Soutenance mémoire
Les maladies coronaires sont une cause majeure de décès et d’invalidité dans le monde. Dans les pays développés, la mortalité qui leur est liée ont diminué considérablement au cours des dernières décennies. Pourtant les maladies coronaires restent responsables d’un tiers de tous les décès mondiaux au-delà de 35 ans (1). La prévalence de ces maladies est en augmentation progressive en Afrique subsaharienne du fait du changement de mode de vie en zones urbaines influencé par le développement socio-économique (2, 3). L’infarctus du myocarde (IDM) aigu constitue la forme la plus grave des affections coronariennes. La morbidité et la mortalité sont corrélées à l’apparition des complications cardiovasculaires. Ces complications deviennent de moins en moins fréquentes dans les pays développés depuis ces dernières années. Le manque de plateau technique et ou le coût trop élevé de la prise en charge alourdissent cette maladie en Afrique subsaharienne comme le cas de Madagascar.
DEFINITIONS ET ASPECT NOSOLOGIQUE
Maladies coronariennes
Les définitions des maladies coronariennes ont été précisées dès 1959 par l’OMS et ont été révisés lors de chaque nouvelle enquête. Ainsi, la définition retenue tient compte des symptômes, des signes cliniques, des marqueurs biologiques, des modifications électrocardiographiques et/ou des constatations autopsiques de nécrose myocardique (4).
Infarctus du myocarde :
La définition universelle de l’IDM a été publiée en 2007 d’après le nouveau rapport consensuel des quatre sociétés savantes : la Société Européenne de Cardiologie (SEC), l’American College of Cardiology (ACC), l’American Heart Association (AHA), et la Fédération Mondiale du Coeur (FMC). Selon les nouvelles lignes directrices, le terme d’infarctus du myocarde devrait être utilisé lorsqu’il existe des preuves de la nécrose du myocarde dans un contexte clinique d’ischémie myocardique (5). La troponine doit être le biomarqueur cardiaque de choix. Ce rapport affine et élargit la définition de l’IDM, reconnaissant cinq catégories séparées en fonction des circonstances de survenue.
Type 1 : IDM spontané lié à l’ischémie due à un événement coronarien primaire tels que l’érosion d’une plaque et/ou la rupture, la fissure ou la dissection d’une plaque
Type 2 : IDM secondaire à l’ischémie due à une demande accrue ou à un apport réduit d’oxygène (spasme des artères coronaires, embolie coronaire, anémie, arythmies, hypertension ou hypotension).
Type 3 : mort cardiaque subite imprévue, incluant l’arrêt cardiaque, souvent avec des symptômes suggérant une ischémie myocardique, accompagnés d’un susdécalage du segment ST présumément nouveau, ou d’un nouveau bloc de branche gauche (BBG), ou d’une preuve d’un nouveau thrombus dans une artère coronaire décelé à l’angiographie et/ou à l’autopsie, mais la mort survient avant que l’on ait pu obtenir des échantillons de sang, ou avant l’apparition des biomarqueurs cardiaques dans le sang.
Type 4a : IDM associé à une intervention coronarienne percutanée (ICP).
Type 4b : IDM associé à une thrombose intrastent documentée par angiographie ou à l’autopsie.
Type 5 : IDM associé à un pontage aorto-coronarien (PAC).
Syndromes coronaires aigus
Le syndrome coronaire aigu (SCA) se manifeste principalement par une douleur thoracique. La classification est fondée sur l’ECG et varie selon la présence ou non d’un sus-décalage du segment ST (Figure 1) : SCA avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+) ou SCA sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-). Les SCA ST+ reflètent généralement une occlusion coronaire complète dont l’évolution se fait vers l’infarctus du myocarde (IDM) ST+. Les SCA ST- sont caractérisés par une douleur thoracique typique associée ou non à des modifications électriques (sous décalage du ST, modifications de l’onde T), mais sans ST+ persistant. Le dosage répété des enzymes de nécrose myocardique (troponine en particulier), permet de différencier l’IDM ST- (troponine +) de l’angor instable (AI). L’infarctus ST- correspond à une ischémie lésion sous-endocardique (couche la plus profonde du muscle cardiaque et la plus sensible à l’ischémie).
