Soutenance mémoire
Dans le monde, une personne meurt du diabète ou de ses complications toutes les dix secondes. C’est un chiffre dramatique (1). Donc le diabète et en particulier le diabète de type II non insulinodépendant est un véritable problème de santé publique. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) prévoit le dédoublement du nombre des diabétiques dans le monde, de 135 millions à 300 millions, entre 1995 et 2025. Cette augmentation considérable concerne en particulier les pays en voie de développement mais aussi les pays industrialisés. Ainsi, il est attendu à une augmentation de 40% du nombre des diabétiques en France au cours de ce période (2).
Madagascar est parmi les sept pays d’Afrique ayant le plus grand nombre de personnes diabétiques d’après l’OMS (3). Les complications du diabète font toute la gravité de la maladie, qui elles soient oculaires, rénales, artérielles, cardiaques ou neurologiques. On sait aujourd’hui que les complications chroniques de diabète sont évitables. C’est pour cela que des efforts importants doivent être réalises dans le dépistage et la prise en charge de cette affection. D’où l’intérêt de cette étude qui consiste à étudier « Les complications oculaires du diabète » .
LES CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LE DIABETE
DEFINITION ET GENERALITES
Le mot « diabète » vient du grec dia-baïno passer au travers. Les médecins grecs anciens avaient observé ce syndrome : les malades semblaient uriner aussitôt ce qu’ils venaient de boire, comme s’ils étaient « traversés par l’eau » sans pouvoir la retenir. Susruta dès l’Antiquité évoquait ce qu’il appelle : » l’urine de miel », cette maladie qui frappe les riches ; le malade maigrit, se fatigue, la soif est importante, les mictions nombreuses. Au cours des siècles on comprit que le pancréas était l’organe nécessaire pour la régulation de la glycémie. Paul Langerhans en 1869 décrivit les îlots qui portent son nom et qui sécrètent l’insuline (6). Les travaux des différentes commissions internationales recommandent de définir le diabète sucré comme une augmentation chronique anormale du taux de glucose sanguin (hyperglycémie) (7), soit une glycémie à jeun supérieur ou égale à 1.26g/l ou 7mmol/l, selon les critères diagnostiques actuels élaborés par l’Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé (Anaes) (8). Et l’organisation mondiale de la santé (OMS) tolère encore comme chiffre limite 1.40g/l ou 7.7mmol/l. Cette hyperglycémie peut s’accompagner de symptômes tels que : polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement, troubles de la conscience et évolue en l’absence de traitement vers le coma et la mort. Mais dans d’autres cas, les symptômes sont beaucoup moins marqués, voire absents. L’hyperglycémie résulte de la carence en insuline qui peut être due à des causes variées. Du point de vue épidémiologique, le diabète est un problème de santé publique en Europe (9).
CLASSIFICATION
En pratique, il existe deux types de diabète : le diabète insulinodépendant ou le diabète de type 1, et le diabète non insulinodépendant ou le diabète de type 2.
Le diabète de type 1 ou le diabète insulinodépendant [DID] ou diabète maigre
Il est caractérisé par son début en général rapide ou brutal. Il survient surtout chez le sujet jeune. Le DID est le moins fréquent et représente 10 à 15% de l’ensemble des diabètes sucrés. Il est dû par la disparition totale ou presque totale de la sécrétion d’insuline par le pancréas endocrine. Elle est due à une destruction des cellules B de Langerhans, insulinosécrétrices, par un mécanisme auto-immun. Cette carence insulinique est responsable d’une évolution fatale en l’absence de traitement. Administrée à un diabétique de type I, l’insuline permet une vie pratique normale malgré les servitudes du traitement. Cependant, une hyperglycémie chronique expose aux complications microangiopathiques (rétinopathie et néphropathie) et favorise en outre la neuropathie et l’atteinte artérielle (macroangiopathie).
Le diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant [DNID]
D’apparition progressive, souvent associée à une obésité et découvert lors d’un examen systématique ; c’est le diabète de la maturité. Ce diabète survient classiquement donc chez l’adulte de plus de 40 ans présentant, dans 80% des cas, une obésité ou du moins un excès pondéral (4). Le diabète de type 2, non insulinodépendant, où l’insulinémie est normale. Les lésions oculaires peuvent s’observer dès le dépistage (12). Le DNID est de loin le plus fréquent et représente entre 85 et 90% de l’ensemble des diabètes. Il est causé par une résistance des cellules de l’organisme à l’insuline. Cette résistance se développe avec l’âge, la surcharge pondérale, certains facteurs alimentaires et l’inactivité physique. Malgré une sécrétion conservée d’insuline, les cellules de l’organisme sont dans l’impossibilité de capter et d’utiliser le glucose. C’est une affection comportant des formes diverses dont le point commun est une hyperglycémie chronique. L’hyperglycémie chronique est responsable des complications à long terme qui font la gravité de la maladie (7). A côté de ces deux types de diabète que nous venons de décrire, il en existe d’autres, plus rares, qualifiés de diabètes secondaires (13, 10) :
➤Le diabète gestationnel :
Ce diabète se développe au cours de la grossesse et disparaît dès la fin de celle-ci. Il est défini comme une intolérance au glucose survenant ou diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse. Le diagnostic est généralement fait entre 24 et 28ème SA (6ème mois). Les facteurs de risques de diabète gestationnel sont : l’âge maternel (> 30 ou 35 ans), le surpoids maternel avant le grossesse, la prise de poids excessive pendant la grossesse, les antécédents familiaux de diabète, les antécédents de diabète gestationnel ou de macrosomie, les antécédents d’hypertension artérielle. Le diabète gestationnel doit néanmoins être traité et surveillé pendant cette période pour éviter les complications périnatales.
