Soutenance mémoire
La maladie ulcéreuse gastrique et duodénale est une affection chronique, évoluant par poussées-rémissions selon un rythme personnel établissant un profil douloureux propre à chacun. Elle est largement répandue à travers le monde et touche environ 10 % dans la population mondiale. Outre l’infection à Helicobacter pylori dont la prévalence dans nos pays en voie de développement varie entre 70 et 90 % selon les régions contre 30 % dans les pays développés et la prise de médicaments gastrotoxiques, la survenue d’un ulcère au sein d’une muqueuse gastrique ou duodénale dépend de l’intrication de plusieurs facteurs environnementaux (l e tabagisme, l’âge, la consommation d’alcool et le stress en milieu hospitalier dans un contexte de polytraumatisme) [101]. Il en résulte un déséquilibre entre les facteurs d’agression et ceux de protection de la muqueuse gastrique [101]. Malgré l’amélioration de l’accès aux diagnostics et aux soins, cette pathologie se révèle souvent lorsqu’elle se complique d’hémorragie digestive, de perforation gastrique, de sténose pyloro-duodénale ou de dégénérescence maligne. L’ulcère duodénal est révélé par des complications dans 5 à 10 % des cas [26]. Deux complications aigues peuvent engager le pronostic vital en cas d’ulcère gastrique ou duodénal : l’hémorragie digestive et la perforation ulcéreuse. Le diagnostic doit être fait en urgence sans retarder l’initiation du traitement [4]. Dans les pays développés, la fréquence des perforations d’ulcère gastrique ou duodénal a considérablement diminué grâce à une meilleure prise en charge. Ainsi selon Lafrance au Canada [54], les perforations d’ulcère gastrique ou duodénal représentent 5 % des urgences abdominales et occupent la deuxième place des complications de l’ulcère après l’hémorragie. Cette dernière se manifeste le plus souvent par une hématémèse et/ou un méléna. La perforation se traduit par une brèche au niveau de l’estomac et/ou du duodénum [17]. Cette complication constitue, par la péritonite qu’elle engendre, une urgence médicochirurgicale relativement fréquente, de pronostic grave si la prise en charge est retardée avec un taux de mortalité pouvant atteindre 80% audelà des premières 24 heures [66]. En l’absence des facteurs pronostiques à savoir : un délai de 24 h ou plus depuis la perforation, l’existence d’un état de choc à l’admission et la sévérité des pathologies associées, la mortalité est inférieure à 1 % [33]. Deux complications peuvent survenir en cas d’ulcère chronique : la sténose digestive et la cancérisation d’un ulcère gastrique [4]. Dans les pays du Nord, la sténose pyloro duodénale d’origine ulcéreuse constitue 1 à 2 % des complications de la maladie ulcéreuse duodénale [22], alors qu’elle représente 50 à 80 % des complications dans les pays du sud [49]. Elle est une diminution permanente du calibre de la lumière pylorique ou duodénale provoquant une gêne à la vidange gastrique. Enfin la dégénérescence maligne est une complication chronique, rare, elle ne concerne que 2 à 3 % des ulcères gastriques chroniques [4]. Notre étude porte sur les complications évolutives des ulcères gastriques et duodénaux, recensées au Service de Chirurgie Générale de l’Hôpital Aristide Le Dantec (HALD). Les objectifs que nous nous sommes fixés pour cette étude sont d’étudier les aspects épidémiologiques, diagnostiques de ces complications et d’évaluer leur traitement au Service de Chirurgie Générale HALD.
GENERALITES
Définition
Les complications des ulcères gastriques et duodénaux constituent l’ensemble des manifestations traduisant l’évolution défavorable des ulcères gastriques et duodénaux [87]. Ces complications peuvent être de deux ordres :
– aiguës : il s’agit d’accidents graves pouvant survenir à n’importe quel moment de l’évolution de la maladie. Ces accidents (perforation et hémorragie) font toute la gravite de la maladie.
– chroniques : il s’agit de l’évolution cicatricielle progressivement sténosante de l’ulcère, qu’il s’agisse d’ulcère duodénal (sténose pyloro-bulbaire) ou gastrique (sténose gastrique). Une autre complication à long terme, plus redoutable, est la cancérisation de l’ulcère gastrique .
