Connaissances et attitudes des praticiens dakarois sur le blanchiment dentaire

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La Phase minérale

La phase minérale de la dentine est composée essentiellement de cristaux d’hydroxyapatite (phosphates de calcium) et des ions de carbonates, sulfates, fluor, chlore, sodium et autres.

La Matrice organique

Le collagène de type I représente 85 % de la matrice dentinaire. D’autres collagènes, type V et type III sont présents ainsi que des protéines non-collagèniques, des phosphoprotéines et des protéoglycanes. On trouve également des facteurs de croissance, protéines sériques et des lipides. La dentine renferme des protéines classiquement présentes dans l’os, ostéocalcine, ostéonectine, ostéopontine et la protéine de l’émail, l’amélogénine de faible poids moléculaire[66].

Propriétés physiques

La dentine est de couleur jaunâtre et translucide. Elle est relativement dense et élastique mais moins que l’émail. Cette élasticité est due à la matrice organique en quantité plus importante que dans l’émail et à l’organisation des fibres de collagène. La dentine est moins minéralisée que l’émail, mais plus que le cément et l’os. Radiographiquement elle est moins opaque que l’émail.

Structure histologique

La couche superficielle externe, le manteau dentinaire, est atubulaire, Elle couvre une couche épaisse de dentine tubulaire, dentine circumpulpaire. Cette dernière est constituée de trois éléments : les tubules dentinaires, la dentine péritubulaire et la dentine intertubulaire. Chronologiquement, la dentine primaire est formée au cours du développement dentaire jusqu’à la formation de l’apex, et la dentine secondaire est élaborée après la formation de l’apex et tout au long de la vie. Une dentine tertiaire, cicatricielle peut être formée à la suite d’une agression pathologique comme la carie ou thérapeutique comme le fraisage intempestif[97].

Cément

Le cément dentaire est le tissu qui recouvre la dentine au niveau de la racine. La couronne de la dent est protégée par l’émail, mais la racine n’est protégée que par le cément, une couche de cellules constituant un tissu calcifié, fin et dur permettant la forte cohésion, par l’intermédiaire de la racine, d’une dent avec l’os constituant la mâchoire dans laquelle elle est implantée. La maladie correspondant à la destruction du cément et des tissus de soutien qui l’accompagnent est la parodontopathie.
Le cément est une couche de tissu conjonctif minéralisé (phase organique = 25%, phase inorganique = 65 %, eau = 10 %), relativement fine dans la portion coronaire de la racine (20 à 60 micromètres) et plus épaisse dans la portion apicale de la racine (100 à 200 micromètres).
On distingue :
Le cément acellulaire comprenant des fibres de collagène de type I synthétisées par des fibroblastes desmodontaux ou dérivant du sac folliculaire, partiellement minéralisées et orientées perpendiculairement au grand axe radiculaire. Ces fibres sont dites extrinsèques ou encore appelées fibres de Sharpey et contribuent fortement à l’attache dento-alvéolaire. C’est le cément constituant majoritairement le cément primaire ou pré-éruptif.
Le cément cellulaire comprenant des fibres de collagène de type I synthétisées par les cémentoblastes, entièrement minéralisées, et sans orientation particulière. Ces fibres sont dites intrinsèques. C’est le cément constituant majoritairement le cément secondaire ou post-éruptif. C’est pourquoi les sensibilités dentinaires sont fréquentes lorsque la racine est dénudée. La carie peut également progresser très vite au niveau de la racine, puisque le cément est très fin, et beaucoup moins résistant que l’émail.
C’est pourquoi il faut prendre soin des dents dénudées, notamment chez la personne âgée, où les caries radiculaires (carie du collet) sont fréquentes[97].

Dyschromies Dentaires

Définition de la dyschromie dentaire

– Le terme de dyschromie vient du grec, le préfixe dys- signifiant mauvaise, perturbé et chromie-signifiant couleur [95].
– Modification de la couleur normales d’une ou de plusieurs dents [95].
– On appelle dyschromie tout changement de la teinte qui s’éloigne de manière significative de la « normale » [96].
– Selon MUGNIER, « Toute couronne dentaire dont la teinte s’écarte de sa blancheur habituelle présente une dyschromie ».
Il est toutefois difficile de définir une teinte qu’on pourrait qualifier de normale au niveau des dents. La teinte dentaire, comme d’autres phanères, est une caractéristique qui est propre à l’individu et qui se modifie avec le temps et le vieillissement. On sait aussi que dans une même bouche, des dents minéralisées à des époques différentes de la vie post natale présentent des teintes différentes, c’est souvent le cas des canines.
La dyschromie se caractérise avant tout par le contraste lumineux ou la diversité des tons qui s’établissent entre une dent ou un groupe de dents et celles qui les entourent ; c’est une coloration particulière et inaccoutumée qu’on rencontre par rapport à d’autres dents. Ces dyschromies seront d’origine génétique ou acquise [32].
La dyschromie se caractérise par son étiologie, son aspect, sa composition, sa localisation, son intensité et son adhérence à la surface de la dent.
Elle peut être partielle, touchant une ou plusieurs dents, ou totale si toutes les dents sont affectées.

