Soutenance mémoire
Pionniers de l’endoscopie intracrânienne
L’histoire de l’endoscopie neurochirurgicale est intimement liée à celle du traitement de l’hydrocéphalie. Le concept de la visualisation des cavités du corps humain au travers d’orifices naturels ou de petites incisions a vu le jour en 1806 avec BOZZINI. Il a réalisé la première intervention sous endoscopie ; avec une lumière de bougie dirigée par des miroirs placés à 45°. Cette technique était alors utilisée pour l’étude de l’urètre et du rectum. En 1879, avec l’invention de l’ampoule électrique par THOMAS EDISON et l’invention du cystoscope par NITZE, l’ère de l’endoscopie débute vraiment. [84]. La première tentative d’ablation des plexus choroïdes pour traiter une hydrocéphalie non communicante n’a pas été réalisée par un neurochirurgien ; mais par un chirurgien urologue de Chicago : VICTOR DOWN LESPINASS [27, 20, 67, 57] qui en 1910, coagula les plexus choroïdes de deux enfants hydrocéphales en utilisant un cystoscope pédiatrique, l’un est décédé en post opératoire, l’autre a survécu 5 ans [90, 69, 122]. WALKER DANDY reprit, dès 1918, le principe de plexectomie chez 5 patients . L’écarteur nasal introduit dans le carrefour ventriculaire, utilisé pour les quatre premiers cas fût remplacé en 1922 pour le dernier cas publié par DANDY, par un cystoscope rigide de KELLY. C’est à cette occasion qu’il créa pour la première fois le terme de ventriculoscope [37, 27, 18]. En 1922, il propose une approche sous frontale pour ouvrir le plancher du troisième ventricule, sacrifiant un nerf optique. C’est MIXTER [27,78] qui, le 6 Février 1923, réalisa la première VCS en utilisant l’uréthroscope par la fontanelle d’un enfant de 9 mois présentant une hydrocéphalie. Un produit de contraste était au préalable injecté dans la corne frontale des ventricules et sa présence dans les espaces sous arachnoïdiens lombaire était la preuve de la première VCS réalisée. En 1923, FAY et GRAND réalisent les premières photographies endoscopiques des ventricules [27, 69, 39]. C’est pour palier le problème de l’effondrement cortical que douze ans plus tard, PUTMAN puis SCARFF introduisent le principe de l’électrocoagulation sous l’eau et rapportèrent de bons résultats grâce à cette innovation technique [27, 94]. En 1970, trente-cinq ans après ses premiers essais, SCARFF concluait que l’intérêt de la coagulation des plexus choroïdes par voie endoscopique ne réside pas seulement dans le faible taux de mortalité opératoire ou dans le taux élevé de guérison : mais surtout dans le faible taux de complications tardives et le taux élevé de survie à long terme [52, 42, 123]. PUTMAN, en 1943, modifie l’urètroscope utilisé par MISTER pour le rendre plus propice à la navigation dans les ventricules ; il utilise ce ventriculoscope pour la coagulation des plexus choroïdes, et a déclaré que cette technique réduit régulièrement la pression intracrânienne [93]. En 1942, SCARF [52,102] a utilisé un système d’irrigations afin de prévenir le collapsus ventriculaire ; il rapporte ses résultats chez 20 patients traités par coagulation endoscopique des plexus choroïdes. Les résultats ont été jugés satisfaisants avec un taux de mortalité inférieur à 15%. Ce taux a pu être ramené à 5% en quelques années grâce aux progrès techniques et à une meilleure sélection des cas. En 1947, MC NICKLE [37, 69, 77] a rapporté une technique percutanée pour perforer le plancher du troisième ventricule chez les patients avec hydrocéphalie. Au départ, il a effectué les procédures avec une aiguille de ponction et un endoscope pour la visualisation ; plus tard il n’emploiera que des films radiographiques pour la localisation, abandonnant ainsi l’emploi de l’endoscope. Néanmoins, SCARFF [37] continua à travailler sur la neuro-endoscopie du troisième ventricule et publia ses résultats dans les années soixante. En 1968, GUIOT et al signalent que la VCS du troisième ventricule sous contrôle ventriculographique pourrait être sûre et efficace [37]. Malgré les efforts réalisés par la suite pour améliorer ces techniques d’endoscopie ; les résultats à long terme sont mauvais et les taux de mortalité et de morbidité inacceptables. La mauvaise qualité des optiques était la principale cause de ces mauvais résultats et même DANDY «le père de la neuroendoscopie» se détourna de cette technique [104]. Durant la deuxième moitié du vingtième siècle, l’intérêt pour la neuroendoscopie déclina encore plus avec l’avènement des shunts implantables pour la dérivation du LCS qui offraient un taux de mortalité et de morbidité bien moindre [104].
