Conduite du traitement de l’hydatidose

Conduite du traitement de l’hydatidose

Introduction

  L’hydatidose, reste un problème de santé publique causé par une anthropozoonose cosmopolite qui sévit surtout dans les pays d’élevage du mouton, pays du pourtour méditerranéen, Australie et pays d’Amérique du sud [1,2]. Elle est due au développement chez l’homme de Tænia du chien appelé Echinococcus granulosus.La localisation osseuse a été décrite en premier par Didlou en 1706 [3], son incidence même en zone d’endémie n’est que 0,5 à 2% de toutes les localisations, le foie 75%, le poumon 15%, le cerveau 2–4 % et le tractus génito-urinaire 2–3 % [4,5].Le rachis constitue la localisation la plus fréquente et la plus grave des localisations hydatiques osseuses et représente 40 à 50% de ces atteintes [6,7,8]. C’est une affection d’évolution lente, longtemps asymptomatique expliquant le retard diagnostique. Elle associe souvent une atteinte médullaire d’où le terme de l’hydatidose vertébro-médullaire.Braithwaite et Lees ont classé l’hydatidose du rachis en 5 groupes : kyste hydatique intramédullaire primaire, kyste hydatique intradural extramédullaire, kyste hydatique extradural intraspinal, la maladie hydatique des vertèbres et la maladie hydatique paravertébrale. Les 3 premiers groupes sont très rares [5,9].Les moyens de diagnostic de cette affection ont bien évolué ces dernières années avec l’avènement de l’imagerie par résonance magnétique et le perfectionnement des techniques immunologiques.Jusqu’à ce jour, le traitement de l’hydatidose vertébrale est en premier lieu chirurgical,l’association avec un traitement médical n’a pas encore prouvé son efficacité dans cette atteinte et reste discutée.L’objectif de notre travail est d’établir un plan d’action bien codifié, afin d’aboutir à une meilleure prise en charge de nos patients pour une vie plus meilleure, et limiter les effets économiques de cette affection.

Morphologie du parasite (Echinococcus granulosus) :

 -Forme adulte du parasite :
C’est un petit taenia mesurant 2 à 7mm de long, possédant une tête ou scolex munie de deux paires de ventouses et un rostre armé d’une double couronne de 30 à 50 crochets.Un corps contenant un nombre variable d’anneaux (3 ou 4 anneaux) seul le dernier est ovigère, c’est-à-dire porteur d’oeufs, qui se détache spontanément de la chaîne à maturité. Un même hôte (nombreux canidés et surtout le chien) peut héberger plusieurs centaines à plusieurs milliers de vers fixés entre les villosités de l’intestin grêle. Sa maturité est atteinte en 6 à 8 semaine et sa longévité est de 6 à 10 mois en moyenne. (Figure 10)
-L’œuf :
Appelé aussi embryophore, Les œufs mesurent environ 20 microns de diamètre, sont issus de l’anneau gravide rejeté dans les selles de l’animal. Celui-ci contient 200 à 800 œufs pourvus d’un embryon hexacanthe armé de six crochets et entourés d’une coque épaisse brunâtre. Ces œufs sont très résistants et peuvent rester infestants pendant 18 mois à 2ans si les conditions d’humidité sont favorables. Ils peuvent supporter des températures allant de – 25° à +30°, résistant aux agents chimiques habituels tels les engrais, mais une température à 60°C,l’anaérobiose et la dessiccation leur sont fatals.La dispersion passive des œufs impliquant un transport mécanique (eau de ruissellement) ou un transport biologique (faune du sol, insecte) constitue un temps essentiel de l’épidémiologie de la parasitose. Celle-ci peut être renforcée par les coutumes: les déjections de chiens émulsionnées sont utilisées pour éloigner les moutons des cultures. Ces œufs seront ingéré par l’hôte intermédiaire constitué essentiellement par le bétail et accidentellement l’homme; chaque œuf présente une coque enveloppant un embryon, et sous l’action du suc gastrique il se libère et passe dans la circulation sanguine.
-Le stade larvaire : Evolution chez l’hôte intermédiaire :
Après ingestion des œufs par l’herbivore, sous l’effet des sucs digestifs, l’embryon hexacanthe de 25 à 30 microns de taille va traverser la muqueuse intestinale avant de s’engager dans les capillaires sanguins et lymphatiques. La taille et la plasticité de cette larve lui permettent de passer partout où passe une hématie. Parvenus dans la circulation générale, ces embryons vont être arrêtés par différents filtres: 75% vont être bloqués au niveau du foie, 15% au niveau du poumon. Passés ces deux filtres, les larves arrivent dans la circulation générale et peuvent toucher n’importe quel viscère. Une fois fixé dans un organe, l’embryon peut soit être rapidement détruit par la réaction inflammatoire aspécifique du tissu, soit se transformer en une hydatide à la suite d’un processus continu de vésiculation. Le développement de l’hydatide se fait lentement en 8 à 10 mois. Chez l’Homme il est plus long et dure de 18 mois à 3 ans retardant les signes d’appel. Cette hydatide est composée de l’extérieur vers l’intérieur de plusieurs couches :
*Une limitante externe anhiste, lamellaire, blanchâtre assez consistante.
*Une membrane proligère ou germinative mince correspondant à un parenchyme parasitaire nucléé. Celle-ci par bourgeonnement donne des vésicules proligères de 0,5 à 1,5mm de diamètre qui contiennent chacune des protoscolex analogues aux scolex des vers adultes mais invaginés sur eux et même sans corps. Ces vésicules sont susceptibles de se détacher de la membrane germinative par rupture mécanique de leur pédicules; elles sédimentent dans le fond des kystes fertiles et constituent «le sable hydatique».

