Conditions et lésions précancéreuses

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Vascularisation veineuse [6]

Le système veineux est satellite du réseau artériel, avec une veine pour une artère. Le réseau veineux gastrique droit rejoint directement la veine porte. Le réseau veineux gastro-épiploïde (omental) droit rejoint la veine colique supérieure droite pour former le tronc veineux gastro-colique (ou tronc de Henlé) et se jeter dans la veine mésentérique supérieure avant son abouchement dans la veine porte.
Le réseau veineux gastrique gauche rejoint la veine splénique après son passage dans le ligament gastro-splénique où il est satellite du réseau artériel.

Lymphatiques[6,7]

La connaissance du système lymphatique remonte à plusieurs siècles. Sa description détaillée est réalisée par Rouvière dès 1932.On distingue trois territoires lymphatiques principaux, gastrique gauche, splénique et hépatique (Figure 8) :
– Le territoire gastrique gauche est constitué des deux tiers supérieurs de la petite courbure de l’estomac et du cardia. L’anneau lymphatique du cardia est inconstant. Ce territoire est drainé par les lymphonœuds gastriques.
– Le territoire splénique comprend le fundus et quelques centimètres adjacents de la grande courbure de l’estomac. Il est drainé par les lymphonœuds spléniques.
– Le territoire hépatique, vaste, comprend la partie pylorique, le tiers inférieur de la petite courbure de l’estomac et les deux tiers inférieurs de la grande courbure de l’estomac. Il se draine dans les lymphonœuds gastro-omentaux et rétro-duodénaux qui rejoignent les nœuds supra-pyloriques, puis les lymphonœuds hépatiques ; et les lymphonœuds gastriques droits qui rejoignent les lymphonœuds hépatiques.
Les auteurs japonais ont défini 16 groupes de drainage lymphatique et classés sur le plan anatomique et pronostique [9]. Ces voies de drainage ont été réparties en 3 groupes anatomiques, de façon à standardiser le type d’exérèse lymphatique défini par la lettre R (pour radicalité) ou D (dissection). Les ganglions sont désignés sous le nom de l’organe auquel ils sont annexés ou bien sous le nom de l’artère à laquelle ils sont accolés. Toutefois, la description actuelle du drainage lymphatique gastrique a une orientation chirurgicale et suit les recommandations de la Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC). Ainsi sont définis 16 sites de drainage ganglionnaire gastrique (Tableau I) :
– Le groupe R1 (ou D1) rassemble les ganglions péri-gastriques :
1. Para cardial droit,
2. Para cardial gauche,
3. Petite courbure,
4. Grande courbure,
5. Supra pylorique,
6. Infra pylorique.
– Les ganglions du groupe R2 (ou D2)qui sont les ganglions de la trifurcation cœliaque :
7. Gastrique gauche,
8. Hépatique commun,
9. Tronc cœliaque,
10. Hile splénique,
11. Artère splénique,
– Le groupe R3 (ou D3)qui sont les ganglions distaux :
12. Ligament hépato-duodénal,
13. Rétro-pancréatique,
14. Racine du mésentère,
15. Colica média,
16. Para-aortique.
16
L’envahissement ganglionnaire étant un facteur pronostique majeur, la qualité du curage ganglionnaire est essentielle à la fois pour la classification de la tumeur et pour la qualité carcinologique de l’exérèse. Les équipes japonaises ont précisément décrit 16 sites ganglionnaires répartis en quatre groupes (N1, N2, N3 et N4). Ces regroupements sont modifiés en fonction du siège du primitif (TableauI). Généralement, les ganglions péri-gastriques le long de la petite courbure (sites 1, 3 et 5) et de la grande courbure gastrique (sites 2, 4 et 6) correspondent au groupe N1. Les ganglions le long de l’artère gastrique gauche (site 7), de l’artère hépatique commune (site 8), du tronc cœliaque (site 9) et de l’artère splénique (sites 10 et 11) correspondent au groupe N2.
Le curage D1 correspond à l’exérèse du groupe N1 (ganglions péri-gastriques).Le curage D2 correspond à l’exérèse des groupes N1 et N2 (ganglions cœliaques) et le curage D3 correspond à l’exérèse des groupes N1, N2 et N3 (ganglions à distance). Le type du curage (D1, D2 ou D3) est fonction de la localisation tumorale.