Etiologies

Plusieurs étiologies peuvent être évoquées
Amélogenèse imparfaite héréditaire
L’amélogenèse imparfaite est une maladie génétique dans laquelle la minéralisation de l’émail est perturbée. Les dyschromies sont souvent accompagnées d’une hypoplasie de l’émail suivant les 14 sous-types. La coloration est jaune à jaune-marron ou peut se présenter sous forme d’émail hypominéralisé « neigeux ». Plus la dyschromie est sombre, plus l’hypo minéralisation est sévère [84]. Lors de l’éruption, la dent présente une couleur normale, mais par la suite la dentine dénudée prend une coloration jaunâtre ou brunâtre. L’émail résiduel incorpore des pigments extrinsèques [71]. La forme et le volume des dents sont affectés par la détérioration de l’émail et par l’attrition précoce : les incisives perdent leur tranchant, les canines leur pointe et les molaires leurs cuspides. La classification de Wit kop définit 4 types d’amélogenèse : hypoplasie (type I),hypomaturation (type II), hypo minéralisation (type III), hypomaturation-hypoplasie avec taurodontisme (type IV) [71].
Type I : hypoplasie
Il s’agit d’une anomalie qui à tendance à réduire la matrice de l’émail. L’émail, quand il est présent, est immature, aprismatique, disposé en couches parallèles à la surface. Il est donc dur mais fragile. Les dents hypoplasiques que l’on veut conserver sont alors souvent à couronner. Les sous-types A et B présentent des puits de tailles différentes pouvant confluer pour le sous-type A et des puits, sillons ou plages anormales horizontales pour le sous-type B[71].
Type II : hypomaturation
L’émail est d’épaisseur normale mais mouchetée ou marbrée. Il est plus mou que l’émail normal et se détache de la surface coronaire. Le sous-type B présente un émail mou d’épaisseur normale, il est tacheté en blanc et jaune-brun. Le sous-type C présente des dents coiffées d’un émail blanc opaque [71].
Type III : hypominéralisation
Il s’agit d’une anomalie qualitative, par un défaut de minéralisation. L’émail du sous-type A s’effrite rapidement ou se détache, sauf au niveau des collets, plus minéralisés [71].
Type IV : hypomaturation-hypoplasie avec taurodontisme
L’émail est marbré ou moucheté, de couleur blanche, jaune ou brune. Il présente des puits, le plus souvent sur les faces vestibulaires [71].
Dentinogenèse imparfaite :
La dentinogenèse imparfaite existe sous plusieurs formes. La dentinogenèse imparfaite de type I (associée à l’ostéogenèse imparfaite) présente des dents lactéales opalescentes et est moins sujette à fractures que la dentinogenèse de type II (non-associée à l’ostéogenèse imparfaite). Cette dernière peut être plus sévère dans la dentition temporaire par rapport à la denture définitive. Les colorations sont grises à pourpre-bleuté (absorption de colorants après exposition de la dentine) [84].
La dentinogenèse imparfaite entraîne une coloration bleu-gris des dents, avec des reflets sombres. Celle de type I présente plutôt un émail jaunâtre lisse, tandis que celle de type II présente un émail rugueux allant du bleu-gris au brun ambré [71].Elles ont été décrites sous différentes noms : dysplasie de capdepont, dentine opalescente héréditaire, dents brunes héréditaires et enfin dentinogenèse imparfaite [71].
Dentinogenèse imparfaite de type I (dentinogenseis-imperfecta) :
C’est une affection héréditaire à transmission autosomique dominante et à expression variable, qui survient dans les familles affectées par une ostéogenèse imparfaite.
