réponse à un traitement par un antibiotique à large spectre;
• la décision prise par un médecin de soumettre le patient à une chimiothérapie antituberculeuse complète [22].

FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE LA TUBERCULOSE

La TB peut affecter, par voie lymphatique ou hématogène, tous les tissus de l’organisme.

La tuberculose pulmonaire

La tuberculose pulmonaire commune

Elle est la localisation la plus fréquente et constitue la forme la plus préoccupante sur le plan épidémiologique car très contagieuse [14], mais également pourvoyeuse de séquelles. Elle résulte d’une dissémination bronchogène des bacilles tuberculeux à partir d’une lésion focale rompue dans une bronche, laissant place à une caverne. La dissémination est habituellement limitée aux poumons et/ou aux bronches ; parfois à la plèvre aussi [23].
L’installation de la symptomatologie est en général progressive et d’évolution chronique (sur des semaines, voire des mois) au moment du diagnostic, marquée initialement par des signes généraux appelés signes d’imprégnation tuberculeuse qui sont non spécifiques occasionnant un retard diagnostique et un risque de contamination de l’entourage [15,23] :
 La fièvre ou fébricule
Bien tolérée, généralement peu élevée 37.5° – 38°Celsius (C), passe souvent inaperçue, subjective. Elle peut être permanente ou non, classiquement vespéro-nocturne, accompagnée d’une sensation de froid intense avec frissons et sueurs profuses nocturnes.
 L’asthénie
Elle est ressentie sur les plans physique et psychique ; et ne cédant généralement pas au repos.
 L’anorexie
Elle est dite non sélective ; caractérisée par une perte progressive de l’appétit.
 L’amaigrissement
Il est progressif, sur plusieurs mois, important pouvant dépasser 10kg, mais généralement non chiffré. La reconstruction de la courbe de poids aide à déterminer le début de la maladie.
Par la suite, il apparait des signes fonctionnels respiratoires :
 La toux
Elle peut être absente au début de la maladie ; son installation est spontanée et d’aggravation progressive, devenant de plus en plus fréquente (quinteuse) et survenant surtout le matin ; sans facteur déclenchant, ni calmant particulier. Une toux fréquente et nocturne témoigne souvent d’une forme évoluée. Elle peut être douloureuse ; parfois émétisante ; sèche au début, puis secondairement productive. Elle ne cède pas aux traitements symptomatiques.
 L’expectoration
Elle est d’abondance variable ; muqueuse au début ; puis muco-purulente, parfois purulente ; et quelque fois striée de sang.
 La douleur thoracique
Elle est d’installation brutale ou progressive, déclenchée et /ou accentuée par l’inspiration profonde, la toux ; d’intensité variable ; généralement à type de piqure ou point de côté. Son siège varie, il peut être fixe, rétro sternal ou basithoracique.
 La dyspnée
Elle est à type de polypnée superficielle ; d’installation et d’aggravation progressive avec l’extension des lésions pulmonaires. Elle est aussi influencée par les lésions pulmonaires préexistantes (telles que pneumopathies chroniques obstructives ou fibrosantes) ou complications associées telles que pleurésie, pneumothorax.
 L’hémoptysie
Elle peut être révélatrice de la maladie tuberculeuse ; d’importance variable et parfois répétée. Elle traduit généralement la présence de caverne, élément très évocateur de TB ; elle inquiète le malade le poussant à consulter.
 L’examen physique respiratoire
Il est très souvent pauvre, contrastant en cela avec l’importance des signes fonctionnels, généraux et radiologiques. Le syndrome de condensation pulmonaire est plus ou moins complet dans les formes parenchymateuses étendues : diminution de l’ampliation thoracique, augmentation des vibrations vocales, matité dite élastique, râles crépitants ou sous crépitants, souffle tubaire ou cavitaire [15,23].
 A l’imagerie thoracique
Aucune image radiologique n’est pathognomonique de TB pulmonaire. Cependant, certaines lésions, ainsi que leur localisation peuvent être évocatrices. Toutes les topographies sont possibles ; mais dans la TB pulmonaire commune, les lésions siègent préférentiellement au niveau des régions supérieures et postérieures [20,24] : segments apicaux et dorsaux des lobes supérieurs, segments apicaux des lobes inférieurs et surtout à droite (figure 2). On peut observer 3 sortes de lésions élémentaires [24,25] :