EPIDEMIOLOGIE
Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont responsables de la majorité des décès dans les pays au mode de vie occidental, soit 16,7 millions de décès dans le monde en 2003 selon l’OMS (29,2 % de la mortalité totale). Parmi les 16,7 millions de décès annuels, sept virgule trois millions sont dus à un infarctus du myocarde (IDM) (43,7 %) (8). La variabilité géographique de la fréquence et de la mortalité de la maladie coronarienne se vérifie à l’échelle mondiale avec un gradient Nord-Sud particulièrement net (9). En France la fréquence de l’infarctus du myocarde est d’environ 100 000 cas par an. C’est une affection avec un pronostic grave, à l’origine de plus de 100 000 décès annuels. L’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (ST+) a une mortalité pré hospitalière de près de 50 % et hospitalière d’au moins 4 % à 6 %, en nette diminution depuis les années 1980 grâce à la mise en place des unités de soins intensifs cardiologiques (USIC) (1960) et des procédures de reperfusion associées à des traitements antiagrégants et anticoagulants (6, 9, 10, 11). Globalement, la prévalence des maladies cardiovasculaires ischémiques ne cesse de croître dans les pays en voie de développement. En Afrique, les données statistiques sont rares et de recueil difficile laissant un doute sur leur qualité et leur fiabilité. Selon l’étude multicentrique prospective CORONAFRlC, l’incidence de la maladie coronaire est estimée à 3,2% (12).
PHYSIOPATHOLOGIE
Les syndromes coronaires aigus résultent de la formation d’un thrombus à la surface d’une plaque d’athérome instable rompue. Le risque de rupture dépend de la composition et de la vulnérabilité de la plaque (chape fibreuse fine et fibreuse, core lipidique volumineux), et du degré de sténose coronaire. La rupture de plaque résulte de la conjonction d’une fragilisation du capuchon la recouvrant et des forces exercées sur celle-ci aboutissant à la thrombose intracoronaire (figure 2). A noter que les trois quarts des infarctus du myocarde évoluent sur de plaques peu ou modérément sténosantes.
La rupture de plaque est un événement tout à la fois banal et gravissime. Le plus souvent silencieuse, car n’engendrant pas une obstruction intraluminale suffisante pour créer une ischémie myocardique, elle peut aller jusqu’à la mort subite. De multiples facteurs intriqués comme les facteurs vasoactifs (vasoconstriction coronaire liée au stress, à l’exercice physique, et à la stimulation béta-adrénergique circadienne matinale) et thrombogènes libérés, ainsi que les microembolisations ou les différences individuelles d’état prothrombotique, expliquent la grande variabilité de son expression clinique. La réponse thrombotique à la rupture de plaque, associée au vasospasme, peut être suffisante pour provoquer une ischémie, voire une occlusion artérielle et une nécrose myocardique qui progresse de la région sous endocardique à la région sousépicardique. La lyse physiologique du caillot est simultanée, et explique que la reperfusion coronaire spontanée soit présente chez 25 % à 30 % des patients. Le rôle de l’inflammation dans l’athérogenèse et en particulier dans le processus de fragilisation et de rupture de plaque est fondamental comme en témoigne la corrélation entre les marqueurs de l’inflammation (C-reactive protein ou CRP, interleukine 6) et la morbimortalité coronaire. Les états préthrombotiques liés à une altération du système de l’hémostase primaire ou du système fibrinolytique (plasminogen activator inhibitor de type 1 ou PAI-1, facteur de von Willebrand) prédisposent à la récidive des accidents coronariens aigus. Les facteurs de risque cardiovasculaire classiques (tabac, hypercholestérolémie, hypertension artérielle, diabète) agissent à toutes les étapes de la maladie athérothrombotique.
LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
Facteurs de risque cardiovasculaire non modifiables
– Âge
– Sexe masculin
– Antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires précoces .
Facteurs de risque cardiovasculaire modifiables
– Hypertension artérielle
– Tabac
– Dyslipidémie
– Sédentarité
– Surpoids
– Diabète
– Consommation excessive d’alcool.
DIAGNOSTIC
Clinique
Le diagnostic clinique repose sur l’existence d’une douleur infarctoïde, c’est-àdire d’une douleur angineuse intense et prolongée. Cette douleur est le plus souvent spontanée, sans lien avec l’effort, de siège rétrosternal, médiothoracique, en barre, constrictive à type de pesanteur en étau. Elle peut irradier aux mâchoires, au bras gauche, parfois aux deux bras. Elle est intense, prolongée (plus de 30 minutes) et résiste à la prise de trinitrine sublinguale. Le contexte de survenue est lui aussi important pour orienter le diagnostic, puisqu’il s’agit souvent d’un patient « prédisposé», présentant un ou plusieurs facteurs de risque .La présentation peut être parfois atypique, comme la douleur épigastrique de l’infarctus inférieur ou les formes peu symptomatiques (voire asymptomatiques) du sujet diabétique. L’infarctus est parfois découvert devant l’une de ses complications (insuffisance cardiaque, arythmie ventriculaire).
Electriques
Théoriquement, il permet de retrouver, successivement, les anomalies suivantes :
– une onde T géante positive, symétrique et pointue (ischémie sousendocardique) ;
– Un sus décalage du segment ST (courant de lésion sous-épicardique) ;
– les ondes Q de nécrose.
Sur le plan pratique, les critères ECG d’ischémie myocardique aiguë sont basés sur la présence ou non d’un sus-décalage du segment ST .