Innervation

L’innervation extrinsèque est assurée par le pneumogastrique et par le système sympathique. L’innervation intrinsèque est assurée par les plexus nerveux fait d’amas cellulaires réunis par des faisceaux de fibres amyéliniques, auxquels aboutissent des fibres sympathiques et parasympathiques.

Histologie [10]

L’estomac possède une paroi faite de quatre tuniques, représentées de l’intérieur vers l’extérieur par (Figures 9, 10 et 11) :
– La muqueuse,
– La sous-muqueuse,
– La musculeuse,
– La séreuse.

Muqueuse gastrique

Epithélium de surface

De 0,3 à 1mm d’épaisseur, la muqueuse gastrique est constituée d’un épithélium de surface cylindrique muco-sécrétant qui s’invagine en cryptes et en glandes spécialisées (cardiales, fundiques et antrales).

Chorion

Il comprend les cellules, les vaisseaux, les nerfs, les fibres conjonctives et musculaires situés entre les glandes et s’étend en hauteur de l’épithélium superficiel jusqu’à la musculaire muqueuse. Il est réduit en fonction du tassement des glandes.
Il comprend des fibres collagènes groupées en faisceaux et disposées en un réseau irrégulier, où se trouvent des capillaires sanguins et lymphatiques, des filets nerveux et des cellules isolées : fibroblastes, lymphocytes, mastocytes, et quelques plasmocytes. En profondeur, au contact de la musculaire muqueuse, et surtout dans la muqueuse pylorique, peuvent exister des follicules.

Glandes et leurs cellules cardiales

Les glandes, peu nombreuses, accusent chez l’homme une bande de quelques millimètres autour de la jonction œso-gastrique. Elles sont formées par des tubes anastomosés (glandes tubuleuses composées) serrés les uns contre les autres. Les cellules des glandes cardiales ressemblent aux cellules à mucus des glandes fundiques et des glandes pyloriques. Elles contiennent des mucines neutres fundiques. Ce sont des glandes tubuleuses simples et rectilignes. Les cellules des glandes fundiques sont de trois types :
– Les cellules à mucus,
– Les cellules pariétales ou cellules principales,
– Les cellules bordantes.
Les éléments de chaque type siègent dans les glandes à un niveau préférentiel. Les glandes tubuleuses composées sont suspendues en grappe au fond des cryptes. Les cellules des glandes pyloriques sont composées de cellules exocrines et endocrines. Dans ces dernières, se trouvent les cellules sécrétrices de la gastrine. Les exocrines élaborent des mucines qui occupent la partie apicale du cytoplasme.

Musculaire muqueuse

C’est une bande musculaire lisse constituée de deux couches : une couche circulaire interne et une couche longitudinale externe qui contient de part et d’autre des cellules musculaires lisses à disposition circulaire. Cette couche est traversée par des éléments vasculo-nerveux.

Sous-muqueuse

Elle est constituée d’un tissu conjonctif assez dense, riche en plasmocytes, en mastocytes, en lymphocytes isolés et en polynucléaires éosinophiles. Sa laxité permet la mobilisation de la muqueuse, mais constitue aussi une voie d’extension pour le processus d’envahissement cancéreux.

Musculeuse

L’estomac est le seul segment du tube digestif dont la musculeuse est faite de trois couches de muscles lisses : une couche interne oblique, une couche moyenne circulaire et une couche externe longitudinale.

Séreuse

C’est une tunique externe formée par un épithélium de revêtement simple pavimenteux péritonéal. Il est séparé de la couche musculaire par du tissu conjonctif et par un peu de tissu graisseux.

