Soutenance mémoire
Historique
La cause de la maladie à été découverte le 06 Novembre 1880 à l’hôpital militaire de Constantine en Algérie par un médecin de l’armée française, Alphonse Laveran. C’est en 1898 qu’il va publier son « traité du paludisme », il voit aussi l’effet de la quinine qui détruit les parasites et cette découverte lui vaut le prix Nobel de médecine en 1907. C’est en 1897 que le médecin anglais Ronald Ross prix Nobel en 1902 prouva que les moustiques anophèles était les vecteurs de la malaria jusqu’à cette date le «mauvais air » émanant des marécages était tenu responsable de la propagation de la maladie. Au Mali, malgré les mesures de protection individuelles, collectives et de traitement systématique des cas préconisés par le Programme National de lutte Contre le Paludisme (PNLP), le paludisme demeure un problème majeur de santé publique de par son impact sur la mortalité, la morbidité et ses répercussions scolaire et socio-économique sur la population en général. Depuis 2006, le PNLP et ses partenaires dans le cadre des objectifs du millénaire (ODM) ont renforcé la politique nationale de lutte contre le paludisme. Ainsi dans le plan national les stratégies retenues sont:
Lutte contre les vecteurs du paludisme :
– Utilisation des moustiquaires imprégnées d’insecticide longue durée.
– Pulvérisation intra domiciliaire.
– Lutte anti-larvaire : la promotion de l’hygiène et de l’assainissement.
Diagnostic et traitement du paludisme : Conformément à la politique de lutte contre le paludisme :
– Tout cas de paludisme doit être confirmé par la microscopie ou les TDR avant le traitement.
– Le TDR et le traitement sont offerts gratuitement aux enfants de moins de 5 ans et aux femmes enceintes.
– Le personnel de santé impliqué dans la prise en charge des cas doit être formé à tous les niveaux de la pyramide sanitaire.
Chimio prévention :
– Prévention du paludisme par le traitement préventif intermittent (TPI) au cours de la grossesse.
– Chimio prévention du paludisme saisonnier chez les enfants avec Sulfadoxine- Pyrimethamine + Amodiaquine.
Préparation et réponse aux épidémies de paludisme et aux situations d’urgences : Dans le cadre de la surveillance hebdomadaire, les données sur les cas de paludisme ainsi que la situation des intrants antipaludiques sont collectées chaque semaine et présentées en conseil de cabinet du Ministère de la Santé et de l’Hygiène Publique puis en conseil des ministres.
Plaidoyer, IEC et mobilisation sociale : Activités de communication dans le cadre de la politique de prévention du paludisme et de la PEC des cas.
Suivi/ Evaluation et recherche opérationnelle : Le suivi/évaluation est coordonné par le Ministère de la Santé et mis en œuvre en étroite collaboration avec les partenaires. A ce titre, les progrès sont suivis tout au long de la mise enœuvre des stratégies et activités pour l’atteinte des objectifs fixés. Les résultats et impact sont mesurés par des indicateurs qui sont renseignés soit par les données de routine soit lors des enquêtes nationales ou ciblées. Il existe un plan national de suivi évaluation 2013-2017 qui est le document de référence pour la mise en œuvre du Plan stratégique 2013-2017.
Renforcement institutionnel de la coordination du programme [chatpfe.com]. Tous les niveaux de la pyramide sanitaire et la société civile doivent être partie prenante dans la mise en œuvre des activités de lutte antipaludique. La coordination de la lutte contre le paludisme est assurée par :
– la Direction du Programme Nationale de Lutte contre le Paludisme au niveau National ;
– la direction régionale de la santé au niveau régionale ;
– l’équipe cadre du District au niveau district sanitaire ;
– enfin l’équipe du Cscom au niveau aire de santé.
– Toutes les activités de lutte contre le paludisme se déroulant dans n’importe quelle partie du territoire doivent être conformes à la politique nationale et doivent se faire en collaboration avec les structures suscitées.
Cycle exo érythrocytaire
Au cours de la piqûre, l’anophèle femelle infecté injecte dans un capillaire des sporozoites. Les sporozoites transitent dans la circulation générale et en quelque minute, ils envahissent les hépatocytes grâce à une interaction spécifique entre la protéine majeure de surface du sporozoite et un récepteur spécifique situé sur la membrane plasmique de l’hépatocyte. Le sporozoite entre alors dans une phase de réplication au sein de la vacuole parasitophage et de prolifération intracellulaire qui repousse en périphérie le noyau de la cellule et finit par constituer une masse multi nucléé appelée schizonte qui conduit à la libération de plusieurs dizaines de milliers de mérozoites dans la circulation. Cette phase de multiplication est asymptomatique et dure de 8-15 jours selon les espèces.
Cycle intra érythrocytaire
Seule cette phase sanguine est responsable des symptômes qui peuvent être d’intensité variable. Les mérozoites libérés lors de la rupture de l’hépatocyte vont débuter le cycle sanguin asexué de prolifération de Plasmodium falciparum en infectant les érythrocytes. Le mérozoite pénètre grâce à un processus parasitaire actif et se différencie au sein de la vacuole parasitophore en anneau, puis en trophozoite, stade a partir duquel une intense phase réplicative commence. Il donne alors naissance au schizonte, celui-ci après segmentation montre une forme caractéristique de rosace, puis libère 8- 32mérozoites selon l’espèce qui rapidement réinfectent des érythrocytes sains. L’ensemble de ce cycle dure 48 heures pour le Plasmodium falciparum.
