Soutenance mémoire
Physiopathologie
L’homme s’infecte par pénétration transcutanée des parasites qui vont gagner le foie. Après copulation, les femelles migrent dans leur territoire d’élection, variable,selon l’espèce et pondent leurs oeufs qui sont éliminés par les excrétas. Dans l’eau douce, les oeufs éclosent. En sortent des miracidium qui nagent à la rencontre des mollusques spécifiques de chaque espèce où s’effectue une multiplication du parasite. De ces mollusques naissent des furocercaires qui traversent les téguments des hommes et des animaux qui baignent dans les rivières ou les marigots infectés (13). La pathogenicité de ces parasites est due aux oeufs qui provoquent la formation d’un granulome par réaction d’hypersensibilité retardée, formé d’histiocytes, d’éosinophiles de cellules épithéliales et géantes .Ce granulome bilharzien évolue vers la sclérose et la calcification (14) (15). Si des réactions d’hypersensibilité par complexes immuns circulants ont été décrites dans la schistosomiase aiguë, telle la fièvre de katayama, l’essentiel de la pathologie est lié à l’embolisation des oeufs au niveau des veinules et à la réaction immunitaire induite localement.
La sécrétion de substances protéolytique (Major serologie antigens MSA1, MSA2, MSA3) et cytotoxiques au caractère antigenique important, entraîne par la suite la formation d’un granulome bilharzien principalement constitué de monocytes, de macrophages, d’éosinophiles et de fibroblastes recrutés par des lymphokines. A côté de ces phénomènes inflammatoires (et qui rendent compte de l’absence de granulomes en cas d’immunodépression) le pouvoir toxique des oeufs (par l’intermédiaire de l’ EMBP : Eosinophilie Major Basic Protein ) est directement à l’origine d’oedèmes, de congestion tissulaires adjacentes et d’altérations endothéliales avec fuite plasmatique et remaniement vasculaire tissulaire aggravant les lésions cérébrales, une réaction astrocytaire et des foyers de démyélinisation ont également été rapportés. Présentes dès les premiers jours de la maladie, ces lésions peuvent être encore retrouvées jusqu’à la fin du troisième mois de l’infection (14).
Examens séro-biologiques (1) (2) (25) Au point de vue biologique l’hyperleucocytose et l’hyperéosinophilie sont non spécifiques et rapidement involutives. Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence des oeufs de Schistosoma haematobium dans les urines après leur centrifugation simple, ou mieux sur le culot de centrifugation d’un échantillon d’urines de 24 heures. La biopsie rectale, recommandée par certain permettrait de confirmer la présence des oeufs du parasite responsable de la bilharziose uro-génitale et de révéler les éventuelles associations des schistosomoses entre elles. Par contre, le diagnostic biologique de la bilharziose intestinale est assuré par la mise en évidence des oeufs du parasite dans les selles du malade, éventuellement après enrichissement sélectif ou dans les pièces de biopsie. On recherche les oeufs dans les selles par l’examen direct d’un fragment de matières ou de mucosités, prélevé à la surface d’une selle dure, par les techniques de concentration (MIF : Méthode Iodo -Formol) ou par la technique de KATO ( permettant la numération des oeufs). La biopsie rectale haute ou sigmoïdienne portera de préférence sur une zone suspecte. La ponction-biopsie hépatique met assez souvent en évidence des oeufs, acido –alcoolo -résistants, sur les colorations de Ziehl. On peut encore retrouver des oeufs dans une pièce d’appendicectomie, de colectomie, voire dans les expectorations (1).
Les méthodes immunologiques de diagnostic
Elles sont précieuses à la période toxi -allergique du début de la maladie avant l’apparition des œufs. On utilise le plus souvent les réactions immunologiques comportant des antigènes vivant et les plus classiques sont celles de Vogel et Rinning pour le diagnostic du groupe Schistosoma et d’Olivier- Gonzalez spécifique de l’espèce. La première observe la réaction de cercaires des parasites mises en présence du sérum décomplémenté du malade. La réaction est positive lorsque ce contact entraîne un dédoublement de cuticule cercarienne. La réaction de précipitation circum ovale d’Olivier – Gonzalez s’effectue sur les oeufs vivant de schistosomes incubés dans le sérum suspect pendant 24 heures. Si le sujet est porteur d’oeufs vivants, son sérum détermine l’apparition de précipitations digitiformes au niveau des oeufs qui y sont incubés. La réaction est positive au troisième mois de la parasitose, et le reste tant que le sujet héberge des oeufs vivants. Avec des antigènes parasitaires tués, on peut pratiquer des réactions de déviation du complément et de conglutination. Par immunoéléctrophorèse, on peut dissocier les antigènes parasitaires et apprécier l’existence éventuelle de leurs anticorps spécifiques. Enfin, sur des coupes congelées de schistosomes, on peut visualiser les anticorps du malade par immunofluorescence.
