COMPLICATIONS METABOLIQUES AIGUES DU DIABETE

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Les types spécifiques de diabète

Ils sont caractérisés par leurs étiologies respectives :
– le diabète par défaut génétique de la fonction des cellules β ou diabète dite MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) d’hérédité autosomale dominante, non insulinodépendante [13].
– le diabète par défaut génétique dans l’action de l’insuline
– le diabète se déclarant à la suite d’une atteinte du pancréas exocrine, lorsque plus de 80 % des îlots pancréatiques ont été détruites [14]. Il peut s’agir d’une pancréatite chronique calcifiante, d’un cancer du pancréas, d’une hémochromatose, d’une fibrose kystique, d’une pancréatopathie fibrocalculeuse tropicale ou nutritionnelle, d’une mucoviscidose ou à la suite d’une pancréatectomie partielle ou totale.
– le diabète des maladies endocriniennes par hypersécrétion d’hormones qui s’opposent à l’action de l’insuline. Parmi ces maladies on peut citer : l’acromégalie, le syndrome de Cushing, l’hyperthyroïdie, le syndrome de Conn, le phéochromocytome, le glucagonome, le somatostatinome, les tumeurs carcinoïdes.
– les diabètes iatrogènes qui sont dus soient aux médicaments tels que les corticoïdes, les progestatifs norsteroïdes, les diurétiques thiazidiques, l’éthinyl estradiol, les bêtabloquants, les bêta-agonistes, les antirétroviraux, la pentamidine, le diazoxide ; soient aux toxiques.
– le diabète associé aux infections telles que rougeole congénitale, oreillons, infection à virus Coxsackie et Cytomégalovirus
– les formes rares de diabète immunogène comme dans le syndrome de Stiff-Man, ou encore en présence d’anticorps anti-insuline-récepteurs
– les autres syndromes génétiques associés au diabète incluant la trisomie 21, le syndrome de Klinefelter, le syndrome de Turner, ou la dystrophie myotonique.

Le diabète gestationnel

C’est le type de diabète qui ne se développe qu’au cours de la grossesse, disparaissant habituellement après la délivrance mais qui augmente le risque pour la mère de développer ultérieurement un diabète [15]. Sa prévalence varie de 1 à 14% selon les populations étudiées [16].

Nouvelle classification internationale du diabète

Cette nouvelle classification internationale rassemble tous les types et étiologies du diabète [17].

Diabète primitif

Le diabète primitif réunit les deux types de diabète de la classification ADA : le diabète de type 1, auto-immun (1A) et idiopathique (1B) ; et le diabète de type 2, insulinorésistance prépondérante (2A) et insulinopénie prépondérante (2B).

Diabète secondaire

Le diabète est dit secondaire lorsqu’on ne peut le classer ni de type 1 ni de type 2. On y retrouve les types spécifiques de diabète de la classification ADA [12].

Les autres types de diabète

Ce sont notamment :
– le diabète avec acanthosis nigricans, sans obésité
– le diabète mitochondriale avec surdité qui est d’hérédité maternelle
– le diabète de type 3, de début aigu avec cétose, sans marqueur d’auto-immunité, qui survient généralement entre l’âge de 30 et 40 ans. Il associe une carence et une résistance en insuline.

Epidémiologie du diabète

Le diabète est une maladie lourde de conséquences par ses complications chroniques ou aiguës. Il reste la première cause médicale de cécité avant 50 ans dans les pays développés. Cinq à dix pourcent des diabétiques subiront un jour une amputation d’orteil, de pied ou de jambe. Les quatre cinquièmes d’entre eux sont des diabétiques non insulino-dépendants [12].
La prévalence du diabète augmente parallèlement au vieillissement, à l’urbanisation, à la sédentarité et au développement de l’obésité dans les pays industrialisés [12]. A l’exemple de la France, le nombre de personnes diabétiques estimé à environ 2,5 millions en 2007 [18] est passé à 3,241 millions en 2014 [5].
Cette maladie n’épargne pas les pays en développement où le diabète de type 2 atteint parfois une prévalence de 20 à 30 % [12]. Cela est dû à une prédisposition génétique couplée à une modification rapide du mode de vie dont l’urbanisation brutale, la sédentarisation et l’alcoolisation des populations [12].
D’après les statistiques de l’International Diabetes Foundation (IDF) en 2014, une personne sur douze, âgée de 20 à 79 ans, était atteinte de diabète. Le diagnostic est ignoré par une personne sur deux. Environ 387 millions de personnes souffrent de diabète dans le monde soit la prévalence de 8,3%. Parmi eux, les 46,3% étaient non diagnostiqués [5].
Plus de 22 millions de personnes sont connues diabétiques dans la région africaine. Pour Madagascar, un des 32 pays collaborant avec l’IDF, l’étude portée sur les adultes de 20 à 79 ans a révélé une prévalence nationale du diabète de 3,3% en 2014. Trois cent soixante un mille et dix cas de diabète ont été recensés dont les 271.060 étaient de découverte fortuite. Le décès était rapporté chez 5.298 malades [5].
La figure 1 représente la description des groupes d’âge de la population qui présentent les plus fortes proportions de diabète [18].