ST+ Élévation nouvelle du segment ST au point J dans ≥ deux dérivations contiguës: ≥ 0,2 mV chez l’homme, ≥ 0,15 mV chez la femme en V2- V3 et/ou ≥ 0,1 mV dans les autres dérivations .
ST- ou modifications de l’onde T Dépression récente horizontale ou descendante du segment ST ≥ 0,05 mV dans deux dérivations contiguës et/ou inversion de T ≥ 0,1 mV dans deux dérivations contiguës avec une onde R proéminente ou un ratio R/S >1 .
Marqueurs biologiques
Les marqueurs biologiques sont devenus des outils incontournables. La troponine : Elle est considérée actuellement comme l’enzyme cardiaque de référence pour le diagnostic de l’IDM. La troponine (T ou I) peut être dosée en moins de 10 minutes au lit du patient, et doit être disponible dans les 60 minutes. Il s’agit :
– d’un outil de triage avec une valeur prédictive négative de 97 % (21) ;
– d’un facteur prédictif indépendant de la morbimortalité coronaire (22).
Elle reflète la nécrose myocardique et peut s’élever dans d’autres circonstances que le SCA .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- DEFINITIONS ET ASPECT NOSOLOGIQUE
I.1. Maladies coronariennes
I.2. Infarctus du myocarde
I.3. Syndromes coronaires aigus
II- EPIDEMIOLOGIE
III- PHYSIOPATHOLOGIE
IV- LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
IV.1 Facteurs de risque cardiovasculaire non modifiables
IV.2 Facteurs de risque cardiovasculaire modifiables
V- DIAGNOSTIC
V.1 Clinique
V.2 Electriques
V.3 Marqueurs biologiques
V.4 Echocardiographie transthoracique
VI- TRAITEMENT
VII- LES COMPLICATIONS
VII.1 Complications précoces
VII.1.1 Complications hémodynamiques
VII.1.2 Complications mécaniques
VII.1.3 Complications rythmiques
VII.1.4 Autres complications
VII.2 Complications tardives
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATÉRIELS ET MÉTHODE D’ÉTUDE
I.1. CADRE DE L’ÉTUDE
I.2. TYPE D’ÉTUDE
I.3. PERIODE D’ETUDE
I.4. POPULATION D’ETUDE
I.4.1. Critère de recrutement
I.4.2. Critère d’inclusion
I.4.3. Critère d’exlusion
I.5. Paramètres à évaluer
I.6. COLLECTE DES DONNÉES
I.6.1. Outils de collecte de données
I.6.2. Technique de collecte de données
I.6.3. Analyse et traitement des données
II. RESULTATS
II.1 Répartition selon le genre
II.2 Répartition selon l’âge
II.3 Répartition selon les facteurs de risque cardiovasculaire majeurs
II.4 Selon le délai de la prise en charge
II.5 Répartition selon l’ECG :
II.6 Répartition selon le premier taux de Troponine des patients
II.7 Répartition selon la présence des complications précoces de l’IDM
II.8 Les complications précoces
II.8.1 Les complications hémodynamiques
II.8.2 Les complications rythmiques
II.8.3 Les complications mécaniques et les autres complications
II.8.4 Tableau récapitulatif des complications
II.8.5 Répartition selon la présence des complications graves
II.9Résultats analytiques
II.9.1 Répartition de la présence des complications graves selon le genre
II.9.2 Répartition de la présence des complications graves selon les FDRCV
II.9.3 Répartition de la présence des complications graves selon les paramètres vitaux à l’entrée
II.9.4 Répartition de la présence des complications graves selon l’ECG
II.9.5 Répartition de la présence des complications graves selon le taux de la troponine
II.9.6 Répartition de la présence des complications graves selon les résultats biologiques
II.9.7 Répartition de la présence des complications graves selon les résultats de l’échocardiographie
II.10 Répartition selon l’évolution
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. La prévalence
II. L’âge et le genre
III. Les facteurs de risque cardiovasculaire majeurs
IV. Le délai de la prise en charge de l’IDM
V. Présence de sus-décalage persistant du segment ST
VI. Prévalence des complications précoces de l’IDM
VII. Les complications précoces
VII.1 Les complications hémodynamiques
VII.2 Les complications rythmiques
VII.3 Les complications mécaniques
VII.4 Les autres complications
VII.5 Les complications graves
VII.6 Les résultats analytiques
VII.6.1 Présence des complications graves selon le genre
VII.6.2 Présence des complications graves selon les FDRCV
VII.6.3 Présence des complications graves selon les paramètres vitaux à l’entrée
VII.6.4 Présence des complications graves selon l’ECG
VII.6.5 Présence des complications graves selon le taux de la troponine
VII.6.6 Présence des complications graves selon les résultats biologiques
VII.6.7 Présence des complications graves selon les résultats de l’échocardiographie
VIII. Evolution
CONCLUSION
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