HISTOIRE DE LA MALADIE
La maladie a débuté il y a 3 ans par l’apparition d’engourdissement puis fourmillement des deux mains, avec douleur au niveau des plantes des pieds accompagnée de fatigue à l’effort, de fièvre non chiffrée et de céphalée intense au niveau des régions frontale et pariétale. Il a décidé d’aller à l’hôpital pour une consultation. son médecin prescrivait une biopsie rectale qui montre le présence de bilharziose. A cette époque, il était déjà traité mais ne s’est pas souvenu de ses médicaments qu’ont donné une amélioration de son état, il a repris la force avec disparition de l’engourdissement et des fourmillements des mains. Après 3 mois de traitement, il a fait son second traitement et l’analyse montre une amélioration du taux à la moitié de sa valeur antérieure. Se sentant en bonne état, il a négligé sa 3e cure. En 2000, réapparition de tous les symptômes avec négligence de tous les traitements. En 2001, la maladie s’est aggravée, accompagne de douleur aiguë au niveau de la fosse iliaque droite qui a poussé le malade de voir un médecin. Celui-ci a procédé à la demande de sérologie bilharzienne, le résultat est positif, d’où réhospitalisation du malade. On note qu’en 1988, le malade a contracté la maladie par une contamination transcutanée (baignade pendant 2 heures dans de l’eau douce) d’où manifestation de prurit pendant 3 jours au niveau des deux jambes, notion de trouble de mémoire.
ISTOIRE DE LA MALADIE
La maladie a débuté il y a 3 ans par l’apparition d’engourdissement puis fourmillement des deux mains, avec douleur au niveau des plantes des pieds accompagnée de fatigue à l’effort, de fièvre non chiffrée et de céphalée intense au niveau des régions frontale et pariétale. Il a décidé d’aller à l’hôpital pour une consultation. son médecin prescrivait une biopsie rectale qui montre le présence de bilharziose. A cette époque, il était déjà traité mais ne s’est pas souvenu de ses médicaments qu’ont donné une amélioration de son état, il a repris la force avec disparition de l’engourdissement et des fourmillements des mains. Après 3 mois de traitement, il a fait son second traitement et l’analyse montre une amélioration du taux à la moitié de sa valeur antérieure. Se sentant en bonne état, il a négligé sa 3e cure. En 2000, réapparition de tous les symptômes avec négligence de tous les traitements. En 2001, la maladie s’est aggravée, accompagne de douleur aiguë au niveau de la fosse iliaque droite qui a poussé le malade de voir un médecin. Celui-ci a procédé à la demande de sérologie bilharzienne, le résultat est positif, d’où réhospitalisation du malade. On note qu’en 1988, le malade a contracté la maladie par une contamination transcutanée (baignade pendant 2 heures dans de l’eau douce) d’où manifestation de prurit pendant 3 jours au niveau des deux jambes, notion de trouble de mémoire.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
INTRODUCTION
RAPPELS
1. GENERALITES
1.1 HISTORIQUE
1.1.1 Dans le monde
1.1.2 A Madagascar
1.2 REPARTITION GEOGRAPHIQUE
1.2.1 Dans le monde
1.2.2 A Madagascar
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1 CARACTERISTIQUES PARASITAIRES
2.1.1 Le ver
2.1.2 Les oeufs de Schistosomas haematobium et mansoni
2.1.3 Hôtes intermédiaires
2.2 CYCLE EVOLUTIF PARASITAIRE DE SCHISTOSOMAS
HAEMATOBIUM ET MANSONI
2.2.1 Phase asexuée chez l’hôte intermédiaire
2.2.2 Phase sexuée chez l’hôte définitif
2.3 RESERVOIR, TRANSMISSION, CONTAGIOSITE
2.4 PHYSIOPATHOLOGIE
3. CARACTERISTIQUES CLINIQUES DES BILHARZIOSES
3.1 ASPECTS CLINIQUES
3.1.1 Phase initiale ou phase de pénétration cutanée de la furocercaire
3.1.2 Phase d’invasion
3.1.3 Phase d’état
3.2 COMPLICATIONS COMMUNES AUX BILHARZIOSES HUMAINES
3.2.1 Complication cardio-vasculaire
3.2.2 Complications cutannées
3.2.3 Complication uro-génitales à Schstosoma haematobium
3.2.4 Complications neurologiques
3.2.5 Complications de bilharzioses intestinales à Schistosoma mansoni
3.3 EXAMENS SERO-BIOLOGIQUES
3.4 TRAITEMENT ET PROTHYLAXIE
DEUXIEME PARTIE
1. OBJECTIFS DU TRAVAIL
2. MATERIELS ET METHODOLOGIE
2.1 MATERIELS
2.2 METHODE D’ETUDE
2.2.1 Méthodologie
2.2.2 Critères d’inclusion
2.2.3 Critères d’exclusion
2.2.4 Critères de classement
2.2.5 Paramètres à évaluer
3. RESULTAT
3.1 RESULTAT DE RECRUTEMENT
3.2 CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION FINALEMENT
RETENUE PAR L’ETUDE
3.3 LES RESULTATS DE L’EVALUATION DE CHAQUE PARAMETRE 21
3.3.1 Selon le sexe
3.3.2 Selon l’âge
3.3.3 Selon les antécédants
3.3.4 Resultat selon la profession et le sexe
3.3.5 Résultat selon la profession et l’âge
3.3.6 Résultat selon les lieux de provenance
3.3.7 Résultat selon la symptomatologie
3.3.8 Résultat selon les lésions associées
3.3.9 Résultat selon les examens paracliniques
3.3.10 Résultat selon la prise en charge
3.3.11 Résultat selon l’évolution
TROISIEME PARTIE
COMMENTAIRE ET DISCUSSION
SUGGESTION
CONCLUSION
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