Soutenance mémoire
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Béance cervico – isthmique
C’est une des causes majeures d’accouchement prématuré : elle consiste en une ouverture cervicale entraînant une possibilité d’expulsion spontanée du fœtus.
D’après la littérature, on peut distinguer trois types de béance selon l’étiologie :
– les béances congénitales apparaissant avant la première grossesse.
– les béances fonctionnelles existant au cours d’une grossesse et qui peuvent récidiver ou non lors d’une grossesse ultérieure.
– les béances secondaires à des traumatismes obstétricaux intempestifs dont le plus fréquent est l’interruption volontaire de la grossesse (6).
Déformations utérines acquises
Toutes déformations utérines entraînant une diminution de l’espace intra-cavitaire sont responsables d’un accouchement pré – terme. Il peut s’agir :
– d’une synéchie utérine qui est souvent secondaire à une manœuvre obstétricale intempestive ou à une infection endométriale.
– d’un fibrome utérin localisé près de l’insertion placentaire pouvant entraîner un décollement prématuré des membranes responsable d’un accouchement prématuré.
Les infections cervico-vaginales L’infection est la première cause de prématurité (7).
Il ne faut pas négliger les leucorrhées qui existent fréquemment chez les femmes enceintes et ne pas penser en premier lieu qu’elles sont physiologiques et banales (11). Il faut rechercher la présence d’une éventuelle infection cervico – vaginale. Il s’agit d’une infection génitale, avec un risque d’altération du canal endocervical pouvant entraîner une chorioamniotite qui peut être responsable d’une rupture prématurée des membranes.
Infections maternelles
Les infections aiguës peuvent déclencher un accouchement prématuré. Elles intéressent surtout l’arbre urinaire. Il peut s’agir d’une bactériurie asymptomatique, de cystite ou de pyélonéphrite. Toutes les infections aiguës bactériennes, virales ou parasitaires sont susceptibles d’entraîner une prématurité. Elles sont dominées par le paludisme, la toxoplasmose, la listériose, la syphilis, l’hépatite virale et les états grippaux (11).
Les pathologies chroniques
Les pathologies chroniques représentent 2% des étiologies des accouchements prématurés.
Il peut s’agir de:
syndromes vasculo – rénaux.
Ils peuvent être responsables d’hypotrophie fœtale et/ou de prématurité. Ils entraînent une insuffisance vasculaire fœtale due aux spasmes vasculaires maternels ou aux lésions placentaires qui vont menacer la vie fœtale dans les formes compliquées diabète maternel cardiopathies cyanogènes tuberculose
L’iso- immunisation rhésus
L’incompatibilité sanguine fœto – maternelle peut provoquer spontanément un accouchement prématuré dans les formes graves. En outre, elle peut être une indication d’accouchement prématuré provoqué pour limiter les complications fœtales.
Autres
Les traumatismes obstétricaux L’alcoolisme.
D’après certaines études, la consommation d’alcool ne provoque pas de risque d’AP sauf en cas de consommation excessive (13) (14).
D’après Mellier, les deux tiers des femmes chiquant du tabac et 80% des mères fumant des cigarettes accouchent avant le terme (15). Le risque de MAP augmente avec la consommation (16) (13).
La petite taille et l’amaigrissement maternel (17) (18) (13) (16).
Les antécédents gynéco-obstétricaux
D’ après la littérature, les femmes enceintes âgées de moins de 18 ans ou de plus de 40 ans sont à risque d’accouchement prématuré.
Il en est de même pour les primipares et les multipares (3). Les multipares courent un grand risque d’accouchement prématuré, ceci pouvant être dû à un relâchement des muscles utérins ou à une hypoplasie de l’endomètre.
Les manœuvres obstétricales intempestives
Il peut s’agir d’une révision utérine mais surtout d’une dilatation cervicale suivie d’un curetage ou d’une aspiration intra-utérine pouvant être responsable de synéchie utérine ou de béance cervicale, menaçant l’avenir obstétrical du sujet en provoquant des avortements ou des accouchements prématurés spontanés à répétition.