Physiologie de l’estomac[12]

Les quatre fonctions digestives primordiales de l’estomac sont :
– La motilité qui est le brassage des aliments et l’évacuation du chyme formé,
– La sécrétion de l’acide chlorhydriques, du pepsinogène et du facteur intrinsèque,
– La digestion : Les aliments restent à l’état d’une masse semi-solide dans le corps de l’estomac, Par contre dans l’antre, où les aliments et le suc gastrique sont intimement mélangés à l’acide chlorhydrique et à la pepsine, la digestion des protéines par le suc gastrique débute à ce niveau.
– L’absorption : Il n’y a pas d’absorption d’eau et de nutriments au travers de la muqueuse gastrique. Cependant des substances autres que les nutriments sont absorbés par l’estomac c’est le cas de l’alcool éthylique et de l’aspirine.

EPIDEMIOLOGIE

Incidence

Selon les pays

Le cancer gastrique se situe au 5èmerang des cancers dans le monde après le cancer des poumons, des seins, colorectal et de la prostate. Il est responsable de presque 1.000.000 nouveaux cas en 2018 et environ 783.000 décès (soit un décès sur 12 globalement) ce qui en fait la 3ème cause de décès par cancer [1].
Les taux sont 2 fois plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Chez les hommes, il s’agit du cancer le plus fréquemment diagnostiqué et de la principale cause de décès par cancer dans plusieurs pays d’Asie Occidentale, notamment l’Iran, le Turkménistan et le Kirghizistan. Les taux d’incidence sont nettement élevés en Asie Orientale par exemple en Mongolie, au Japon et en République de Corée, pays du monde où les taux sont les plus élevés, alors que les taux en Amérique du Nord et en Europe du Nord sont généralement faibles et équivalents à ceux observés à travers les régions africaines [1].
Selon Recavarren-Arce et al [1], les taux de mortalité les plus élevés se trouvaient dans les Andes du Venezuela, au Chili et dans la Sierra Madre du Sud, au Mexique et au Costa Rica.
Ces taux de cancer gastrique seraient liés à l’altitude, aux barrières géographiques, à la génétique de l’hôte, aux bactéries, au régime alimentaire et au tabagisme.
L’incidence et la mortalité du cancer gastrique ont diminué dans presque toutes les populations, principalement dans les pays d’Europe et d’Asie. Parmi lesquels, le Japon, un des pays qui a enregistré la plus forte réduction de ces indicateurs. La diminution de l’incidence et de la mortalité du cancer gastrique peut être due
à la diminution de la prévalence de l’infection à Hélicobacter pylori (Hp), ainsi qu’à l’amélioration de l’assainissement et de la conservation des aliments et à la modification des habitudes, comme la réduction du tabagisme [1]. Toutefois, l’Amérique Latine et les Caraïbes ont enregistré les taux les plus élevés au monde (Figure 12).
Figure 12 : Taux normalisés selon l’âge selon le sexe selon pour les cancers de l’estomac en 2018. Les taux sont présentés par ordre décroissant du taux mondial (W) normalisé selon l’âge chez les hommes et les taux nationaux les plus élevés chez les hommes et les femmes superposé[1]

Selon l’âge et le sexe

L’âge moyen de survenue du cancer gastrique se situe entre 65 et 70 ans. Il est rare avant 50 ans, et son incidence augmente avec l’âge. Il est plus fréquent chez l’homme que chez la femme avec un sex-ratio de 2,5 [1].

