Soutenance mémoire
Le canal vertébral
Le canal vertébral occupe toute la hauteur du rachis (à l’exception du coccyx). Il est limité en avant par les faces postérieures des corps vertébraux et le bord postérieur des disques intervertébraux, revêtus par le ligament longitudinal postérieur (ou ligament vertébral commun postérieur) ; en arrière, par les lames vertébrales et les ligaments jaunes ; et latéralement par les pédicules et les foramens intervertébraux et les articulations zygapophysaires. Le canal rachidien contient la moelle épinière et les méninges rachidiennes, les nerfs spinaux qui en émergent, les plexus veineux intrarachidiens et le tissu cellulo-graisseux de l’espace épidural. La moelle se termine au niveau de la deuxième vertèbre lombaire (cône terminal) et le sac dural au niveau de la deuxième pièce sacrée (le plus souvent). La morphologie du canal vertébral varie : prismatique triangulaire dans la région cervicale ; cylindrique dans la région thoracique et lombaire supérieure ; prismatique triangulaire dans les régions lombaire et sacrée. C’est au niveau de la première vertèbre cervicale qu’il présente sa plus grande surface de section.
Les articulations zygapophysaires ou interapophysaires postérieures
Les surfaces articulaires sont unies par une capsule mince dans la région cervicale, épaisse dans les régions thoracique et lombaire, et tapissées par une synoviale, qui, dans la région cervicale, envoie un prolongement postérieure entre la lame et le ligament jaune. Le ligament jaune s’étend en avant pour se confondre avec la capsule de l’articulation inter-apophysaire postérieure. L’interligne articulaire à l’étage cervical et thoracique se rapproche du plan frontal et à l’étage lombaire du plan sagittal.
Le fluor
Henri MOISSAN (France) prix Nobel de chimie en 1906, isole le fluor, cet élément chimique qui tend à se recombiner avec la plupart des matériaux usuels. Le fluor, de symbole chimique (F) et de poids atomique 19, est le premier élément d’une famille de corps chimique appelée halogènes, à coté du brome et de l’iode, cette position implique d’emblée une grande réactivité chimique et biologique. A la température ambiante, le fluor est un gaz de couleur vert-jaune pâle, extrêmement toxique et corrosif, d’odeur acre et irritante, et fortement électronégatif, il est donc tout à fait exceptionnel de le trouver à l’état élémentaire dans la nature. Sa forme la plus stable est l’état ionique (F-) acquise en prenant un électron à un autre atome. Le terme fluor désigne la forme gazeuse, le terme fluorure (ou « ion fluorure ») désigne la forme ionique (F-) et « fluorures » désigne les composés organiques ou inorganiques contenant du fluor. Le fluor se combine directement, à température ordinaire ou à température plus élevée à tous les éléments, à l’exception de l’oxygène et de l’azote. Il réagit donc énergiquement sur la plupart des composés organiques. Les ions fluorures ont une forte tendance à constituer des complexes avec les ions métalliques lourds en solution aqueuse (Al, Fe, Mn, Zr, Th). La toxicité potentielle des fluorures minéraux découle principalement de cette formation de complexe et de la formation de fluorures insolubles.
Fluorose osseuse et complications neurologiques
Définitions et généralités : La fluorose osseuse se définit comme étant une atteinte du squelette liée à une intoxication chronique au fluor, on l’appelle encore ostéopathie fluorée ou ostéose fluorée. Les complications neurologiques de la fluorose osseuse se définissent comme étant une myélo-radiculopathie qui apparait dans les cas très avancés, à la suite d’une ingestion prolongée de grandes quantités de fluorures. Les arguments diagnostiques reposent sur l’association de douleurs osseuses, de signes cliniques de compression radiculaire ou médullaire, d’une ostéocondesation diffuse à la radiologie et sur l’argumentation de la fluorémie et ou la fluorurie élevées. L’histologie osseuse permet d’affirmer le diagnostic. Le déficit neurologique peut être définitif si une décompression chirurgicale n’est pas pratiquée à temps.
Physiopathologie : La pathogénie de l’ostéose fluorée est mal connue. Il semble que le principal mécanisme d’action du fluor sur le minéral osseux soit la substitution, au niveau du cristal d’hydroxyapatite, des ions hydroxyles par des ions fluors [43, 26]. Les propriétés physicochimiques et biologiques du cristal de fluoroapatite sont différentes. Ce cristal est de taille supérieure et d’une plus grande cristallinité, mais d’une moindre solubilité que le cristal d’hydroxyapatite. Il confère au tissu osseux une résistance accrue à la dissolution acide, qui constitue l’un des mécanismes de la résorption ostéocalcique. Ainsi, la résorption du tissu osseux riche en fluoroapatite est-elle moins marquée. De plus, le fluor augmente la formation de la substance ostéoïde en stimulant le nombre et l’activité des ostéoblastes [20]. L’augmentation du nombre des ostéoblastes est liée à un effet mitogénique du fluor sur les précurseurs des ostéoblastes [21]. Cette augmentation serait liée à l’inhibition par le fluor, d’une phosphotyrosylphosphatase intracellulaire [21]. Cette activité enzymatique sert de médiateur à de nombreux facteurs de croissance comme l’IGF-1. Ainsi, en potentialisant l’action de ces facteurs de croissance, le fluor stimulerait la prolifération cellulaire. Cependant, le fluor peut exercer également, mais seulement en cas de forte concentration osseuse, une action inhibitrice sur l’activité ostéoblastique [20] et sur la minéralisation osseuse [83]. Dans les localisations rachidiennes, l’atteinte radiculaire et médullaire constitue une complication habituelle par le biais de sténose canalaire et foraminale. L’étroitesse acquise du canal médullaire et des trous de conjugaison peut connaitre une cause osseuse, discale et/ou ligamentaire. La cause osseuse peut être rattachée à une production d’allure ostéophytique [15, 23, 32,48] ou à un épaississement des travées osseuses [32, 48, 70] par substitution de l’ion hydroxyle par l’ion fluorure dans la formation du fluoroapatite [62, 15]. L’incrustation progressive des structures disco-ligamentaires par l’ion fluorure va entrainer leurs calcifications et ou leurs ossifications. Ces calcifications peuvent intéresser le ligament longitudinal postérieur [15, 23, 72], le ligament jaune et l’anneau fibreux du disque intervertébral [15] et autres structures disco-ligamentaires. L’atteinte de ses structures paraarticulaires participe directement à la compression des racines et/ou de la moelle.