Physiopathologie

Physiopathologie du diabète de type 1

Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune des cellules insulino-sécrétrices dites cellules β. L’hyperglycémie apparait lorsqu’il ne reste plus que 10 à 20% des cellules β fonctionnelles [12]. Le processus auto-immun responsable d’une insulite pancréatique se déroule sur 5 à 10 ans avant l’apparition du diabète et survient sur un terrain de susceptibilité génétique suite à des facteurs déclenchants.
Cette réaction auto-immune peut être dépistée avant l’apparition de l’hyperglycémie par le dosage sanguin d’auto-anticorps [12].

Les facteurs déclenchants

Le diabète de type 1 est favorisé par la présence de facteurs génétiques. A part ces gènes, le rôle des virus dans la pathologie du diabète est suspecté mais non encore démontré [12,19]. Certains virus pourraient présenter un antigène commun avec les protéines des cellules β, dont la coxsackie et le cytomégalovirus [19]. L’infection virale pourrait donc être responsable de la sécrétion de cytokines, en particulier d’interféron gamma, favorisant le développement de la réaction auto-immune au niveau pancréatique [12].
Un facteur alimentaire n’est pas épargné. Une étude scandinave a révélé que chez les enfants diabétiques nouvellement diagnostiqués, la mise en évidence des auto-anticorps contre certaines protéines du lait de vache a été fréquente, notamment la β-lactoglobuline et la sérum-albumine bovine [20].

La réaction auto-immune

La destruction des cellules β est essentiellement due à une infiltration des îlots par des lymphocytes T helper CD4 et des lymphocytes T cytotoxiques CD8. Les auto-anticorps dirigés contre certains antigènes pancréatiques sont produits au cours de cette réaction. Ce sont des marqueurs fiables de déroulement du processus auto-immun pathologique qui se déroule sans aucune manifestation extérieure durant plusieurs années [12, 21, 22].

Physiopathologie du diabète de type 2

Le diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant résulte de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité. Une insulinorésistance se forme alors, et est responsable d’un hyperinsulinisme persistant pendant des années qui précède l’insulino-déficience. [22].

L’insulinorésistance

Il s’agit d’une insulinorésistance musculaire qui porte principalement sur la synthèse du glycogène. Elle survient sur un terrain génétique mais dont le gène reste encore méconnu [12].
Sur le plan métabolique, l’insulinorésistance est due à l’excès de graisses au niveau des muscles et des tissus adipeux viscéraux. Il se caractérise par un stockage et une utilisation du glucose diminués au niveau musculaire, alors qu’au niveau hépatique, il y a une stimulation de la néoglucogenèse par libération excessive d’acides gras libres, favorisant ainsi l’augmentation de la glycémie. Cette hyperglycémie est par la suite responsable d’une diminution du nombre et de la sensibilité des récepteurs de l’insuline [12, 22, 23].

Facteurs cliniques d’insulinorésistance

Les principaux facteurs cliniques d’insulinorésistance sont l’obésité, la sédentarité qui multiplie le risque de diabète par 2, l’âge (sujet âgé), l’hypertension artérielle essentielle, l’augmentation des triglycérides et la diminution du « bon cholestérol » (high density lipoprotein ou HDL cholesterol) [12, 24].

L’insulinodéficience

Pendant plusieurs années, l’insulinorésistance entraine un hyperinsulinisme permettant de maintenir la glycémie à jeun inférieure à 1,20 g/L. L’insulinémie décroît ensuite progressivement en même temps que la glycémie à jeun dépasse 1,20 g/L. Cette insulinodéficience devient absolue lorsque la glycémie atteint 2g/L.
La carence insulinique et l’excès de sécrétion de glucagon entrainent une néoglucogenèse au niveau hépatique responsable de l’hyperglycémie à jeun [12].