Facteurs de risque [13-16]

Facteurs extrinséques

Infection par Hélicobacter pylori

L’infestation à Hélicobacter pylori : Elle est la seule bactérie reconnue et classée comme carcinogène par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS). Hélicobacter pylori (Hp) a été en découvert en 1982 par Marshall et Warren dans l’antre gastrique humain [31]. Elle provoque une prolifération des follicules lymphoïdes au sein de la muqueuse gastrique, alors que celle-ci en est normalement dépourvue et constitue la première étape dans l’apparition d’un lymphome B gastrique de faible malignité type MALT L’éradication de cette bactérie entraînerait une régression de ce type de lymphome dans 90 à 100 % des cas. Il existe une relation entre le cancer gastrique et H.p; ceci par l’intermédiaire de la gastrite chronique, l’atrophie gastrique, la métaplasie intestinale et la dysplasie aboutissant à l’apparition du cancer.
L’hypochlorhydrie favorise la pullulation microbienne et par conséquent la formation de nitrosamines carcinogènes. Le risque de survenue du cancer gastrique est multiplié par six chez les populations infectées par Hp et d’autant plus élevé que l’infection est ancienne. L’infection est extrêmement répandue à travers le monde. La transmission de la bactérie est interhumaine oro-orale probable, et oro-fécale possible en cas de mauvaises conditions d’hygiène. Les étapes de la carcinogenèse seraient les suivantes : La gastrite atrophique, La métaplasie intestinale, La dysplasie.

Tabac et alcool

Le tabagisme a été prouvé comme facteur de risque de survenue de cancer gastrique et était classé par CIRC comme carcinogène de groupe 1 au niveau gastrique. Les patients infectés par Hp et fumeurs auraient 2,3 fois plus de risque de développer un cancer gastrique que les patients infectés mais non fumeurs. Le risque de cancer gastrique augmente avec la durée et l’intensité du tabagisme et diminue 10ans après son arrêt. La relation entre consommation d’alcool et le cancer gastrique a été explorée par plusieurs études mais ne permettent pas d’établir clairement le rôle de l’alcool comme facteur de risque pour ce cancer.

Alimentation [19]

– Sel :
L’hypothèse selon laquelle une consommation excessive de sel pourrait être impliquée dans l’étiologie du cancer de l’estomac a été présentée pour la première fois en 1965. Il a été postulé que l’utilisation continue de fortes doses de sel entraînerait une gastrite atrophique précoce, augmentant de ce fait le risque de cancer de l’estomac.
– Nitrites et nitrates :
De nombreux composés N-nitrosés se sont révélés carcinogènes lors d’expérimentations animales. De tels composés peuvent être formés dans l’estomac humain à partir de nitrites ou de nitrates alimentaires. En conséquence, l’hypothèse selon laquelle un régime alimentaire riche en nitrites ou en nitrates peut prédisposer au cancer gastrique. Les principales sources de nitrate et de nitrite sont les légumes et les viandes en conserve, respectivement. Une fois en contact avec les bactéries de la bouche et du système digestif, les nitrates se transforment en nitrites. L’eau potable est une source supplémentaire de nitrates. Chez l’adulte, l’alimentation (87%) et l’eau (13%) sont les principales sources de nitrates. Quant à l’air qu’on respire, il en contient une quantité négligeable.
Des études cas/témoins ont suggéré un rôle protecteur d’une alimentation riche en fruit frais, en légumes crus ou en vitamine C. Les antioxydants contenus dans ces aliments inhibent les radicaux libres potentiellement carcinogènes.

Virus Epstein Barr[16]

L’infection par le virus d’Epstein-Barr (EBV) pourrait accroître le risque d’apparition d’un lymphome non hodgkinien gastrique, un type rare de cancer de l’estomac. Elle pourrait également faire augmenter le risque d’adénocarcinome surtout au niveau du cardia.

Exposition à des rayonnements ionisants[16]

Des études ont démontré que les personnes exposées aux rayonnements émis lors d’accidents nucléaires ou à des retombées nucléaires risquent également d’être atteintes d’un cancer de l’estomac. Certaines études laissent entendre que les personnes traitées avec certaines formes de radiothérapie risquent plus d’être atteintes d’un cancer de l’estomac. On parle entre autre d’un radio-isotope pour traiter un cancer de la glande thyroïde ou d’une radiothérapie externe administrée pour une maladie de Hodgkin. Le risque d’être atteint d’un cancer de l’estomac après une radiothérapie dépend de nombreux facteurs et chez un très petit nombre de personnes seulement, un cancer apparaît à cause de la radiothérapie.