Les antécédents d’accouchement prématuré
Les antécédents obstétricaux de fausse couche tardive et d’accouchement prématuré exposent à un risque de récidive de MAP lors des grossesses ultérieures.
Les grossesses très rapprochées
Une grossesse avec un intervalle intergénésique de moins de deux ans ou de plus de trois ans court un risque d’accouchement prématuré (19).
Causes socio -économiques (11)
La classe sociale défavorisée expose au risque d’accouchement prématuré.
Plusieurs mécanismes ont été évoqués :
Le surmenage physique et mental.
Les conditions de logement défavorables.
Les longs trajets quotidiens durant plus de 90 minutes (20).
Les conditions de travail pénibles y compris la station debout prolongée.
Saurel Cubizolles affirmait que le taux d’accouchement prématuré chez les femmes en position debout prolongée était 8,8% (10).
Accouchements prématurés provoqués
Comme il a été mentionné précédemment, il existe des accouchements prématurés provoqués pour une raison médicale. Il s’agit de pathologies comportant des risques vitaux materno – fœtaux et pour lesquelles les risques de poursuivre une grossesse sont plus importants que ceux de déclencher un accouchement prématuré. Ce qui peut être le cas au cours de:
La toxémie gravidique et l’hypertension artérielle gravidique, Le retard de croissance intra-utérin.
Le diabète maternel.
L’iso – immunisation rhésus.
Le placenta prævia hémorragique et l’hématome rétro – placentaire, La souffrance fœtale aiguë. Les nouveaux – nés issus de cette décision thérapeutique représentent 20 à 30% des prématurés dans les services de réanimation néonatale (7).
Les contractions utérines
La gestante consulte pour des contractions utérines anormales car douloureuses à type de crampe durant une à deux minutes, survenant de manière cyclique, plus ou moins régulières, survenant volontiers par salves, fréquentes ( plus de 10 par jour ), intéressant la région utérine et parfois irradiant vers le dos ou les aines (19).
Les contractions utérines peuvent être constatées à l’examen physique par le palper abdominal. Elles se présentent sous forme de durcissement intermittent de l’utérus dont on peut apprécier la durée et la fréquence. Au cours du même examen obstétrical, on va mesurer la hauteur utérine et préciser la présentation fœtale.
La fréquence des contractions utérines varie selon les auteurs : certains admettent une fréquence minimale de 2 contractions utérines en 10 minutes pendant au moins une heure ; d’autres une contraction utérine durant plus de 35 secondes, toutes les 10 minutes (1).
Généralement, la survenue de contractions utérines régulières, d’une fréquence supérieure à une fois en dix minutes pendant une période supérieure à une heure est classiquement considérée comme un signe de travail prématuré. Cependant, les contractions utérines ressenties par la patiente n’ont pas de valeur prédictive pour le diagnostic de MAP. Leurs caractéristiques peuvent varier d’un sujet à l’autre. Certaines personnes se plaignent douloureusement des contractions physiologiques tandis que d’autres femmes les ressentent plus tardivement avec des modifications cervicales marquées. D’après la littérature, le taux de concordance entre les dires de la patiente et le tracé tocographique est de 17 % (7).
D’après Copper, en 1990, parmi 352 femmes accouchées, 19% ont accouché prématurément. Parmi ces 19%, 40% ont présenté des douleurs à type de crampes, 50% à type de pression pelvienne et 10% sous-forme de lombalgies (21).
L’existence de contractions utérines n’est pas obligatoirement associée à un accouchement prématuré. Elles ne permettent pas à elles seules d’affirmer le diagnostic de MAP.
Les inhibiteurs calciques (7)
Les inhibiteurs calciques interviennent en inhibant l’augmentation du calcium intracellulaire, ce qui permet d’empêcher la contraction des fibres musculaires et donc d’arrêter les contractions utérines.