Histoire naturelle de l’hydatidose osseuse :

  La physiopathologie de l’hydatidose osseuse présente des particularités: Deux paramètres expliquent la faible prévalence des localisations osseuses, d’une part, intervient le circuit emprunté par le parasite. En effet, celui-ci doit franchir successivement les filtres sélectifs hépatique et pulmonaire avant de pouvoir se fixer dans le tissu osseux. D’autre part, les capillaires osseux ne sont pas un barrage aussi efficace que ceux des tissus mous en raison de leur calibre (18 à 22μm), le kyste hydatique dans cette localisation ne présente pas de membrane péri kystique.L’os par sa résistance et son architecture, empêche le développement sphéroïdal normal du parasite. La progression des lésions s’effectue par bourgeonnement multidiverticulaire à partir de petites vésicules mères, en tous sens, prenant la place du tissu spongieux. L’usure corticale sur sa face endostale entraîne une brèche sans réaction périostée, par où les vésicules font issue dans les parties molles adjacentes. Ce qui explique les aspects cliniques et radiologiques de cette maladie désespérément infiltrante et les conséquences thérapeutiques qui en résultent.La fréquence de l’hydatidose vertébrale peut s’expliquer par le phénomène de l’embolie paradoxale: lors d’une augmentation brutale de la pression intra abdominale, le sang du système porte se drainerait dans le plexus rachidien, évitant les filtres hépatique et pulmonaire. Elle débute habituellement au niveau du corps vertébral, l’atteinte des parties molles est plus fréquente au rachis qu’au niveau des os longs, touche les muscles para vertébraux et peut s’étendre dans l’espace épidural.Il n’y a pas d’exemple de guérison spontanée d’une hydatidose osseuse: le milieu osseux semble lui conférer une « malignité relative ».

ANATOMOPATHOLOGIE :

  Contrairement à ce que l’on voit au niveau des tissus habituellement infestés par le parasite tel que le foie, où l’on trouve des vésicules hydatiques remplies de liquide, nidées dans une cavité formée au dépends du viscère infesté et entourée d’une coque adventitielle,réactionnelle, au niveau de l’os l’affection prend une allure infiltrante diffuse avec de nombreuse micro vésicules; l’os ne réagit pas à cette agression, il n’y a pas d’enkystement du parasite. Dans la majorité des cas, l’échinococcose se présente comme une localisation primitive du parasite.La larve pénètre l’os par son trou nourricier, va se trouver dans un tissu de consistance dure, une croissance sphérique et uniloculaire est donc impossible. La vésicule hydatique par contre peut se déformer dans tous les sens, se plicaturer, donc épouser l’architecture irrégulière de l’os.Le parasite se développe suivant les lignes de moindre résistance en adoptant un mode de développement particulier: la vésiculation exogène; dans un premier temps laisse échapper de véritables diverticules formés par des hydatides, à un stade avancé, les diverticules s’isolent de la vésicules mère et forme des vésicules filles [8].L’os spongieux de la vertèbre est envahi en premier, il perd sa couleur rouge caractéristique, la structure trabéculaire de la vertèbre disparaît, des séquestres se forment, les lésions évoluées réalisent l’aspect de la vertèbre hydatique blanche.

Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I.EPIDEMIOLOGIE
1-Fréquence
2-Age
3-Sexe
4-Origine géographique
5-Localisations associées
II. CLINIQUE
1 -Délai de consultation
2-Signes fonctionnels
3-Examen clinique
III. PARA CLINIQUE
1 -Imagerie
2-Biologie
IV. TRAITEMENT
1 -Traitement chirurgical
2-Traitement médical
IV. EVOLUTION
DISCUSSION
Historique
I. PARASITOLOGIE
II. ANATOMOPATHOLOGIE
III. EPIDEMIOLOGIE
1 -Fréquence
2-Age
3-Sexe
4-Origine géographique et contact avec les chiens
5-Localisations associées
6-Répartition des localisations topographiques
IV. CLINIQUE
1 -Modalités du début
2-Phase d’état
V. PARA CLINIQUE
1 -Imagerie
1 -1 Clichés standard
1 -2 TDM
1 -3 IRM
1 -4 Autres moyens d’imagerie
2-Biologie
VI. TRAITEMENT
1 – Traitement chirurgical
1 -1 But
1 -2 Difficultés
1 -3 Techniques
1 -4 Stabilisation
1 -5 Traitement des parties molles
1 -6 Traitement adjuvant scolicide
1 -7 Indications
1 -8 Résultats
1 -9 Complications
2- Techniques chirurgicales moins invasives
3- Traitement médical
3-1 Moyens
3-2 Conduite du traitement de l’hydatidose
3-3 Résultats
3-4 Recommandations
4- Rééducation
5- Evolution spontanée et Pronostic
6- Prévention
CONCLUSION
RESUMES
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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