Facteurs socio-économiques

Plus le niveau de vie est bas, plus la mortalité par cancer de l’estomac est élevée. La profession constitue aussi un facteur de risque car le cancer gastrique serait plus fréquent chez les mineurs des mines de charbon, les ouvriers travaillant dans l’industrie du caoutchouc, du bois, du cuivre et l’amiante

Facteurs intrinséques

Facteurs génétiques[20]

L’appartenance au groupe sanguin A augmente de 10 à 20% le risque de développer un cancer gastrique, alors qu’un antécédent familial de cancer gastrique chez un parent du premier degré le multiplie par 2 par rapport à la population générale. Certains troubles génétiques héréditaires peuvent faire augmenter le risque de cancer de l’estomac.
– Le cancer gastrique diffus héréditaire :
Le cancer gastrique diffus héréditaire (CGDH) est causé par une mutation du gène CDH1 aussi appelé gène E-cadhérine. Les personnes atteintes du CGDH risquent davantage d’avoir la forme diffuse du cancer de l’estomac. Ce type de cancer est caractérisé par la propagation dans tout l’estomac des cellules cancéreuses qui ne forment pas de tumeur dans une région.
Le cancer de l’estomac associé au CGDH apparaît habituellement avant l’âge de 40 ans. Le médecin peut suspecter un CGDH lorsque le cancer de l’estomac a affecté plusieurs membres d’une même famille.
– La polypose adénomateuse familiale :
La polypose adénomateuse familiale (PAF) est surtout causée par une mutation du gène de la polypose adénomateuse colique (APC). La PAF est caractérisée par la formation d’un grand nombre (des centaines ou des milliers) de polypes appelés adénomes. La plupart des polypes se développent sur le revêtement du côlon et du rectum, mais ils peuvent aussi le faire dans l’estomac et l’intestin grêle.
– Le syndrome de Lynch :
Appelé aussi cancer colorectal héréditaire sans polypose (ou HNPCC),il est causé par la mutation de gènes qui corrigent les erreurs lorsque les cellules se divisent et que l’ADN est copié.
– Le syndrome de Peutz-Jeghers :
Il est causé par une mutation du gène STK11 (aussi appelé PJS ou LKB1). Il engendre la formation de polypes dans l’intestin et l’estomac.
– Le syndrome de polypose juvénile :
Il engendre la formation de polypes dans le tube digestif dont l’estomac. Ces polypes apparaissent habituellement avant l’âge de 20 ans. Chez certaines personnes atteintes de ce syndrome, seuls quelques polypes se forment. D’autres peuvent avoir plus de 100 polypes.
– Le syndrome de Li-Fraumeni :
Il est habituellement causé par une mutation du gène TP53 ou CHEK2. Il est lié à une hausse du risque d’apparition de plusieurs types de cancer dont le cancer de l’estomac.
– Les mutations des gènes BRCA :
Ils font augmenter le risque de cancer du sein ou de l’ovaire. Les mutations des gènes BRCA peuvent aussi accroître le risque d’apparition d’autres cancers, comme le cancer de l’estomac, mais ils sont beaucoup moins fréquents que le cancer du sein ou de l’ovaire.

Obésité [32]

Certaines données révèlent que l’obésité ou un IMC élevé peut accroître le risque de cancer de l’estomac, en particulier dans la première partie de l’estomac correspondant au cardia.