Ils sont représentés par la famille des dihydropyridines : la Nifedipine ou ADALATE®, la Nicardipine ou LOXEN®.
Ces inhibiteurs calciques n’ont pas de contre – indications absolues à part l’hypotension artérielle réelle et l’hypersensibilité connue au produit.
La Nifédipine se présente sous forme d’ADALATE comprimé de 10 mg et d’ADALATE comprimé de 20 mg à libération prolongée (LP 20).
Elle a une efficacité démontrée pour la voie orale surtout en sublinguale.
Comme tocolytique, débuter par l’Adalate® gelule 10 mg par voie orale. On peut renouveler cette prise toutes les 15 minutes jusqu’à 4 gelules en 1 heure en cas de persistance des contractions utérines.
L’Adalate LP 20® est utilisée dans les heures suivantes. Elle est prescrite à la dose de 1 cp à 20 mg, renouvelable toutes les 6 heures pendant 48 heures.
On peut utiliser comme traitement d’entretien le Chronadalate ®. Il est présenté sous forme de cp à 30 mg et prescrit à la dose de 1 cp à prendre 2 à 3 fois par jour. Il exige une surveillance de l’efficacité et de la tolérance de cette molécule.
Les effets secondaires de la Nifédipine sont en général modérés et ne nécessitent pas l’interruption du traitement. Ils sont dominés par les céphalées. Les hypotensions artérielles sont rares chez les femmes non hypertendues.
Les antagonistes de l’Ocytocine (1)
Ils sont représentés par l’Atosiban : TRACTOCILE®. Ce sont des antagonistes compétitifs de l’ocytocine au niveau des récepteurs, réduisant significativement dans les dix minutes les contractions utérines et maintenant un repos du muscle utérin stable aux doses recommandées. Ces molécules sont de coût élevé et ne sont pas disponibles à Madagascar.
Les anti – inflammatoires non stéroïdiens
Ils empêchent la synthèse endogène des prostaglandines. Les plus utilisés sont les Indométacines. Il faut respecter leurs contre – indications qui sont, à part celles des AINS en général, la rupture prématurée des membranes, l’oligoamnios et l’anamnios. Ils ont beaucoup d’effets indésirables potentiellement graves surtout pour le fœtus. Ils peuvent en effet être responsables d’allongement du temps de saignement, d’une diminution de la diurèse fœtale voire un oligoamnios, d’altération de la fonction rénale. Ces effets sont liés à la possibilité de traversée placentaire de ces molécules. Ces effets secondaires pourraient les faire réserver à des situations exceptionnelles par leur sévérité, par la précocité du terme ou par l’inefficacité d’autres thérapeutiques. La forme orale est la plus prescrite pour une durée de 48 à 72 heures et pour les patientes d’âge gestationnel de moins de 32 SA.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
I – DEFINITION
II – FREQUENCE
III – PHYSIOPATHOLOGIE
IV – ETIOLOGIES
IV. 1 – Causes loco- régionales
IV.1.1 Causes maternelles
IV.1.1.1 Malformations utérines congénitales
IV.1.1.2 Hypoplasie endométriale
IV.1.1.3 Béance cervico – isthmique
IV.1.1.4 Déformations utérines acquises
IV.1.1.5 Les infections cervico-vaginales
IV.1.2 – Causes ovulaires
IV.1.2.1 Placenta prævia
IV.1.2.2 La distension utérine
IV.1.2.2.1 – Les grossesses gémellaires
IV.1.2.2.2 – L’hydramnios
IV.1.2.3 La rupture prématurée des membranes