Curatif
En général, il repose sur un traitement symptomatique des premiers signes aux complications neurologiques. Cependant le premier geste demeure une soustraction de l’individu à l’exposition. En effet, des cas où les signes aussi bien cliniques que radiologiques ont régressé à l’arrêt de l’exposition ont été rapportés. Par ailleurs, la laminectomie décompressive dans des cas de compression médullaire, apparait comme nécessaire et donne de bons résultats. Une chirurgie orthopédique est possible pour le traitement des déformations à type de genu valgum [55].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I-RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
I.1. Anatomie de la colonne vertébrale
I.1.1. Les vertèbre
I.1.2. Le canal vertébral
I.1.3. L’espace épidural
I.1.4. Les foramens intervertébraux
I.1.5. Les disques intervertébraux
I.1.6. Les ligaments
I.1.7. Les articulations zygapophysaires ou interapophysaires postérieures
I.1.8. La vascularisation et l’innervation
I.2. Anatomie descriptive de la moelle épinière
I.2.1. Configuration externe
I.2.2. Configuration interne
I.3. Physiologie de l’os
II. ETUDE DU FLUOR ET DE SES DERIVES
II.1. Propriétés physico-chimiques
II.1.1. Le fluor
II.1.2. Les dérivés du fluor
II.1.2.1. Les dérivés inorganiques
II.1.2.2. Les dérivés organiques
II.2. Sources d’apport
II.2.1. L’eau
II.2.2. Les aliments
II.2.3. Les médicaments fluorés
II.2.4. Les poussières
II.2.5. L’industrie
II.3. Métabolisme
II.3.1-L’absorption
II.3.2-La diffusion
II.3.3-La répartition
II.3.4-L’élimination
II.4. Normes internationales
II.5. Le fluor dans le monde et au Sénégal
III. INTOXICATIONS AU FLUOR
III.1.Intoxication chronique
III.1.1. La fluorose osseuses et ses complications neurologiques
III.1.1.1. Définitions et généralités
III.1.1.2. Physiopathologie
III.1.1.3. Manifestations cliniques
III.1.1.3.1. Manifestations ostéoarticulaires
III.1.1.3.2. Manifestation neurologiques
III.1.1.3.3. Autres manifestations
III.1.1.4. Signes radiologiques
III.1.1.5. Signes biologiques
III.1.1.6. Signes histologiques
III.1.1.7. Diagnostic différentiel
III.1.1.8. Traitement
III.1.1.8.1. Préventif
III.1.1.8.2. Curatif
III.1.1.9. Evolution
III.1.2. La fluorose dentaire
III.2-Intoxication aiguë
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I.MATERIELS ET METHODES
I.1-Type de l’étude
I.2-Cadre de l’étude
II.NOS OBSERVATION
II.1-Observation 1
II.2-Observation 2
II.3-Observation 3
II.4-Observation 4
III.RESULTATS
III.1-Données épidémiologiques
III.1.1-L’âge
III.1.2-Le sexe
III.1.3-Le lieu de résidence
III.1.4-La profession
III.2-Données cliniques
III.2.1-Délai diagnostique
III.2.2-Signes fonctionnels
III.2.2.1-La douleur
III.2.2.2-Les troubles moteurs
III.2.2.3-Les troubles sphinctériens
III.2.3-Examen neurologique
III.2.4-Score JOA préopératoire
III.2.5-Fluorose dentaire
III.3-Données paracliniques
III.3.1-L’imagerie
III.3.2-La biologie
III.3.2.1-La fluorémie et la fluorurie
III.3.2.2-La fonction rénale
III.3.2.3-La phosphatase alcaline
III.3.2.4-Le reste du bilan
III.4-Traitement
III.5-Evolution
VI. DISCUSSION
VI.1-Epidémiologie
VI.1.1-La fréquence
VI.1.2-L’âge
VI.1.3-Le sexe
VI.1.4-Lieu de résidence
VI.1.5-Profession et mode de vie
VI.2-Clinique
VI.3-Biologie
VI.4-Imagerie
VI.4.1-Radiographie standard
VI.4.2-Tomodensitométrie
VI.4.3-Imagerie à résonnance magnétique
VI.5-Diagnostic
VI.5.1-Diagnostic positif
VI.5.2-Diagnostic différentiel
VI.6-Traitement
VI.7-Evolution
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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