Comportement alimentaire et facteurs psychologiques

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Propriétés physico-chimiques

Les propriétés physiques et organoleptiques des glucides varient avec leur nature. Les oses sont très solubles dans l’eau et ne connaissent guère d’autres bons solvants. Tous ont une saveur sucrée ; certains sont assimilables, aucun n’est toxique. Les diholosides, triholosides, etc., possèdent des propriétés analogues(PREVOST 1970).

Biochimie

Notion d’ose et d’oside

Oses

Les oses ou sucres simples (ou monosaccharides) sont des molécules comportant à la fois plusieurs fonctions alcooliques et une fonction réductrice, soit aldéhydique, soit cétonique (WEIL 2001).

Osides

Les osides sont des substances dont l’hydrolyse libère un ou plusieurs oses (WEIL 2001).

Métabolisme

Glucose

L’absorption est particulièrement rapide : en solution et lorsque le sujet est à jeun, plus des ¾ sont absorbés en moins de 45 minutes. Le glucose est un élément énergétique privilégié puisque toutes les cellules peuvent l’utiliser. Certaines d’entre elles, les cellules cérébrales, les cellules médullaires rénales et les globules rouges, ne peuvent dans des conditions normales utiliser que du glucose. La cellule cérébrale peut utiliser un autre substrat énergétique, les corps cétoniques, mais seulement après un jeûne glucidique de 4 ou 5 jours. La figure 1 est une représentation de la formule du glucose (APFELBAUM et al. 2009).

Fructose

Le fructose est ingéré sous 2 formes :
 Une forme directe, le fructose des fruits ou du miel ;
 Une forme où il est associé au glucose, constituant le saccharose. C’est cette forme qui est la source la plus importante de fructose.
La vitesse d’absorption est lente, environ 40% de celle du glucose.
Le fructose est phosphorylé dans le foie.
Le fructose-1-phosphate est scindé en deux trioses :
D-glycéraldéhyde et phosphodihydroacétone. Ces deux trioses peuvent alors soit rejoindre le cycle de Krebs, soit être utilisés pour la néoglucogenèse.
Ainsi son utilisation ne nécessite pas de l’insuline. Voici une représentation de la formule chimique du fructose (figure 2) (APFELBAUM et al. 2009).

Saccharose

Le saccharose est un diholoside très répandu dans la nature. C’est le « sucre de table » du fait des grandes quantités qu’on peut obtenir à partir des végétaux, en particulier à partir de la betterave et de la canne à sucre.
Le saccharose est scindé dans le jéjunum sous l’influence d’une enzyme, l’invertase, en glucose, et fructose. Cette enzyme est très abondante et très active de telle sorte que l’hydrolyse du saccharose n’est jamais un facteur limitant. La figure ci-dessous est une représentation de la formule chimique du saccharose (APFELBAUM et al. 2009).

Besoins glucidiques

Il existe un besoin minimal en glucides de l’ordre de 150g/24h, pour assurer la quantité de glucose nécessaire aux organes glucodépendants (en particulier cerveau, globules rouges, médullaire rénale) ; faute d’un tel apport, la quantité de glucides nécessaires sera fabriquée par néoglucogenèse à partir des protéines, ou une cétogenèse prolongée provoquera une adaptation enzymatique du cerveau (APFELBAUM et al. 2009).

Sucres dans le régime alimentaire

Le sucre classique correspond au saccharose. Il se présente ordinairement sous l’aspect de sucre blanc, qui a été raffiné dans le but d’augmenter le goût sucré, ce qui a l’inconvénient de lui faire perdre la plupart de ses minéraux.
Les nutritionnistes recommandent ordinairement de consommer peu de saccharose et de privilégier les sucres lents aux dépens des sucres rapides, afin de favoriser les exercices sportifs et d’éviter l’hypoglycémie(SEIGNALET 2011).

Pathologies liées à une mauvaise consommation de sucres

Notion d’indice glycémique

On peut classer les aliments suivant leur indice glycémique. Il permet de quantifier la capacité d’un aliment à élever la glycémie par rapport au glucide de référence : le glucose. Il se définit comme l’aire sous la courbe de la réponse glycémique après ingestion d’un aliment, exprimée en pourcentage de l’aire sous la courbe de la réponse glycémique après ingestion équivalente de glucide de référence. La figure 4 illustre un classement de plusieurs aliments selon leur indice glycémique.
Mais l’index d’un aliment varie suivant la texture de l’aliment, son mode de cuisson, de conservation et de préparation. Enfin cet index change quand l’aliment, est consommé avec d’autres aliments. Exemple : un yahourt sucré verra son index glycémique baisser lorsqu’il est absorbé au cours d’un repas glucido-lipidoprotidique (APFELBAUM et al. 2009).