La denture temporaire est la plus atteinte dans le type I. En denture définitive, ce sont les premières dents à faire éruption qui sont les plus touchées (incisives et premières molaires). Les dents s’altèrent après l’éruption, un écaillage rapide de l’émail découvre la dentine. Cette dentine plus molle, subit une attrition rapide [71]. Dentinogenèse imparfaite de type II (dentine opalescente héréditaire).
C’est la plus commune des dentinogenèses imparfaites, la transmission est autosomique dominant et il n’y a pas d’associations avec l’ostéogenèse imparfaite. L’atteinte est égale dans les deux dentitions et toutes les dents sont affectées. L’émail a une épaisseur normale mais s’écaille facilement, découvrant une dentine plus molle, irrégulière et ambrée. Cette dentine peu sensible s’use rapidement par attrition. La dentine est hypo minéralisée, avec des tubules courts, en touffes désordonnées [71].
Dentinogenèse imparfaite de type III (dentine opalescente héréditaire isolée couleur brandy). C’est une dentinogenèse récemment décrite, séparée du type II [71].
Amélogenèse imparfaite des grands syndromes :
Elles sont nombreuses. Ce sont le plus souvent des hypoplasies, accompagnées parfois d’hypominéralisation. Ces hypoplasies sont présentes notamment dans les syndromes de Down (présence d’une hypo minéralisation également), syndrome de Turner, syndrome d’Ellis-van Creveld (dysplasie chondro-ectodermique), syndrome d’EhlersDanlos. Des dents crayeuses et une hyperplasie modérée sont rencontrées dans la polyendocrinopathie auto- immune [71].
Mih :
L’hypominéralisation des incisives et des molaires est d’étiologie inconnue. Une hypominéralisation sévère affecte comme son nom l’indique les incisives et les premières molaires permanentes de façon asymétrique. L’émail est de couleur jaune ou marron, il est poreux et casse peu de temps après éruption sous l’importance des forces masticatoires [84].
Causes iatrogènes :
Les antibiotiques provoquent des colorations superficielles comme l’amoxicilline, mais également la doxycycline et la minocycline [84].Les cyclines engendrent des colorations de l’émail mais surtout de la dentine. Les tétracyclines sont les plus connues et pour éviter leur chélation aux ions calcium à la surface des cristaux d’hydroxyapatite, il faut éviter la prescription de cet antibiotique aux femmes enceintes et allaitantes, ainsi qu’aux enfants de moins de 12 ans. L’importance de la coloration jaune ou marron-grise dépend de la durée d’administration. Les colorants contenus dans les dents antérieures soumis à l’exposition lumineuse peuvent subir une photo-oxydation et modifier la teinte de la dent vers une couleur marron [88]
Hong, Levy et coll. [41] ont mis en évidence un lien entre l’utilisation de l’amoxicilline dans la petite enfance (particulièrement pendant les premiers mois) et l’apparition de Défauts de Développement de l’Email, c’est-à-dire une hypo minéralisation ressemblant à la fluorose. Les dents touchées sont principalement les premières molaires définitives et les incisives centrales maxillaires. La durée de prise de l’antibiotique est en relation avec le nombre de dents permanentes touchées.
Cependant, une limite à apporter à cette étude est que les enfants à qui l’on a prescrit de l’amoxicilline durant les premiers mois de la vie auraient tendance à prendre plus de fluor que les autres enfants (ces enfants seraient particulièrement suivis par leurs parents vis-à-vis de leur santé).