COMPLICATIONS METABOLIQUES AIGUES DU DIABETE

Le diabète est une pathologie dont les complications métaboliques aiguës sont redoutables et responsables d’un taux de mortalité élevé. Il peut s’agir soit d’un coma acidocétosique, d’un coma hyperosmolaire, d’une acidose lactique ou d’un coma hypoglycémique.

Le coma cétoacidosique

La cétoacidose diabétique (ACD) est le mode le plus fréquent de découverte de la maladie diabétique. Il est révélateur de 20% des diabètes de type 1 [23, 25].

Physiopathologie

La cétoacidose diabétique est caractérisée par une hyperglycémie, une cétose et une acidose.
Une infection, une prise médicamenteuse ou une pathologie endocrinienne favorisent l’insulinopénie. Il en est de même lors d’une élévation des hormones de la contre régulation telles que le glucagon, les catécholamines, l’hormone de croissance ou le cortisol [2, 26, 27]. Cette insulinopénie empêche la pénétration du glucose à l’intérieur des cellules et ne permet donc pas de satisfaire les besoins des organes en glucose. Elle entraîne par la suite une augmentation de la néoglucogenèse hépatique et de la glycogénolyse, ainsi qu’une élévation des hormones de la contre régulation. Il y aura une élévation de la glycémie plasmatique par excès de glucose et une insuffisance de son utilisation périphérique [2, 27].
L’hyperglycémie entraîne une glycosurie conduisant à une diurèse osmotique. Il en résulte une déshydratation intracellulaire par élévation de la tonicité plasmatique et une déshydratation extracellulaire. Cette déshydratation sera à l’origine d’une hypovolémie qui peut être responsable d’une insuffisance rénale aigue [12].
En absence de glucose, la cellule se tourne vers le métabolisme des acides gras. Il existe une élévation secondaire de la lipolyse par activation de la lipase, une enzyme responsable de la transformation des triglycérides en acides gras libres. Ces derniers sont ensuite transformés par le foie en corps cétonique. Cette cétogenèse, stimulée par le glucagon et les catécholamines, va aboutir à la synthèse de deux acides qui sont l’acide ß-hydroxybutyrique et l’acide acétoacétique. L’acétone, qui provient de la décarboxylation non enzymatique de l’acide acétoacétique, est éliminée par voie respiratoire, d’où l’odeur caractéristique de l’haleine (haleine « pomme ») [9, 26].
La déshydratation provenant de l’hyperglycémie favorise une rétention des corps cétoniques et participe à la survenue d’une acidose métabolique entraînant une hyperventilation par stimulation des chémorécepteurs cérébraux [26].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. GENERALITES SUR LE DIABETE
I.1. Définition
I.2. Classifications
I.3. Epidémiologie du diabète
I.4. Physiopathologie
II. COMPLICATIONS METABOLIQUES AIGUES DU DIABETE
II.1. Le coma cétoacidosique
II.2. Le coma hyperosmolaire
II.3. L’acidose lactique
II.4. Le coma hypoglycémique
DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Cadre d’étude
I.2. Type et période d’étude
I.3. Population d’étude
I.4. Méthode d’échantillonnage
I.5. Approche méthodologique
I.6. Les paramètres à évaluer
I.7. Méthodes de mesure adoptées et définitions des termes
I.8. Analyse des données
I.9. Considérations éthiques
I.10. Limites de l’étude
II. RESULTATS
II.1. Données générales
II.2. Description des patients présentant un coma diabétique inaugural
II.3. Comparaison entre le coma diabétique inaugural et le coma survenant chez les diabétiques connus
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
I. Prévalence des complications métaboliques aigues
II. Proportion occupée par les comas diabétiques inauguraux
II.1. Paramètres sociodémographiques des patients présentant un coma diabétique inaugural
II.2. Paramètres cliniques
II.3. Les paramètres biologiques
II.4. Type de complications métaboliques identifiées
II.5. Les traitements institués
II.6. Autres mesures de prise en charge
II.7. Evolution
II.8. Durée de séjour
III. Caractéristiques des patients du groupe témoin
IV. Caractéristiques des patients avec coma inaugural comparés aux diabétiques connus
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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