Intérét
La fréquence des complications des ulcères gastriques et duodénaux est variable avec une mortalité élevée, leur diagnostic est basé sur la sémiologie clinique et certaines techniques d’explorations radiologiques et surtout endoscopiques. La perforation d’ulcère et l’hémorragie digestive constituent des urgences médico chirurgicales [87]. Le traitement des complications des ulcères gastriques et duodénaux a bénéficié du développement des moyens interventionnels et de la cœlioscopie. Leur pronostic dépend de plusieurs facteurs, notamment le délai de la prise en charge [87].
Rappels
Epidémiologique
Fréquence
La fréquence des complications des ulcères gastriques et duodénaux dépend surtout du niveau de vie dans les zones considérées et selon le type de complication, la sténose pyloro-duodénale d’origine ulcéreuse, est devenue rare dans les pays développés [97] grâce à l’accessibilité aux anti ulcéreux (notamment les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), les anti histaminiques (anti-H2), le misoprostol, le sucralfate) associés au traitement d’éradication de l’Hélicobacter pylori (Hp) lors de la maladie ulcéreuse gastroduodénale. Par ailleurs l’hémorragie et la perforation compliquent respectivement 20 et 10% l’ulcère gastrique et duodénal [97]. Dans les pays en voie de développement, la sténose pyloro-duodénale est fréquente et constitue parfois la première complication des ulcères gastriques et duodénaux [97].
Age
Les complications d’ulcère gastrique et duodénal, notamment la sténose pyloro-duodénale et la perforation surviennent le plus souvent chez le sujet adulte avec un pic de fréquence se situe entre 40 à 50 ans. On peut les retrouver cependant à tous les âges, mais elles restent exceptionnelles dans la petite enfance. Probablement parce que l’ulcère duodénal lui-même est plus fréquent avant 55 ans [100].
Sexe
La plus grande fréquence des complications d’ulcère gastrique et duodénal est observée chez l’homme avec un sex-ratio homme/femme de 3/1 à 5/1. Leur survenue augmente avec l’âge (elle double tous les 5 ans à partir de 65 ans) [37].
facteurs de risque
Les facteurs de risque qui peuvent engendrer la survenue des complications d’ulcère gastrique et duodénal, peuvent être d’origine exogène. Ils sont les plus incriminés, incluant l’infection chronique par Hp, elle peut être retrouvée dans 95% des ulcères duodénaux et dans 70% des ulcères gastriques, la prévalence d’Hp en France est de l’ordre de 30% en population générale [4]. Les facteurs exogènes peuvent être également d’origine médicamenteuse, notamment la consommation d’aspirine et d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). La maladie ulcéreuse gastro-duodénale survient le plus souvent chez un sujet alcoolo-tabagique [4]. Les facteurs de risque des complications d’ulcère gastrique et duodénal, peuvent être d’origine endogène, représentés par l’hypercalcémie, la dénutrition, le stress, et certaines pathologiques chroniques, à savoir l’insuffisance rénale chronique, la pancréatite chronique et la cirrhose [4]. L’infection par Hp et la prise d’AINS sont les deux facteurs étiologiques principaux de la maladie ulcéreuse gastrique et duodénale et peuvent être intriqués, les autres facteurs de risque sont plutôt des cofacteurs. Les complications aigues sont souvent le fait des ulcères gastriques ou duodénaux sous AINS. En revanche, si l’ulcère gastrique ou duodénal compliqué, est lié à Hp, l’éradication de celui-ci diminue fortement le risque de récidives et de complications ulcéreuses [4].
Embryologie
Développement de l’estomac
Formation de l’ébauche de l’estomac
Dès la fin de la quatrième semaine de la vie embryonnaire, apparaît une dilatation fusiforme de la partie moyenne de l’intestin primitif antérieur. Cette dilatation va évoluer pour donner l’estomac. Les mésos situés à ce niveau du tube digestif prennent dès lors le nom de mésogastre ventral et mésogastre dorsal. L’ébauche gastrique s’accroît rapidement dans la région abdominale et va s’aplatir transversalement puis s’accroître de façon dissymétrique, plus importante au bord postérieur qu’au bord antérieur. Il se crée ainsi une grande courbure et une petite courbure de l’estomac [83].