Plancher du V3
Très étendu, il est formé d’avant en arrière par :
– le chiasma optique, au-dessus duquel s’enfoncent les récessus optiques du ventricule.
– le tuber cinereum, au-dessus duquel s’enfonce l’infundibulum jusqu’ à la tige pituitaire.
– les deux tubercules mamillaires.
– l’espace perforé postérieur.
– les pédoncules cérébraux.
Dans le plancher de V3 se trouvent les différents noyaux de l’hypothalamus : péri-tubéreux et péri-mamillaires.
La berge antérieure du foramen
Totalement avasculaire, la berge antérieure est composée du pilier antérieur du fornix. Cette structure de 2 à 3mm de diamètre naît des corps mamillaires, éléments de substance grise faisant saillie au niveau du plancher du V3. Depuis cette structure, le pilier chemine contre la lame hypothalamique, croise en arrière la commissure blanche antérieure et se dirige en haut et en dedans en décrivant une courbe à concavité antérieure pour former la berge antérieure puis médiale du foramen inter-ventriculaire. Le pilier antérieur se confond vers l’avant, sans relief apparent avec le plancher de la corne frontale du ventricule latéral, où cheminent de fins éléments vasculaires mais en aucun cas, de plexus choroïde. A la partie latérale de la corne frontale, on peut apercevoir la saillie de la tête du noyau caudé.
Le toit du V3
Forme une arche peu marquée s’étendant du foramen de Monro en avant jusqu’au récessus supra-pinéal en arrière, il est composé de quatre couches :
– une couche de tissu neural formée par le fornix,
– deux fines couches membraneuses de toile choroïdienne,
– une couche vasculaire entre les couches de toile choroïdienne.
Au cours de l’endoscopie, on peut presque voir le toit de V3 par le dessus en cas d’agénésie partielle ou complète du septum pellucidum. Il apparait comme une membrane fine, triangulaire et richement vascularisée, bordée latéralement par les piliers du fornix.
Sécrétion du LCR
Le LCR est sécrété essentiellement au niveau des plexus choroïdes à raison de 60%, et pour les 40% restants, au niveau de l’ensemble de la surface cérébrale à partir de l’espace liquidien interstitiel, les vaisseaux sanguins des espaces sousarachnoïdiens et l’épendyme ventriculaire, qui en assure la sécrétion. Ce volume a été évalué à :
– 600ml/j soit 0.4ml/min chez l’adulte ;
– 200ml/j soit 0.1ml/min chez le nourrisson ;
– 0.3ml/j chez l’enfant.
Le LCR est renouvelé environ toutes les 7h, soit 3 et 4h par jour. Cette production n’est pas influencée par la pression intracrânienne ; c’est un phénomène actif qui nécessite de l’énergie.
Ecoulement du LCR
La complication post opératoire la plus fréquente de la VCS est la fuite du LCR par l’incision cutanée [26, 50,100 ,116]. Ceci peut être dû à la pression intra ventriculaire accrue qui existe souvent immédiatement après l’intervention, même dans les cas de VCS réussie. Bien qu’inhabituelle, la fermeture insuffisante de l’incision cutanée en est souvent la cause. Notons que l’existence d’une fuite de LCR est souvent un signe d’échec de la VCS. Dans la plupart des cas, la fuite de LCR est généralement traitée efficacement par une suture secondaire de l’incision cutanée et occasionnellement par des ponctions lombaires itératives lorsqu’une HTIC est suspectée [8].