Dyschromies intrinsèques

Elles sont intimement liées au complexe organominéral de la dent et sont plus ou moins profondément incluses dans l’épaisseur de l’émail et de la dentine. Parmi les origines possibles, on trouve les maladies génétiques (amélogenèse et dentinogenèse imparfaites), les maladies congénitales, ainsi que les conséquences des maladies ou thérapeutiques se situant dans les périodes pré-, néo- et postnatales : ictère néonatal, médications antibiotiques (tétracyclines), fluor… Certaines de ces pathologies peuvent atteindre les dents au cours de leur formation et créer des anomalies acquises permanentes. Elles se manifestent souvent par des colorations plus ou moins intenses auxquelles peuvent être associées des altérations structurelles des tissus dentaires calcifiés. Contrairement aux colorations externes qui affectent les surfaces dentaires, les colorations dites « intrinsèques » sont imputables à l’incorporation de matériels chromo- géniques au sein du complexe amélodentinaire soit avant l’éruption de la dent (au cours de l’odontogénèse), soit après. Les colorations intrinsèques peuvent avoir aussi pour origine l’atteinte carieuse et la nécrose pulpaire ou être la conséquence des restaurations et des traitements endodontiques mis en œuvre.

Anomalies dues aux tétracyclines

La tétracycline est un antibiotique à large spectre, indiqué dans de nombreuses infections bactériennes. Ces antibiotiques ont largement été administrés dans les années 1950 à 1960. Colorant jaune puissant, ils ont une forte affinité pour les os et les dents. La tétracycline peut se fixer sur ces dernières lors de leur formation, principalement au niveau de la dentine et de la jonction amélodentinaire. L’utilisation d’une lampe ultra-violette s’avère fort utile afin de poser le diagnostic de la dyschromie: les dents colorées par les tétracyclines présentent des zones fluorescentes jaunes. Ces antibiotiques entrainent des colorations allant du jaune clair au brun, et sont globalement définitives. Les dents antérieures sont susceptibles à des changements de couleur à cause de leur plus fréquente exposition à la lumière, provoquant alors la disparition de la fluorescence.
Selon le type de tétracyclines administré, il peut y avoir différentes nuances de couleur : la chlorotétracycline entraînera une coloration gris-brun, l’oxytétracycline et la tétracycline une coloration plus jaune–orangée alors que la minocycline provoquera une coloration allant du vert au gris-noir [71].
La sévérité des colorations engendrées dépend de plusieurs facteurs :
la date d’administration : durant la période de formation des dents déciduales (administration à la femme enceinte) ou des dents définitives (absorption pendant l’enfance) ;
la posologie : plus elle est élevée, plus la coloration sera importante ; la durée d’administration ;
le type de tétracycline utilisé.
La prescription de tétracyclines est, de ce fait, fortement contre-indiquée aux femmes enceinte et aux enfants jusqu’à 12 ans.
Cette dyschromie assez disgracieuse est due à une réaction entre la tétracycline et les ions calcium : un complexe insoluble tétracycline – ortho phosphate de zinc se créé, pouvant s’incorporer aux cristaux d’hydroxyapatite lors de la formation de la dent. Les tétracyclines peuvent aussi emprunter la voie sanguine et migrer jusqu’à la dentine, produisant ainsi de nouveaux complexes tétracycline–calcium. Ces derniers, par photo-oxydation, pourraient être la cause des récidives de colorations suite à un traitement d’éclaircissement externe réussi.

Dyschromies dues au vieillissement de la dent

La dentine jaunit au fil des années. Ce phénomène naturel s’accentue par:
une apparition progressive de colorations externes et internes. L’apposition continue de dentine entrainant une réduction de taille de la chambre pulpaire; un amincissement de l’émail, laissant ainsi mieux se dévoiler la masse dentinaire, principale responsable de la couleur de la dent. Ces colorations peuvent facilement être éclaircies par les techniques de blanchiment externe.

Hémorragie pulpaire

Lorsque la dent subit un traumatisme, accidentel ou iatrogène, il en résulte souvent une hémorragie intra pulpaire. Elle peut tout aussi bien survenir lors d’une biopulpectomie, et peut être dans ce cas abondante et difficile à arrêter.
Environ 15% du volume de la pulpe est occupée par des vaisseaux sanguins, principalement des capillaires. Ces derniers, responsables d’échanges avec les tissus environnants, contiennent du sang renfermant entres autres cellules l’érythrocyte, plus communément appelé le globule rouge. Lors d’un traumatisme violent, les tissus durs de la dent ne sont pas les seuls qui peuvent être touchés ; une rupture des vaisseaux sanguins de la pulpe peut aussi se produire, entrainant un envahissement des tubuli dentinaires par le sang. Une étude de MARIN et al. [60] démontrent que la principale molécule responsable des dyschromies est l’hémoglobine, produit de dégradation des érythrocytes (a contrario du plasma et des plaquettes, aussi présents dans le sang, qui ne contribuent à aucune coloration dentaire). Ils mirent en évidence que la majorité du changement de couleur due au sang se retrouve dans la dentine, au niveau des tubuli dentinaires et non dans la dentine inter tubulaire.
Une légère coloration peut malgré tout toucher l’émail, même si l’intensité colorante diminue le long de ses canalicules.
Cette accumulation de sang donne à la dent un aspect rosâtre.
La coloration coronaire peut survenir quelques jours après le traumatisme, ou parfois plusieurs mois après. Mais elle peut également être réversible dans les 2 à 3 mois suivant le choc lorsqu’apparaît une revascularisation de la dent [97], avec un retour à sa couleur originelle. Au début, cette dyschromie peut être rosâtre, mais avec le temps elle va évoluer en passant du jaune-rose au gris, gris-brun, à gris-brun-violet, à la manière d’un hématome des tissus mous [42]. Principale molécule responsable des dyschromies, l’hémoglobine produit une dégradation des érythrocytes (a contrario du plasma et des plaquettes, aussi présents dans le sang, qui ne contribuent à aucune coloration dentaire). Ils mirent en évidence que la majorité du changement de couleur due au sang se retrouve dans la dentine, au niveau des tubuli dentinaires et non dans la dentine inter tubulaire. Une légère coloration peut malgré tout toucher l’émail, même si l’intensité colorante diminue le long de ses canalicules. Cette accumulation de sang donne à la dent un aspect rosâtre.