Diabète de type 2 ou non insulinodépendant

Définition

C’est un état d’hyperglycémie chronique lié à une sécrétion insuffisante d’insuline (inadaptée aux valeurs élevées de la glycémie) et/ou à une résistance tissulaire à l’insuline.

Etiopathogénie

Facteurs génétiques
Leur intervention est certaine, puisque chez les jumeaux monozygotes le risque est supérieur à 90%. Leur mode exact d’action reste incertain.
Facteurs environnementaux
Ils sont primordiaux, surtout l’alimentation, le mode de vie, le stress.

Complications du diabète

Les complications du diabète sont classifiées en deux grandes catégories : complications aigues ou métaboliques, parfois appelées aussi « comas diabétiques » et complications chroniques ou dégénératives.

Complications aigues métaboliques « comas diabétiques »

Acidocétose
C’est une complication dont l’apparition est essentiellement liée à l’absence d’insuline, ce qui la rend plus fréquente chez le DT1.
Hyperosmolarité
C’est une complication dont l’apparition est essentiellement liée à l’effet osmotique de l’excès de glucose dans le sang dans des conditions où son utilisation tissulaire est diminuée mais possible, ce qui la rend plus fréquente chez le DT2. Si le taux d’insuline est insuffisant pour régler la glycémie mais reste suffisant pour inhiber la cétogenèse hépatique, les chiffres de la glycémie vont augmenter, ce qui va entraîner une élimination rénale du glucose ; l’activité osmotique du glucose va entraîner une perte massive d’eau, avec déshydratation secondaire. Cette déshydratation combinée avec l’hyperglycémie provoquera une hyperosmolarité plasmatique responsable des manifestations de cette complication.

Traitement

Régime alimentaire

La diététique fait partie intégrante du traitement du diabète. Elle est indispensable, et doit toujours être mise en place en première approche dans le DT2. Il a pour but d’assurer un apport et un équilibre nutritionnels les plus proche de la normale tout en maintenant la glycémie à des valeurs normales et en évitant les accidents (amaigrissement, cétose, hypoglycémie). Un autre objectif du régime doit être de prévenir les complications cardiovasculaires. Sur le plan physiopathologique, il faut retenir que la réduction sévère des hydrates de carbone dans la ration alimentaire diminue la quantité d’insuline nécessaire à l’organisme, prévient la glycosurie, mais pas les troubles dyslipidémiques inhérents à la diminution du taux d’insuline circulante. L’une des tendances actuelles est de donner une ration normale de glucides tout en supplémentant l’apport d’insuline, permettant ainsi un métabolisme plus proche de la normale. Le plus souvent, cette attitude permet d’obtenir des diminutions des taux de cholestérol sanguin ; or, la plupart des complications dégénératives graves sont liées à la dyslipidémie.

Exercice physique

L’exercice physique adapté peut diminuer les besoins en insuline chez les diabétiques.

Antidiabétiques oraux

En monothérapie
En général, le traitement de première ligne du DT 2 reste la metformine (sauf contre-indications, en particulier rénale ou intolérance). Si l’objectif glycémique prédéfini n’est pas atteint, le choix d’une bithérapie est alors envisagé. Cela étant, si l’HbA1c au diagnostic est ≥ 9%, une telle bithérapie anti hyperglycémiante est prescrite d’emblée (BUYSSCHAERT 2018).
En bithérapie
La démarche consiste à ajouter à la metformine un second médicament anti hyperglycémiant. Ceci permet en général une baisse supplémentaire de l’HbA1c d’environ 1%. En prévention primaire (en l’absence d’antécédents personnels cardiovasculaires), le choix est éclectique. Le praticien sélectionnera donc, en fonction de l’objectif glycémique et du profil de son malade, un sulfamidé hypoglycémiant, une glitazone, un DPP4inhibiteur, un SGLT-2 inhibiteur, un agoniste du GLP-1 ou éventuellement une insuline basale, en intégrant dans sa réflexion les avantages et inconvénients éventuels de ces médicaments (en particulier, tolérance digestive, hypoglycémie, gain pondéral, insuffisance rénale, etc.). En prévention secondaire, s’il y a antécédent cardiovasculaire, l’ADA recommande d’associer à la metformine un agent ayant démontré scientifiquement un « bonus » cardiovasculaire, c’est-à-dire soit un SGLT-2 inhibiteur en cas de maladie coronaire et/ou d’insuffisance cardiaque, soit un agoniste du GLP-1 (liraglutide) en présence d’une maladie coronaire, sauf contre-indications.
En cas de non-atteinte de l’objectif glycémique, il faut envisager l’ajout d’un troisième médicament (après avoir exclu une mauvaise adhérence [compliance] au traitement). La trithérapie associe donc à la metformine deux autres médicaments hypoglycémiants en tenant compte à nouveau de l’éventuel contexte cardiovasculaire. L’échec d’une telle trithérapie amène inévitablement à instaurer un traitement par injection d’insuline(BUYSSCHAERT 2018).