Les rotations
Par la suite, une double rotation va amener l’estomac dans sa position anatomique définitive, une première rotation de 90° autour d’un axe longitudinal dans le sens des aiguilles d’une montre amène le bord postérieur (grande courbure) à gauche et le bord antérieur (petite courbure) à droite. Le nerf phrénique qui passait sur les faces latérales de l’estomac est maintenant positionné sur les faces antérieure et postérieure. La deuxième rotation s’effectue autour d’un axe dorso-ventral et entraîne un déplacement de la partie céphalique de l’ébauche (cardia et fundus) en bas et à gauche tandis que la partie caudale (pylore) se déplace en haut et à droite [83].
Évolution des mésogastres ventral et dorsal
La rotation de l’estomac entraîne le déplacement des mésogastres ventral et dorsal ainsi que des organes qui s’y trouvent (le foie dans le mésogastre ventral et la rate dans le mésogastre dorsal). Le développement très important de l’ébauche hépatique vers la droite entraîne la rotation de l’estomac autour de son axe longitudinal et le déplacement de la rate vers la gauche. Le mésogastre dorsal s’allonge et vient s’accoler partiellement à la paroi postérieure de l’abdomen. Cet allongement et la rotation de l’estomac entraînent l’apparition d’un repli de la cavité péritonéale en arrière de l’estomac : la bourse omentale [83]. Le mésogastre ventral, dans lequel se développe le foie, donnera le ligament falciforme qui relie le foie à la paroi abdominale, le revêtement péritonéal autour du foie (sauf à son pôle supérieur au contact du diaphragme) et le petit omentum qui relie le foie à l’estomac (ligament hépato-gastrique) et au duodénum (ligament hépato-duodénal). Le mésogastre dorsal donnera le ligament gastro-splénique qui relie l’estomac à la rate et le ligament spléno-rénal reliant la rate à la paroi postérieure au niveau du rein [83]. A la suite de la rotation de l’ébauche gastrique autour de son axe dorsoventral, le mésogastre dorsal poursuit son développement vers le bas et vers l’avant formant ainsi une poche en dessous de l’estomac qui vient recouvrir le côlon et les anses intestinales et dont les deux feuillets vont par la suite fusionner pour former le grand omentum (qui fusionnera ultérieurement avec le mésocôlon transverse) [83].
Développement du duodénum
Le duodénum est constitué de deux segments de part et d’autre de l’ébauche hépatique :
• la portion située en amont du bourgeon hépatique dérive du segment le plus distal de l’intestin primitif antérieur ;
• la portion située en aval du bourgeon hépatique dérive du segment proximal de l’intestin primitif moyen. La forme en « U » du duodénum résulte d’une part à la fois du développement de l’ébauche hépatique et de la rotation de l’estomac qui entraînent un décalage vers la droite du cadre duodénal et d’autre part de la croissance de la tête du pancréas. En raison de la modification de position des mésos suite à la rotation de l’estomac, le méso duodénum se retrouve plaqué contre la paroi postérieure de la cavité péritonéale et ses feuillets finissent par fusionner avec le péritoine. Le duodénum devient ainsi un organe rétro péritonéal sauf pour une courte portion qui fait suite au pylore [83].