Nécrose pulpaire

La nécrose pulpaire est caractérisée par l’absence de réaction aux différents tests de vitalité pulpaire (thermiques ou électriques). Une attaque bactérienne (carie), mécanique (choc traumatique), thermique (meulage intempestif) ou chimique (obturations avec certaines résines) de la pulpe peut engendrer la mortification de ses tissus et sa désintégration. Même si la nécrose peut présenter un caractère aseptique à ses débuts, différentes bactéries, aérobies ou anaérobies, finissent par coloniser la pulpe. Ce faisant, des produits de dégradation sont libérés et peuvent pénétrer dans les tubuli dentinaires, entrainant une coloration de la dentine. Ce degré de dyschromie est en étroite corrélation avec la présence plus ou moins longue dans le temps des tissus nécrotiques [78]. Les bactéries, durant la réaction d’hémolyse, produisent du sulfure d’hydrogène. Ce dernier permet la libération de l’ion ferrique de l’hème de l’hémoglobine qui, n’étant plus complexé à sa porphyrine, va former du sulfure de fer, principale molécule responsable de la coloration gris foncé – noire de la dent dépulpée. Lors d’une pulpite, l’utilisation de produits arsénieux engendrant la nécrose était pratique courante afin de rapidement calmer la douleur. L’hémoglobine libérée lors de cette hémolyse sous l’action arsénieuse pouvait aussi se dégrader en divers produits qui vont colorer la dent de façons différentes : méthémoglobine: rouge-brun
hémine : noir-bleuâtre
hématine : brun foncé
hématoïdine : rouge
Toutefois, l’utilisation de ces anhydrides arsénieux est dorénavant proscrite.