Détérioration tardive soudaine pouvant entrainer le décès
Des cas sporadiques de mort subite tardive d’enfants ayant subi des VCS ordinaires sans complication ont été rapportés [79]. Jusqu’à présent, les études et les petites séries ayant rapportées de tels incidents n’ont pas présenté d’évaluation valable de la possibilité de reproductibilité. [7,82] Les deux plus importantes études ont rapporté 16 cas au total, recensés dans divers centres du monde entier. Selon eux, une détérioration rapide et souvent mortelle pourrait survenir de 5semaines à 7.8ans après la VCS et la cause est presque toujours l’occlusion de la stomie [33,54]. Cette complication est très rare. Cependant, elle devrait toujours être gardée à l’esprit. Les patients et les parents devraient en être informés.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- HISTOIRE DE LA VCS
I.1-Pionniers de l’endoscopie intracrânienne
I.2- Evolution des endoscopes
II- RAPPELS ANATOMIQUES
II.1-Anatomie descriptive
II.1.1- Système ventriculaire
II.1.1.1-Ventricules latéraux
II.1.1.1.1-Corne frontale
II.1.1.1.2-Corne ventriculaire
II.1.1.1.3-Corne temporale
II.1.1.1.4-Corne occipitale
II.1.1.1.5 Carrefour ventriculaire
II.1.1. 2-Foramen de Monro
II.1.1.3-Troisième ventricule (V3)
II.1.1.3.1-Toit du V3
II.1.1.3.2-Plancher du V3
II.1.1.4-Aqueduc de Sylvius
II.1.1.5-Quatrième ventricule (V4)
II.1.1.5.1-Plancher du V4
II.1.1.5.2-Sommet du V4
II.1.1.5.3-Toit du V4
II.1.2-Plexus choroïdes
II.1.3- Citernes Cérébrales
II.1.3.1- Citerne opto-chiasmatique
II.1.3.2-Citerne inter-pédonculaire
II.1.3.3-Grande citerne
II.2- Anatomie endoscopique
II.2.1-Foramen de MONRO
II.2.1.1 La berge antérieure du foramen
II.2.1.2 La berge postérieure du foramen
II.2.1.3 La berge médiale du foramen
II.2.1.4 La berge latérale du foramen
II.2.2- Le troisième ventricule
II.2.2.1 Le plancher du V3
II.2.2.2 Le toit du V3
II.2.2.3 La paroi antérieure du V3
II.2.2.4 Les parois latérales du V3
II.2.3- Au delà du V3 ou membrane de liliequist
II.2.3.1 La membrane de Liliequist
II.2.3.2 Les espaces sous-arachnoïdiens
III- PHYSIOLOGIE DU LCR
III.1-Sécrétion du LCR
III.2-Circulation du LCR
III.2.1- Le flux net global (bulk flow)
III.2.2- Les flux pulsatiles
III.3- Résorption du LCR
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
IV.1-Développement de l’hydrocéphalie
IV.1.1- Anomalie de la sécrétion
IV.1.2- Anomalie de circulation
IV.1.3- Trouble de la résorption
IV.2- Classification des hydrocéphalies
IV.2.1- Classification de Russel : l’hydrocéphalie obstructive et non obstructive
IV.2.2-Classification de Dandy : l’hydrocéphalie communicante et non communicante
V-TRAITEMENT PAR LA VCS
V.1- But
V.2- Moyens
V.3- Indications
V.4- Incidents per opératoires
V.4.1 Complications hémorragiques
V.4.2 Complications nerveuses
V.5 Résultats
VI. COMPLICATIONS SECONDAIRES
VI.1 Complications post opératoires immédiates
VI.1.1 Ecoulement du LCR
VI.1.2 Complication infectieuses
VI.1.3 Complications hémorragiques
VI.2- Morbidité
VI.3- Mortalité
VI.4- Détérioration tardive soudaine pouvant entrainer le décès
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- METHODOLOGIE
I.1- Cadre et type d’étude
I.1.1- Cadre d’étude
I.1.2- Type d’étude
I.2- Critères d’inclusion et de non inclusion
I.2.1-Critères d’inclusion
I.2.2-Critères de non inclusion
I.2.3-Population d’étude
I.3- Mode opératoire
I.3.1-Matériel d’endoscopie
I.3.1.1-Matériel spécifique de la ventriculocisternostomie
I.3.1.2 Autre matériel, non spécifique
I.3.2 Technique opératoire
I.3.2.1 Installation
I.3.2.2 Intervention
I.4- Recueil et analyse des données
II- RESULTATS
II.1- Fréquence par année
II.2- Complications per opératoires
II.3- Complications post opératoires
II.3.1- Fuite de LCR
II.3.2- Complications infectieuses
II.3.3- Hyperthermie
II.3.4- Diabète insipide
II.3.5- Pneumocéphalie
II.3.6- Echec
II.3.7- Obstruction secondaire
II.4- Mortalité
DISCUSSION
I- FREQUENCE
II- COMPLICATIONS PER OPERATOIRES
III- COMPLICATIONS POST OPERATOIRES
III.1- Fuite de LCR
III.2 Complications infectieuses
III.3- Hyperthermie
III.4- Diabète insipide
III.5- Pneumocéphalie
III.6- Echec
III.7- Obstruction secondaire
III.8- Autres complications
IV- MORTALITE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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