 Des nodules
Ce sont des opacités arrondies peu denses à contour flou, de taille variable allant de 3 mm à 1.5 cm de diamètre, avec une tendance à la confluence, réalisant un infiltrat.
 Des infiltrats
Ce sont des opacités peu denses, hétérogènes, systématisés ou non, parfois traversés par un bronchogramme aérique donnant une image en rail.
 Des cavernes
C’est l’image la plus évocatrice de la tuberculose pulmonaire commune. Clarté arrondie ou ovalaire de 2-3 cm de diamètre cernée d’un liseré régulier de 2-5
mm d’épaisseur. Au pole inférieur de cette image la bronche de drainage est parfois visible donnant l’image en « raquette » ou « arbre en bourgeon ». Dans le bas fond de la caverne existe souvent un petit niveau liquidien. La caverne peut être volumineuse occupant le territoire d’un lobe évidé, il peut s’agir aussi de cavernes de petit diamètre multiples au sein d’une zone infiltrée [26]. La caverne est un élément de gravité pour l’individu car prédéfinit la présence de séquelles et pour la collectivité (dissémination à distance, réservoir de germes, communication avec l’extérieur, contamination interhumaine).
Ces lésions sont le plus souvent multiples et/ou associées : infiltrats + nodules + micro-excavations, caverne entourée de nodules ou au sein d’un infiltrat. Elles peuvent être bilatérales et extensives, associées à des lésions d’âge différent, plus anciennes : images de rétraction fibreuse, nodules calcifiés, épaississements pleuraux localisés [24].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.DEFINITION
II.EPIDEMIOLOGIE
II.1. Situation dans le monde
II.2. La situation en Afrique
II.3. La tuberculose au Sénégal
III.ETIOPATHOGENIE
III.1. L’agent pathogène
III.2. Le mode de transmission
III.3. Les facteurs favorisants
IV.PHYSIOPATHOLOGIE DE ET HISTOIRE NATURELLE DE LA TUBERCULOSE
V. DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE
VI. FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE LA TUBERCULOSE
VI.1. La tuberculose pulmonaire
VI.1.1. La tuberculose pulmonaire commune
VI.1.2.La pneumonie tuberculeuse
VI.1.3. La miliaire tuberculeuse
VI.1.4. Le tuberculome pulmonaire
VI.2. La tuberculose extra-pulmonaire
VI.2. 1. Tuberculose ganglionnaire
VI.2.2. Tuberculose pleurale
VI.2. 3. Tuberculose abdominale
VI 2.4 TUBERCULOSE OSTEO-ARTICULAIRE:
VI 2.6 Les péricardites tuberculeuses:
VI 2.7 Tuberculose cutanée, des surrénales, des voies aéro-digestives supérieures:
VII. LES FACTEURS ASSOCIES AUX RETARDS DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA TUBERCULOSE
DEUXIEME PARTIE
I.OBJECTIFS
I.1Objectif principal
I.2 Objectifs spécifiques
II.METHODOLOGIE
II-1Type d’étude et période d’étude
II-2 Cadre d’étude
II-2.1Caractéristiques géographiques, socio-économiques et démographiques
II-2.2Ressources disponibles pour la prise en charge des patients souffrant de tuberculose
II-2.3 Saisie et analyse des données
II-2.4Considérations éthiques
III RESULTATS
III-1 Etude descriptive
III.1.1 Caractéristiques sociodémographiques
III.1.2Structure de santé d’origine
III.1.3Aspects cliniques et microscopiques
III.1.4 Connaissances sur la tuberculose et comportement des patients et de leur entourage
III-2 Etude analytique
III.2.1 Analyse du retard de consultation
III.2.1.1 Retard de consultation et le niveau d’instruction
III.2.1.2 Retard de consultation et suspicion de la tuberculose
III.2.1.4 retards de consultation et le sexe
III.2.1.5 Retards de consultation et la tranche d’âge
III .2.1.6 Retards de consultation et le résultat de la microscopie
III.2.1.7 Retards de consultation et la proximite sanitaire
III.2.2. Analyse du délai de la réalisation des BAAR
III.2.2.1.Délai de la réalisation des BAAR et le sexe
III.2.2.2. Délai de la réalisation des BAAR et la tranche d’âge
III.2.2.3 Délai de la réalisation des BAAR et niveau instruction
III.2.2.4 Délai de la réalisation des BAAR et zone la proximité de la structure de sante:
III.2.2.5 Délai de la réalisation des BAAR et les résultats de microscopie
III.2.2.6 Délai de la réalisation de BAAR et suspicion de la tuberculose
III.2.2.7. Delai de la réalisation de BAAR et le type de médecine de premier recours
IV DISCUSSION
IV.1Les limites de l’étude
IV.2Caractéristiques des patients
CONCLUSION ET RECOMMADATION

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