Traitement des dyschromies

Traitement Préventif

Les systèmes de blanchiment peuvent être regroupés en deux catégories principales :
blanchiment mécanique et blanchiment chimique.
La première utilise différentes substances abrasives qui, sous forme de poudres micro fines, sont englobées dans une pâte dentifrice ou autres matières (gomme siliconée) à usage professionnel. Parmi les substances abrasives, on trouve : carbonate de calcium (CaCO3), hydrogénocarbonate (HCO3), phosphate de calcium bibasique (USP), bioxyde de silice(SiO2),alumine (Al2O3), alumine hydratée (OH)3, sodium méta phosphate (NaPO3), bioxyde de silice (SiO2).
La seconde catégorie, blanchiment chimique, comprend tous les agents capables de désagréger les groupes chromophores responsables de la pigmentation dentaire, en rendant la surface externe des dents plus blanche: peroxyde de carbamide, peroxyde d’hydrogène, peroxyde de calcium, perborate de sodium.
L’indication de la méthode et le choix du produit utilisé dépendent directement du diagnostic de la dyschromie. Ainsi, seules les dyschromies extrinsèques post-éruptives peuvent être éliminées par un brossage sérieux en technique et en durée, à l’aide d’un dentifrice blanchissant, dont les propriétés nettoyantes superficielles permettront de restituer, dans le meilleur des cas, la couleur initiale de la dent grâce à l’élimination des dépôts. Il est essentiel d’expliquer au patient que la couleur naturelle des dents n’est pas le blanc mais une variation de jaune, propre à chaque individu, et qu’en conséquence, ce traitement ne permettra pas d’obtenir des dents d’une blancheur immaculée. La teinte est due à la transparence de l’émail qui diffuse la lumière et à la couleur de la dentine qui absorbe la lumière avec laquelle toute tache présente entre la surface de l’émail et la dentine interfère. Les dentifrices blanchissants vendus dans le commerce, sont des produits cosmétiques [74]. L’annexe III du Règlement cosmétique fixe la liste des substances que les produits cosmétiques ne peuvent contenir en dehors des restrictions prévues, à savoir le peroxyde d’hydrogène (H2O2), dont le peroxyde de carbamide (mélange de peroxyde d’hydrogène pour un tiers, et d’urée pour deux tiers),et le peroxyde de zinc, à la concentration maximale de 0,1% d’H2O2 présent ou dégagé dans les produits bucco-dentaires (solutions de rinçage et dentifrices).
Ainsi, ces dentifrices contiennent rarement du peroxyde d’hydrogène ou tout autre principe actif éclaircissant.
Leur mode d’action repose sur l’incorporation de charges abrasives et vise uniquement à l’élimination, par action mécanique, des colorations extrinsèques superficielles très légères.
Les formulations utilisées plus récemment sont à base de peroxyde de carbamide, peroxyde d’hydrogène, et peroxyde de calcium [25].
Ces méthodes utilisent un agent blanchissant qui réussit, à travers une réaction chimique, à désagréger les groupes chromophores responsables de la pigmentation dentaire en rendant la surface externe des dents plus blanche. Les techniques utilisées sont donc basées sur des processus oxydatifs: ceux-ci sont en mesure de briser les doubles liens des composés organiques placés à l’intérieur de la matrice de l’émail, empêchant ainsi l’émission de la couleur.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: Rappels sur les tissus durs dentaires et les produits de blanchiment dentaire
I. Rappels sur les tissus durs dentaires
I.1. Email
I.2. Dentine
I.2.1. La Phase minérale
I.2.2 La Matrice organique
I.2.3 Propriétés physiques
I.2.4 Structure histologique
I.3. Cément
II. Dyschromies Dentaires
II.1-Définition de la dyschromie dentaire
II.2. Etiologies
II.3-Classification
II.3.1-Dyschromies extrinsèques
II.3.2-Dyschromies intrinsèques
II.3.2.1- Anomalies dues aux tétracyclines
II.3.2.2-Fluorose
II.3.2.3-Dyschromies dues au vieillissement de la dent
II.3.2.4-Hémorragie pulpaire
II.3.2.5-Nécrose pulpaire
II.4-Traitement des dyschromies
II.4.1Traitement Préventif
II.4.2 Traitement curatif
II.4.2.1 Macro/Micro-abrasion
II.4.2.2-Restauration au composite
II.4.2.3-Restaurations prothétiques
II.4.2.3.1-Facettes au composite
II.4.2.3.2-Facette en céramique
II.4.2.3.3-Couronnes en céramique Ou Zircon
III. Blanchiment dentaire en odontologie
III.1- Indications et contre-indications
III.1.1 Indications
III.I.2 Contre-indications
III.I.2.1 Générales absolues
III.I.2.2 Relatives
III.2 Les produits de blanchiment dentaire
III.2.1 Définition du blanchiment dentaire
III.2.2-Les agents de blanchiment dentaire
III.2.2.1 Type d’agents de blanchiment
III.2.2.1.1 Peroxyde d’hydrogène
III.2.2.1.2-Peroxyde de carbamide
III.2.2.1.3-Adjuvants
III.2.2.2 Mode d’action
III.2.2.3-Toxicité
DEUXIEME PARTIE: Connaissances et attitudes des praticiens dakarois sur le blanchiment dentaire
I. Justifications et objectif
II. Matériel et méthodes
II.1.Cadre d’étude
II.2.Critères d’inclusion
II.3.Critères de non inclusion
II.4.Echantillonnage
II.5.Variables étudiées
II.6.Analyse statistique
III. Résultats
III.1. Données socioprofessionnelles
III.2.Résultats spécifiques
III.2.1 Connaissances
III.2.1.1 Répartition des praticiens selon le niveau de connaissance sur le blanchiment
III.2.1.2Répartition des praticiens selon les connaissances et le secteur d’activité
III.2.1.3 Répartition des praticiens selon la formation continue
III.2.2 Attitudes
III.2.2.1 Répartition des praticiens selon le respect des étapes préalables de mise en état de la cavité buccale
III.2.2.2 Répartition selon la pose de la digue
III.2.2.3 Répartition des praticiens selon la technique
III.2.2.4 Répartition des praticiens selon la dose minimale de l’agent blanchissant
III.2.2.5 Répartition selon la durée d’application du produit de blanchiment
III.2.2.6 La répartition des praticiens selon le nombre de séances
III.2.3Répartition des praticiens selon la sensibilité dentinaire
IV.DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
WEBOGRAPHIE

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