Insuline

Si le taux de l’HbA1c est ≥ 10% (ou si la glycémie est ≥ 300 mg/ dl ou le patient symptomatique), une insulinothérapie (éventuellement) combinée à d’autres hypoglycémiants est directement indiquée (CERIELLO et al. 2020).

Obésité

Définition

C’est un excès de tissu adipeux entraînant une surcharge pondérale. L’IMC normal est en dessous de 25 ; entre 25 et 30 on parle de surcharge pondérale ; l’obésité est caractérisée par un IMC entre 30 et 40, elle est sévère, prédisposant à des complications, au-dessus de 40.

Etiopathogénie

Le mécanisme de l’obésité prend en compte la balance entre l’apport et les dépenses énergétiques. Comme l’activité musculaire est le principal consommateur d’énergie, on peut dire que l’obésité est le résultat d’un apport excessif par rapport à l’activité physique fournie.
Ce mécanisme est valable seulement pendant la période de développement de l’obésité ; une fois celle-ci installée, un apport normal ne fait que maintenir le poids et, pour en perdre il faut que les apports passent en dessous des besoins.
Normalement le rythme de l’ingestion alimentaire est réglé en balance avec les réserves énergétiques : si un excédent des réserves apparaît, l’ingestion est limitée jusqu’à rééquilibrage de celles-ci. Ce mécanisme est altéré dans l’obésité par une série de facteurs :

Hérédité

Un déterminisme génétique est pratiquement prouvé : statistiquement, 70% des obèses ont un des deux parents obèses. Chez les jumeaux monozygotes, les différences de poids durant leur vie sont très limitées, même si leurs conditions de vie et d’alimentation sont différentes. L’hérédité peut intervenir à plusieurs niveaux : le réglage du seuil de stockage au niveau des centres de la faim, facteurs psychologiques génétiquement déterminés, etc.(APFELBAUM et al 2009).

Comportement alimentaire et facteurs psychologiques

Les facteurs psychologiques jouent souvent un rôle dans l’apparition de l’obésité. Un exemple simple est la conviction que la nutrition correcte nécessite trois repas quotidiens et que chacun de ces repas doit être suivi d’une sensation de satiété. Une autre condition commune est l’augmentation des apports alimentaires suite à un traumatisme émotionnel, l’alimentation servant en quelque sorte d « antidépresseur ». Parfois l’obésité est la suite de lésions neurologiques organiques, surtout hypothalamo-hypophysaires. L’existence d’un facteur hormonal (la leptine) sécrété par les adipocytes et entraînant une stimulation des centres de la faim dans le système nerveux central a été prouvée.
Selon leur profil psychologique et leur comportement alimentaire, les obèses peuvent être classifiés en :
 Gros mangeurs (hyperphages). Cette catégorie représente à peu près 20% des obèses ; ce sont les « bons mangeurs », les « gourmets » ; l’hyperphagie peut concerner tous les aliments ou un type d’aliment en particulier (exemple pain, sucreries). La prise en charge de ces patients passe par la compréhension du fait qu’on peut bien manger tout en mangeant moins.
 Grignoteurs (15%). Ce trouble peut être dû à une mauvaise hygiène alimentaire, par exemple le fait de ne pas prendre de petit déjeuner. Il peut également être d’origine psychologique voir psychiatrique.
 Boulimiques (10%). La boulimie est une affection psychiatrique avec des épisodes compulsifs incontrôlés, paroxystiques, d’ingestion alimentaire.
 Dysmorphobes (10%). Il s’agit de personnes normopondérales qui se trouvent trop grasses. Le danger est l’évolution possible vers l’anorexie.
 Le reste des obèses ont un comportement alimentaire qui peut être considéré normal, mais qui est inadapté par rapport à leurs besoins (SEIGNALET 2011).