Paludisme grave
Les manifestations de l’infection vont de la maladie totalement asymptomatique à la maladie grave mortelle et plusieurs facteurs influents sur la gravité de l’affection, notamment les suivants :
Cytokines : l’une des cytokines produites par l’individu en réaction à l’infection palustre est appelée facteur de nécrose de tumeur (TNF). En cas de paludisme grave, surtout dans les cas mortels on constate une circulation d’importante quantité de TNF, responsable de nombreux symptômes, signes et de complications caractéristiques de l’accès fébrile grave ; exemple : coma, hypoglycémie, acidose, anémie et syndrome de détresse respiratoire. Toutefois on ignore si les TNF (ou d’autres cytokines) sont à l’origine des complications liées au paludisme ou si elles ne sont que le résultat de l’accès palustre grave.
Séquestration : en cas de paludisme à falciparum, une caractéristique pathologique fréquente est la séquestration des globules rouges contenant des parasites en voie de maturation (schizontes ; trophozoides de taille importante au plus profond des capillaires et des veinules). Ce phénomène se présente dans de nombreux organes et tissus différents notamment le cerveau, le poumon, le cœur, la moelle épinière et les intestins. Il est probable, bien que cela n’ait pas été prouvé, que la séquestration soit d’une certaine manière responsable de complications telles que le niveau altéré de la conscience et l’acidose.Il semble néanmoins que le mécanisme par lequel la séquestration provoque l’accès grave ne soit pas essentiellement mécanique car si cela était le cas, des lésions neurologiques persistantes devraient se manifester. On peut donc penser que les parasites séquestrés, connus pour être métaboliquement actifs consomment des substances vitales telles que le glucose et l’oxygène qui ne sont alors plus disponible pour les cellules hôtes, notamment celles du cerveau ; les parasites peuvent également produire des déchets tels que du lactate ou des radicaux libres toxique qui endommagent directement les tissus locaux hôtes. Une autre théorie est que la séquestration favorise la concentration des schizontes dans les tissus vitaux. La rupture de ces schizontes pourrait alors stimuler la diffusion locale de grandes quantités de cytokines, ce qui pourrait avoir une incidence considérable si le taux de cytokines dans la circulation générale n’est pas particulièrement élevé.
Pression intracrânienne élevée : Les enfants atteints de paludisme cérébral manifestent généralement une pression élevée du liquide céphalo-rachidien (LCR) aux orifices ce qui indique une augmentation de la pression au niveau du cerveau et de la colonne vertébrale. Cette pression est parfois due à un accroissement du volume des hématies séquestrées dans le cerveau ou à une dilatation des vaisseaux dans le cerveau en réaction aux cytokines générées localement. Dans la majorité des cas cette montée de la tension n’est pas la cause du coma ou du décès. Elle peut toutefois intervenir dans la pathologie ou l’évolution de la maladie d’une manière que l’on comprend encore mal.
Tests de diagnostic rapide (TDR)
Les tests de diagnostic rapide (TDR) peuvent permettre de diagnostiquer rapidement le paludisme dans des contextes où les examens microscopiques fiables sont impossibles ou impraticables. Les TDR détectent les antigènes libérés dans le sang par les parasites responsables du paludisme. En présence de ces antigènes, le test devient positif. S’ils sont absents, le test est négatif. Certains antigènes sont produits par une espèce unique de parasite (Plasmodium falciparum, par exemple), tandis que d’autres sont émis par l’ensemble des espèces palustres (y compris P. vivax, P. malariae, P. ovale et P. knowlesi). Les TDR les plus largement utilisés pour détecter P. falciparum ne visent que les antigènes HRP2, qui s’éliminent relativement lentement ; ces TDR peuvent donc rester positifs pendant plusieurs jours après la négativation de la parasitémie (15 à 21 jours). Cet aspect peut être utile pour le dépistage des patients atteints de paludisme grave ayant reçu un prétraitement antipaludique et chez lesquels la parasitémie a chuté en-dessous du seuil de détection par les méthodes microscopiques.
Connaissance sur les signes du paludisme
Dans notre étude, pour les signes du paludisme, les maux de tête étaient le signe le plus évoqué par les participants avec 93,4%, suivi de la fièvre avec 90,2% et des vomissements avec 88 %. Dans une étude réalisée chez les mères d’enfant de 0-5 ans par SAMAKE.O.S, pour le paludisme simple, 19,% des mères ont associées les signes suivants : fièvre ; vomissements ; 17,6% ont cité fièvre, vomissement et refus de manger. Les 68% avaient une bonne connaissance et 32% avaient une faible connaissance des signes du paludisme simple. Pour les signes du paludisme grave, 23,0% ont associé les signes suivants : coma et convulsion. Les 67,3% avaient une faible connaissance tandis que seulement 32,7% avaient des connaissances élevées des signes du paludisme grave [9]. Dans une étude réalisée à Ouelessebougou par GOITA.M.K, la fièvre était le symptôme le plus évoqué par les participants avec 74,4%, suivi du vomissement avec 69,4% et de la céphalée avec 60,4% [20]. Kniffo et al ont trouvé au Benin cinq (5) principaux signes cités par les mères. Il s’agit de la fièvre (95,3%), de la fatigue (38%), des vomissements (24,1%), des frissons (17,2%) et les maux de tête ou céphalées (12,4%) [chatpfe.com].
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Table des matières
I-INTRODUCTION
II- OBJECTIFS
III- GENERALITES
IV- METHODOLOGIE
V- RESULTATS
VI- DISCUSSION
VII-CONCLUSION
VIII-RECOMMANDATIONS
IX-REFERENCES
X- ANNEXES
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