➤Le diabète secondaire à des maladies pancréatiques :
– pancréatite chronique calcifiante (découvert chez un homme de plus de 40 ans, dénutri avec des antécédents d’alcoolisme),
– cancer de pancréas,
– pancréatectomie partielle ou totale.
➤Certaines maladies endocriniennes qui s’accompagnent d’une fabrication excessive d’une substance hyperglycémiante :
– le syndrome de cushing
– le phéochromocytome
– l’acromégalie
– l’hyperthyroïdie
➤Les diabètes iatrogènes :
– corticoïdes
– Bloquants non cardio-sélectifs,
– diurétiques hypokaliémiants,
– progestatifs de synthèse de type norstéroïdes, …
➤Plus rarement, le diabète peut survenir :
– lors de certaines anomalies génétiques (syndrome de Turner, syndrome de Klinefelter)
– en cas d’anomalie des récepteurs de l’insuline au niveau des tissus où elle exerce une action (foie, cellules graisseuses, cellules musculaires).
– ou lorsque l’insuline elle-même est de mauvaise qualité (insulinopathie).
Les facteurs de risque de diabète
Ils doivent être pris en compte lorsqu’on surveille un sujet pour toute raison médicale. Les facteurs qui augmentent le risque de devenir diabétique sont :
a. existence de diabétiques dans la famille (surtout s’il en existe à la fois du côté du père et de la mère) ;
b. obésité importante (> 25% du poids idéal) ;
c. antécédents, chez une femme, d’enfants pesant plus de 4kg à la naissance ;
d. augmentation franche de la glycémie lors de la prise de certains médicaments : pilule contraceptive, corticoïdes, diurétiques, phénytoine, etc. …
e. certains groupes tissulaires HLA (DR3 et DR4) .
Diagnostic du diabète sucré
Diagnostic clinique
Diabète de type 1
Il est remarquable par son début brutal : syndrome cardinal associant polyuropolydipsie, polyphagie, amaigrissement et asthénie chez un sujet mince. On ne trouve d’antécédent familial que dans un sur dix. Il survient essentiellement avant 20 ans, mais connaît deux pics d’incidence vers 12 et 40 ans. Il peut être associé à d’autres maladies auto-immunes (vitiligo, maladie de Basedow, thyroïdite, maladie de Biermer).
Diabète de type 2
A l’opposé, il se caractérise typiquement par la découverte fortuite d’une hyperglycémie chez un sujet de plus de 40 ans avec un surpoids ou ayant été obèse, avec surcharge pondérale de prédominance abdominale. Le plus souvent, on retrouve une hérédité familiale de DNID. Le diabète de type 2 est souvent associé à une hypertension artérielle et/ou à une hypertriglycéridémie. Le diagnostic se fait le plus souvent lors d’un examen systématique. En effet, le diabète de type 2 est asymptomatique. Le retard au diagnostic est d’environ 5 ans. Ainsi, dans 20% des cas, il existe une complication du diabète au moment du diagnostic. Il est quelque fois précédé du diabète de type 1.
Diagnostic biologique du diabète
Le diabète est défini par une augmentation chronique de la concentration du plasma en glucose. Jusque très récemment, une glycémie à jeun (au moins 8h de jeûne) supérieure ou égale à 1.40g/l (7.7mmol/l) définissait le diabète. Depuis quelques mois, l’agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé (Anaes) recommande le seuil glycémique de 1.26g/l (7mmol/), mesuré à deux reprises à jeun, pour le diagnostic de diabète. Cette valeur correspond à une valeur de la glycémie de 2g/l (11.1mmol/l) à la deuxième heure d’un test d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO). Or des études ont montré que cette valeur s’accompagne d’un risque important de développement d’une rétinopathie diabétique. Par ailleurs, le diabète peut également être défini par une glycémie supérieure ou égale à 2g/l (11.12mmol/l), prélevée n’importe quel moment de la journée. Enfin, la mesure d’une glycémie supérieure ou égale à 2g/l (11.1mmol/l) à la deuxième heure d’une HGPO demeure le test « étalon » pour le diagnostic de diabète. Donc, le diagnostic biologique du diabète se résume par :
❖Glycémie à jeun supérieure ou égale 1.26g/l (7mmol/l) à deux reprises.