IV.1.3 – Causes foetales
IV.2 – Causes générales
IV.2.1 – Infections maternelles
IV.2.2 – Les pathologies chroniques
IV.2.3 – L’iso- immunisation rhésus
IV.2.4 – Autres
IV.3 – Les antécédents gynéco-obstétricaux
IV.3.1- L’âge maternel et la parité
IV.3.2 – Les manoeuvres obstétricales intempestives
IV.3.3 – Les antécédents d’accouchement prématuré
IV.3.4 – Les grossesses très rapprochées
IV.4 – Causes socio-économiques
IV.5 – Accouchements prématurés provoqués
IV.6 – Causes idiopathiques
V – DIAGNOSTIC
V.1 – Diagnostic positif
V.1.1- Diagnostic clinique
V.1.1.1 – Interrogatoire
V.1.1.2 – Examen clinique
V.1.1.2.1 – Les contractions utérines
V.1.1.2.2- – Les modifications cervicales
V.1.2 – Examens para-cliniques
V.2 – Diagnostics différentiels
VI – COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE
VII- CONDUITE A TENIR DEVANT UNE MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
VII.1 – La prévention
VII.2 – Le traitement curatif
VII.2.1 – Le repos
VII.2.2 – La tocolyse
VII.2.2.1 Les béta – mimétiques
VII.2.2.2 Les inhibiteurs calciques
VII.2.2.3 Les antagonistes de l’Ocytocine
VII.2.2.4 Les anti – inflammatoires non stéroïdiens
VII.2.2.5 Les progestatifs, les antispasmodiques, le sulfate de Magnésium
VII.2.3 – Traitement étiologique
VII.2.4–Prévention de la maladie des membranes hyalines
DEUXIEME PARTIE
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
II. CADRE D’ETUDE
II .1 – Localisation
II . 2 – Organisation
II . 3 – Personnels
III. MATERIELS ET METHODE
IV. RESULTATS
IV.1. – Concernant la mère
IV.1.1. Profils épidémio – cliniques
IV.1.1.1 Prévalence
IV.1.1.2 Age des parturientes
IV.1.1.3 Gestité
IV.1.1.4 Parité
IV.1.1.5 Situation matrimoniale
IV.1.1.6 Profession ou Travail quotidien
IV.1.1.7 Niveau socio – économique
IV.1.1.8 Intervalle intergénésique
IV.1.1.9 Nombre de CPN
IV.1.1.10 Antécédents gynéco-obstétricaux
IV.1.1.11 Etiologies de la MAP
IV.1.1.12 Age gestationnel
IV.1.2 – Paramètres cliniques
IV.1.2.1. Score de Bishop à l’admission
IV.1.2.2. Signes cliniques associées à la MAP
IV.1.2.3. Sévérité des MAP
IV.1.3. Thérapeutique
IV.1.3.1 Tocolytique utilisé
IV.1.3.2. Issue de la grossesse
IV.2. – Concernant le foetus (en cas d’accouchement prématuré) . . . .
IV.2.1. Classification de prématurité
IV.2.2. Indice d’Apgar à la 5ème minute après la naissance. . . .
IV.2.3. Poids de naissance
IV.2.4. Etat du NN à la naissance
TROISIEME PARTIE
I. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I.1.Fréquence de la MAP
I.2.Caractéristiques maternelles
I.2.1 Aspects épidémiologiques . ..
I.2.1.1 L’âge maternel.
I.2.1.2 La situation matrimoniale.
I.2.1.3 La profession.
I.2.1.4 Le niveau socio-économique.
I.2.2 Aspects cliniques . ..
I.2.2.1 Antécédents gynéco-obstétriques.
I.2.2.2 Les étiologies de la MAP.
I.2.3 Arguments thérapeutiques
I.3.Caractéristiques foetales
I.3.1 Etat foetal.
II. SUGGESTIONS
II.1.Prévention de la MAP
II.1.1 Renforcement de la CCC
II.1.2 Formations ou remise à niveau des connaissances.
II.1.3 Améliorations des infrastructures sanitaires
II.1.4 Améliorations des conditions de vie
II.2. Prise en charge de la MAP
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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