Reflux gastro-œsophagien[33]

Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est un trouble caractérisé par la remontée du contenu de l’estomac, y compris de l’acide gastrique, dans l’œsophage, ce qui cause des brûlures d’estomac et un malaise dans la partie supérieure de l’abdomen ou au thorax. L’acide gastrique peut endommager le tissu de l’œsophage. Le RGO est un facteur de risque du cancer de l’œsophage. Des études récentes laissent entendre que le RGO pourrait également accroître le risque de cancer dans la première partie de l’estomac appelée cardia et dans la région où l’œsophage rejoint l’estomac, soit la jonction œsophago-gastrique (JOG).

Conditions et lésions précancéreuses

Conditions précancéreuses [21]

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit une condition précancéreuse comme un état clinique associé à un risque significativement élevé de survenue de cancer et une lésion précancéreuse comme une anomalie histo-pathologique dans laquelle le cancer est plus souvent observé que dans le tissu normal.
Il s’agit de :
– Gastrite chronique atrophique [22, 23] :
C’est une affection d’étiologie multifactorielle, caractérisée par une raréfaction des glandes dont le volume global diminue. Sa localisation est en fonction de l’atteinte auto-immune où liée à l’infection par l’Hp. L’atrophie gastrique est clairement pré-néoplasique en cas de gastrite auto-immune et qui touche le corps gastrique entraînant une hypergastrinémie et une carence en facteur intrinsèque. En cas d’infection à Hp, la localisation de l’atrophie est variable et représente un facteur de risque en cas d’atteinte pan-gastrique ou du corps gastrique.
– Maladie de Ménétrier [24, 25] :
Elle se caractérise par une hyperplasie des éléments muco-sécrétants glandulaires entraînant un épaississement de la muqueuse gastrique. Son risque de dégénérescence est de 14%.
– Polypes gastriques [26]
Les polypes de l’estomac sont le plus fréquemment des polypes hyperplasiques qui comportent une dégénérescence maligne dans 3% des cas. Les polypes adénomateux, plus rares, sont plus fréquemment le siège d’une dégénérescence. La figure 14 montre les 3 types histologiques.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS
I.1. Anatomie
I.1.1.Définition
I.1.2. Situation
I.1.3. Forme
I.1.4. Orifices de l’estomac
I.1.5. Dimensions
I.1.6. Morphologie externe
I.1.7. Rapports et moyens de fixité
I.1.7.1. Rapports
I.1.7.2. Moyens de fixité
I.1.8. Vascularisation
I.1.8.1. Vascularisation artérielle
I.1.8.2. Vascularisation veineuse
I.1.8.3. Lymphatiques
I.1.8.4.Innervation
I.2. Histologie
I.2.1. Muqueuse gastrique
I.2.1.1. Epithélium de surface
I.2.1.2. Chorion
I.2.1.3. Glandes et leurs cellules cardiales
I.2.1.4.Musculaire muqueuse
I.2.2. Sous-muqueuse
I.2.3.Musculeuse
I.2.4.Séreuse
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1. Incidence
II.1.1. Selon les pays
II.1.2. Selon l’âge et le sexe
II 2.1.Facteurs extrinséques
II.2.1.1.Infection helicobacter pylori
II.2.1.2.Tabac et alcool
II.2.1.3. Alimentation
II.2.1.4.Virus Epstein Barr
II.2.1.5. Exposition à des rayonnements ionisants
II.2.1.6.Facteurs socio-économiques
II.2.2. Facteurs intrinséques
II.2.2.1.Facteurs génétiques
II.2.2.2.Obésité
II.2.2.3.Reflux gastro-œsophagien
II.2.3. Conditions et lésions précancéreuses
III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