Age

L’âge est également un facteur déterminant, puisque les adipocytes peuvent proliférer jusqu’à l’adolescence ; les enfants obèses ont parfois jusqu’à trois fois plus d’adipocytes que les autres, alors qu’après la puberté, le nombre d’adipocytes varie peu et l’obésité est la suite de leur hypertrophie.

Table des matières

Introduction
Première partie : Rappels bibliographiques
I.SUCRES
I.1 Importance des sucres dans les aliments
I.2 Structures
I.3 Propriétés physico-chimiques
I.4 Biochimie
I.4.1 Notion d’ose et d’oside
I.4.1.1 Oses
I.4.1.2 Osides
I.4.2 Métabolisme
I.4.2.1 Glucose
I.4.2.2 Fructose
I.4.2.3 Saccharose
I.4.3 Besoins glucidiques
I.4.4 Sucres dans le régime alimentaire
I.5 Pathologies liées à une mauvaise consommation de sucres
I.5.1 Notion d’indice glycémique
I.5.2 Diabète de type 2 ou non insulinodépendant
I.5.1.1 Définition
I.5.2.2 Etiopathogénie
I.5.2.3 Complications du diabète
I.5.2.3.1 Complications aigues métaboliques « comas diabétiques »
I.5.2.3.2 Complications infectieuses
I.5.2.3.3 Complications chroniques dégénératives
I.5.2.4 Traitement
I.5.2.4.1 Régime alimentaire
I.5.2.4.2 Exercice physique
I.5.2.4.3 Antidiabétiques oraux
I.5.2.4.4 Insuline
I.5.3 Obésité
I.5.3.1 Définition
I.5.3.2 Etiopathogénie
I.5.3.2.1 Hérédité
I.5.3.2.2 Comportement alimentaire et facteurs psychologiques
I.5.3.2.3 Age
I.5.3.2.4 Troubles endocriniens
I.5.3.3 Complications
I.5.3.3.1 Complications métaboliques
I.5.3.3.2 Complications mécaniques
I.5.3.4 Traitement
II. Généralités sur la CLHP
II.1 Principe
II.2 Appareillage
II.2.1 Réservoirs de phase mobile
II.2.2 Dispositifs de pompage
II.2.3 Dispositifs d’injection de l’échantillon
II.2.4 Colonnes
II.2.5 Détecteurs de CLHP
II.2.5.1 Caractéristiques
II.2.5.2 Monographies
II.2.5.2.1 Détecteurs à réfractomètre différentiel
II.2.5.2.2 Détecteurs spectroscopiques UV/visible
II.2.5.2.3 Détecteurs électrochimiques
II.2.5.2.4 Détecteurs conductimétriques
II.2.5.2.5 Détecteurs à fluorescence
II.2.5.2.6 Spectrométrie de masse
II.2.5.2.7 Détecteur d’aérosol chargé (Corona)
II.2.5.2.7.1 Présentation
II.2.5.2.7.2 Fonctionnement
II.2.5.2.7.3 Avantages
I.6 Choix des phases mobiles et stationnaires
II.3.1 Phase stationnaire
II.3.2 Phase mobile
I.7 Chromatogrammes
Deuxième partie : Travail expérimental
I. Objectifs
I.1.Objectif général
I.2.Objectifs spécifiques
II. Cadre d’étude et méthodologie
II.1.Cadre et durée de l’étude
II.2. Méthodologie
II.2.1.Travaux antérieurs
II.2.1.1. Méthode « Thermo scientific »
II.2.1.1.1 Protocole (ZHANG et al. 2015)
II.2.1.1.2 Résultat théorique
II.2.1.2. Méthode OIV
II.2.1.2.1 Protocole (OIV. 2003)
II.2.1.2.2 Résultat théorique
II.2.2 Expériences personnelles
II.2.2.1 Appareil de CLHP Corona
II.2.2.2 Colonnes utilisées
II.2.2.2.1 Colonne L10
II.2.2.2.2 Colonne L1
II.2.2.2.3 Colonne L60
II.2.2.3 Petit matériel utilisé
II.2.2.4 Verrerie
II.2.2.5 Réactifs utilisés
Conditions d’analyses, résultats et commentaires
Conclusion
Références bibliographiques

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