❖Glycémie supérieure ou égale 2g/l (11.1mmol/l) à n’importe quel moment de la journée.
❖Glycémie supérieure ou égale 2g/l (11.1mmol/l) à la deuxième heure d’une HGPO.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Connaissances actuelles sur le diabète
I.1. Définition et généralités
I.2. Classification
I.2.1. Le diabète de type 1
I.2.2. Le diabète de type 2
I.3. Les facteurs de risque de diabète
I.4. Diagnostic du diabète sucré
I.4.1. Diagnostic clinique
I.4.1.1 Diabète de type 1
I.4.1.2. Diabète de type 2
I.4.2. Diagnostic biologique du diabète
I.5. Dépistage précoce du diabète
I.5.1. Dépister le diabète insulinodépendant
I.5.2. Dépister le diabète non insulinodépendant
I.6. Les complications du diabète
I.6.1. Les complications aigues du diabète sucré
I.6.1.1. Le coma hypoglycémique
I.6.1.2. Le coma hyperosmolaire
I.6.1.3. Le coma acidocétosique
I.6.1.4. Le coma avec l’acidose lactique
I.6.2. Les complications chroniques du diabète
I.6.2.1. Néphropathie diabétique
I.6.2.2. Macroangiopathie diabétique
I.6.2.3. La neuropathie
I.6.2.4. Les complications infectieuses : Pied diabétique
I.6.2.5. Les complications cutanées
II. Rappel anatomophysiologique
II.1. Rappel anatomique
II.1.1. Constitution
II.1.2. Topographie
II.1.2.1. Le segment antérieur
II.1.2.2. Le segment postérieur de l’œil
II.2. Rappel physiologique
II.2.1. Les structures participant à la formation de l’image
II.2.1.1. La cornée
II.2.1.2. L’humeur aqueuse
II.2.1.3. Le cristallin
II.2.1.4. Le corps vitré
II.2.1.5. L’iris
II.2.1.6. La pupille
II.2.2. Les phénomènes physiologiques de la vision
II.2.2.1. Dioptrique oculaire
II.2.2.2. Photochimie de la vision
III. Etudes des complications oculaires du diabète
III.1. Les complications rétiniennes : la Rétinopathie diabétique
III.1.1. Physiopathogénie
III.1.2. Diagnostic
III.1.2.1. Circonstances de découverte
III.1.2.2. Examen clinique
III.1.2.3. Les signes cliniques de la rétinopathie diabétique
III.1.2.4. Examens complémentaires
III.1.3. Classification de la rétinopathie diabétique
III.1.3.1. Les stades de la rétinopathie diabétique
III.1.3.2. Maculopathie diabétique
III.1.4. Evolution
III.1.5. Traitement
III.1.5.1. Traitement médical
III.1.5.2. Photocoagulation au laser
III.1.5.3. Traitement chirurgical de la rétinopathie (Vitrectomie)
III.2. Les complications extra-rétiniennes
III.2.1. Cataracte
III.2.2. Troubles de la réfraction
III.2.3. Successibilités aux infections
III.2.4. Les paralysies oculomotrices
III.2.5. Les neuropathies optiques
III.2.6. Le glaucome
DEUXIEME PARTIE
Notre étude proprement dite
I. Matériels et méthodes
I.1. Période d’étude et choix des malades
I.2. Critère d’inclusion
I.3. Critère d’exclusion
I.4. Les investigations
I.4.1. d’un interrogatoire
I.4.2. d’un examen clinique
I.5. Nos observations
II. Résultats
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. Commentaires et discussions
I.1. Commentaire et discussion selon l’épidémiologie du diabète
I.2. Commentaire et discussion concernant la circonstance de découverte du diabète
I.3. Commentaire et discussion selon la fréquence d’hérédité existante du diabète
I.4. Commentaire et discussion selon la répartition des différents types de complications oculaires du diabète
I.5. Commentaire et discussion concernant les autres complications dégénératives du diabète associées aux complications oculaires
I.6. Commentaire et discussion selon la fréquence de la rétinopathie diabétique
I.7. Commentaire et discussion selon la fréquence de la cataracte
I.8. Commentaire et discussion selon la prévalence de la cécité
II. Suggestions
II.1. Dépistage précoce du diabète
II.2. Dépistage précoce des complications oculaires du diabète
II.3. Surveiller les diabétiques et leur traitement
II.4. Création d’un centre spécialisé
CONCLUSION