III.1.Macroscopie
III.2.Microscopie
III.2.1. Adénocarcinome
III.2.2. Lymphomes gastriques
III.2.3. Tumeurs stromales gastriques
III.2.5. Autres types
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. Diagnostic positif
IV.1.1. Circonstances de découverte
IV.1.2. Examen clinique
IV.1.3. Examens complémentaires
IV.1.3.2. Bilan biologique
IV.2. Diagnostic différentiel
IV.3. Bilan d’extension
IV.3.1.Examens d’imageries
IV.3.2 Examens endoscopiques
IV.3.3. Marqueurs tumoraux
IV.3.4.Autres moyens
IV.3.5.Classification
IV.3.5.1. Classification AJCC TNM 2017
IV.3.5.2. Stades
IV.3.6.Facteurs pronostiques pré-thérapeutique
V. TRAITEMENT
V.1. Buts
V.2.Moyens
V.2.1. Moyens chirurgicaux
V.2.1.1. Chirurgie curative
V.2.1.1.1. Chirurgie de la tumeur
V.2.1.1.2. Approche topographique
V.2.1.1.3. Rétablissements de la continuité
V.2.1.1.4. Chirurgie des ganglions
V.2.1.2. Chirurgie palliative
V.2.2. Traitement instrumental
V.2.2.1. Curatifs
V.2.3. Moyens médicaux
V.2.3.1. Moyens non spécifiques
V.2.3.2. Moyens spécifiques
V.2.3.2.1. Chimiothérapie
V.2.3.2.2. Immunothérapie
V.2.5. Radio-chimiothérapie
V.3. Indications
V.3.1. Formes localisées
V.3.2. Formes localement évoluées et métastatiques
V.4. Résultats
V.4.1. Complications
V.4.2. Survie
V.4.3.Surveillance
VI.PREVENTION
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATERIEL ET METHODES
I.1.Patients et méthodes
I.1.1. Cadre d’étude
I.1.2.Type de l’étude
I.1.3.Critères d’inclusion
I.1.4.Critères de non inclusion
I.1.5.Données étudiées
I.1.5.1.Méthodes de recueil
I.1.5.2.Méthode d’analyse
I.1.6.Limites méthodologiques
II. RESULTATS
II.1. Epidémiologie
II.1.1. Incidence
II.1.2.Sexe
II.1.3. Age
II.1.4.Facteurs de risque
II.2.Données cliniques
II.2.1. Délai de consultation
II.2.3. Signes physiques
II.2.4. Données paracliniques
II.2.4.1.Fibroscopie œso-gastro-duodénale
II.2.4.2.Transit œso-gastro-doudénal
II.2.4.3.Biopsie
II.2.4.3.1. Type histologique
II.2.4.3.2.Différenciation des adénocarcinomes
II.3.Diagnostic d’extension
II.3.1.Examens radiologiques
II.3.1.1. Radiographie du thorax
II.3.1.2. Echographie
II.3.1.3.Tomodensitométrie abdomino-pelvienne
II.3.2. Classification
II.4. Traitement
II.4.1. Chimiothérapie
II.4.1.1.Chimiothérapie pré-opératoire
II.4.1.2.Chimiothérapie post-opératoire
II.4.2. Chirurgie
II.4.2.1.Indications
II.4.3.2.Types de chirurgie
II.4.2.3. Curage ganglionnaire
II.4.2.4.Incidents et accidents
II.5.Anatomie pathologique de la pièce opératoire
II.5.1. Type histologique
II.6. Suivi et aspects évolutifs
II.6.1. Suivi
II.6.2.Métastases métachrones et récidives
II.63.Survie globale
III.DISCUSSION
III.1. Epidémiologie
III.1.1. Incidence
III.1.2.Facteurs de risque
III.2.Clinique
III.2.1. Délai de consultation
III.2.2. Signes cliniques
III.3.Examens complémentaires
III.3.1. Fibroscopie œso-gastro-duodénale
III.3.2. Tansit oeso-gastro-duodénal
III.3.3. Biopsie
III.3.4. Radiographie du thorax
III.3.5. Echographie abdominale
III.3.6.Tomodensitométrie
III.4. Stadification
III.5.Traitement
III.5.1. Chimiothérapie
III.5.2.Chirurgie
III.5.3.Curage ganglionnaire
III.5.4. Suites post-opératoires
III.6.Anatomie pathologique de la pièce opératoire
III.7.Suivi et aspects évolutifs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
RÉFÉRENCES

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