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Table des matières
INTRODUCTION
1-Définition
2-Intérét
3-Rappels
3-1-Epidémiologique
3-1-1-Fréquence
3-1-2 -Age
3-1-3-Sexe
3-1-4-facteurs de risque
3-2-Embryologie
3-2-1-Développement de l’estomac
3.2.1.1. Formation de l’ébauche de l’estomac
3.2.1.2. Les rotations
3.2.1.3. Évolution des mésogastres ventral et dorsal
3-2-2-Développement du duodénum
3-3-Anatomie
3-3-1-Anatomie de l’estomac
3.3.1.1. Situation
3. 3.1.2. Configuration externe
3. 3.1.2.1. Anatomie descriptive
3. 3.1.2.2 Rapports
3.3.1.2.2.1. Rapports de la face antérieure
3.3.1.2.2.2. Rapports de la face postérieure
3.3.1.2.2.3. Rapports de la grande courbure
3.3.1.2.2.4. Rapports de la petite courbure
3.3.1.2.2.5. Rapports du pylore
3.3.1.3. Configuration interne de l’estomac
3.3.1.4. Vascularisation
3.3.1.4.1. Vascularisation artérielle de l’estomac
3.3.1.4.1.2. Vascularisation de la grande courbure
3.3.1.4.1.3. Vascularisation de la jonction pyloroduodénale
3.3.1.4.2. Vascularisation veineuse de l’estomac
3.3.1.4.3. Drainage lymphatique
3.3.1.4.3.1. La chaîne coronaire stomachique
3.3.1.4.3.3. La chaîne hépatique
3.3.1.5. Innervation
3-3-2-Anatomie du duodénum
3.3.2.1. Rapports du duodénum
3.3.2.2 Vascularisation et innervation du duodénum
3.3.2.2.1 Vascularisation artérielle
3.3.2.2.2Vascularisation veineuse
3.3.2.2.3Vascularisation lymphatique
3.3.2.2.4. Innervation du duodénum
3.4. Rappel sur la physiologie de l’estomac
3.4.1-Physiologie de la sécrétion gastrique
3.4.2-Principes de régulation de la sécrétion acide gastrique
3.4.3-Physiologie de la motricité gastrique
3.4.4-Éléments de la barrière muqueuse gastrique
3-5-Physiopathologie des complications d’ulcère gastrique et duodénal
3-5-1-Hémorragie digestive
3-5-2-Perforation d’ulcère gastro-duodénal
3-5-3-Sténose pyloro-duodénale
3-5-4-Cancérisation
4-Diagnostic
4-1-Diagnostic positif
4-1-1-Perforation d’ulcère gastrique ou duodénal
4-1-1-1-Signes cliniques
4-1-1-2-Biologie
4-1-1-3-Imagerie
4-1-1-3-1-Radiographie de l’abdomen sans préparation
1-1-3-2-La Tomodensitométrie abdominale
4-1-1-4-Evolution
4-1-1-5-Les autres formes
4-1-1-5-1- Les formes frustres
4-1-1-5-2-Les perforations bouchées
4-1-1-5-3-Les formes pseudo appendiculaires
4-1-1-5-4-La perforation d’ulcère gastrique
4-1-2-Hémorragie digestive ulcéreuse
4.1.2.1. Signes cliniques
4.1.2.2. Signes de gravité
4.1.2.3. Conduite à tenir immédiate
4.1.2.4. Critères de gravité de CAMMOCK
4.1.2.5. L’Endoscopie
4.1.2.6. Evolution
4.1.2.6.1. Clinique
4.1.2.6.2. Biologique
4.1.3. Sténose pyloro duodenale ulcéreuse
4.1.3.1. Signes cliniques
4.1.3.1.1. A la Phase sthénique
4.1.3.1.2. A la phase asthénique
4.1.3.2. Examens complémentaires
4.1.3.2.1. Biologie
4.1.3.2.2. La fibroscopie digestive haute
4.1.3.2.3. Le transit oesogastroduodénal
4.1.4. Cancérisation
4.1.4.1. Signes cliniques
4.1.4.2. Examens complémentaires
4.2. Diagnostic différentiel
4.2.1. Hémorragie digestive
4.2.2. Perforation ulcéreuse
4.2.3. Sténose pyloro duodénale
5. Traitement
5.1. Buts
5.2. Moyens et méthodes
5.2.1. Moyens médicaux
5.2.2. Moyens instrumentaux
5.2.3. Moyens chirurgicaux
5.3. Indications
5.3.1. Perforation d’ulcère duodénal en péritoine libre
5.3.1.1. Malade en bon état général avec un risque opératoire faible
5.3.1.2. Malade à haut risque chirurgical
5.3.2. Perforation d’ulcère duodénal avec abcès sous phrénique
5.3.3. Perforation d’ulcère gastrique
5.3.4. Hémorragie digestive ulcéreuse
5.3.4.1. En cas d’hémorragie modérée
5.3.4.2. En cas d’hémorragie cataclysmique avec état de choc
5.3.5. Sténose d’ulcère gastro-duodénal
5.3.5.1. Ulcère duodénal sténosant
5.3.5.2. Ulcère gastrique sténosant
CONCLUSION
