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Les complications neuropsychiatriques
– encéphalopathie de Gayet Wernicke : chez les éthyliques chroniques spécifiques à la carence de la vitamine B1 ; caractérisée par une amnésie, des fabulations, des fausses reconnaissances, une désorientation temporelle. Non traitée, encéphalopathie devient irréversible réalisant ainsi le « syndrome de Korsakoff ».
– pellagreuse : elle est liée à une carence en vitamine PP et en vitamines B1 et B6. Elle se manifeste par des troubles du comportement avec délire, agitation, confusion et des diarrhées. Sans traitement, elle est mortelle dans la majorité des cas
– La poly neuropathie alcoolique aigue : poly neuropathie axonale, survenant chez les dénutris.
– La polynévrite est une neuropathie sensitivo-motrice chronique périphérique. Elle est due à la toxicité de l’alcool entraînant une carence en vitamine B1 : Elle débute par des dysesthésies (diminution ou une exagération de la sensibilité), asthénie au repos ou à la marche, crampes et douleurs nocturnes. Il existe aussi une atteinte des membres inférieurs de façon distale et symétrique et une diminution puis arrêt des réflexes.
La rhabdomyolyse alcoolique
éthylique chronique. Elle est caractérisée par une nécrose de muscles striés rénale aigue complique évolution.
Les complications digestives
– Les ulcères gastroduodénaux : Fréquents chez les éthyliques alcool augmente la sécrétion
– La cirrhose de foie : la durée intoxication nécessaire pour développer une cirrhose est estimée à homme.
Les troubles du sommeil
a une action négative à la fois sur la qualité et la durée du sommeil et sur la vigilance. Ainsi, les perturbations du sommeil sont fréquentes chez les personnes alcooliques, mais également chez certaines personnes qui ont complètement cessé de boire.
-ci verra ses performances diminuées même la journée.
Les hallucinations
Les buveurs peuvent être victimes
st la perception sans objet à percevoir (visuelle, auditive, olfactive, tactile, gustative).
La personne alcoolique pourrait être consciente de ses illusions, par contre, les hallucinations pourraient conduire le sujet à des actes délictueux, dangereux pour lui ou son entourage.
Les hallucinations auditives, assez fréquentes peuvent se présenter sous différentes formes :
– : sons aigus, ou intenses ou de mélodies musicales ;
– -verbale, le malade
space et ont un timbre et une netteté irrécusable.
Les hallucinations visuelles peuvent se manifester sous forme de :
– Photopsies : vision de lueur, de tache colorée ;
– Macropsies ou hallucinations gulliverniennes : les images sont de taille normale ou géante ;
– Micropsies ou hallucinations lilluptiennes : les images sont réduites ;
– Zoopsies
fonctions sexuelles:
– Atrophie testiculaire irréversible avec rétraction des tubes séminifères et perte des cellules de la reproduction.
Chez la femme :
– Aménorrhée.
– Diminution de la taille ovarienne avec absence de corps jaune.
– Infertilité et avortements spontanés répétés.
Les complications embryo-foetologiques
L’alcool traverse aisément la barrière placentaire passant ainsi de la mère à l’enfant. Une consommation importante d’alcool, d’au moins 100 grammes d’alcool par jour, pendant toute la durée de la grossesse, expose l’enfant à un risque élevé (30 à 40 %) de retard mental congénital et est à l’origine d’un tiers des naissancesprématurées.
On lui associe :
– des malformations crânio-faciales : réduction de la taille du crâne, une mâchoire inférieure plus petite et en retrait.
– un retard de croissance global affectant la taille, le poids et le crâne
– des anomalies du système nerveux : atrophie du cerveau par développement incomplet de celui ci.
Les Critères de sélection des patients
Nous avons inclus dans notre étude les patients(dossiers) admis pour une ingestion compliquée un état comateux prolongé coma .
Ont été sont incomplets ou illisibles
Les dossiers médicaux des patients ;
Le registre des patients ;
Nous nous de collecter plusieurs variables afin de classer les différents paramètres à étudier sous forme de tableau de synthèse.
Les outils statistiques et les outils informatiques : Microsoft Word, Excel et internet.
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Table des matières
INTRODUCTION
I – GENERALITES SUR LE COMA ALCOOLIQUE
1) Définition
2) Epidémiologie
3) Forme clinique
4) Agent pathogène: ALCOOL
4.1. Caractéristiques et structure chimique
4.2. Concentration
5) Classification des boissons alcooliques
6) Les autres alcools
6.1. Le méthanol
6.2. L’alcool frelaté
6.3. Le propylène-glycol
7) Pharmacologie de l’alcool
7.1. Absorption
7.2. Métabolisme
7.2.1. Transformation de l’alcool en acétaldéhyde
7.2.2. Transformation de l’acétaldéhyde en acétate
7.2.3. L’étape finale
7.3. Elimination
7.4. Détoxication
8) Toxicité
9) Effets de l’alcool
9.1. Sur l’organisme
9.2. Au niveau social
10) Physiopathologie et classification du coma
10.1. Physiopathologie du coma
10.2. Classification du coma
II – COMPLICATICATIONS LIEES A L’ALCOOLISME
1) A court terme
1.1. Les complications digestives
1.2. Les complications cardio-vasculaires
1.3. Les troubles biologiques
1.4. Les complications hématologiques
1.5. Les complications infectieuses
1.6. Les complications respiratoires
1.7. L’hypothermie
1.8. Les complications traumatiques :
1.9. Les complications neuropsychiatriques
1.10. Le syndrome de sevrage
1.11. L’épilepsie
1.12. Les complications de décubitus
2) A long terme
2.1. Les complications neuropsychiatriques
2.2. La rhabdomyolyse alcoolique
2.3. Les complications digestives
2.4. Les troubles du sommeil
2.5. Les hallucinations
2.6. L’atteinte de l’appareil génital et des fonctions sexuelles
2.7. Les complications embryo-foetologiques
I. METHODOLOGIE
1) Cadre et type de l’étude
2) Objectifs de l’étude
3) Paramètres à étudier
4) Les Critères de sélection des patients
4.1. Les Critères d’inclusion
4.2. Critères d’exclusion
5) Les Matériels d’étude
1) Etudes épidémiologiques
1.1. Fréquence
1.2. Le profil de l’intoxiqué
1.2. 1. Le sexe
1.2. 2. L’âge
1.2.3. Le niveau de vie
2) Approche diagnostique
2.1 Etude toxicologique
2.2. Le terrain
2.3. Notion de Traumatisme Cranio-encéphalique (TCE)
2.4. Aspect clinique
2.4.1. Etat neurologique à l’entrée
2.4.2. Les autres signes cliniques présentés à l’entrée :
2.4.3. Les signes de gravités à l’entrée
2.5. Les examens paracliniques d’investigation étiologique
2.5.1. La glycémie à l’entrée
III. ASPECT QUALITATIF ET QUANTITANTIF DE LA PRISE EN CHARGE
1) Délai de la prise en charge
2) Traitement symptomatique
IV. ASPECTS EVOLUTIFS
1) La durée d’hospitalisation
2) Issue des malades
V. ANALYSE DU DECES
1) Date de survenue du décès
2) Etude des éléments de la mortalité
2.1. Le sexe
2.2. L’âge
2.3. Le délai de la prise en charge
2.4. Décès et état glycémique à l’entrée
2.5. Décès et signes de gravité à l’entrée
2.6. Décès et complications observées au cours de l’hospitalisation
2.7. Décès et diagnostic étiologique du coma
2.7.1. Les diagnostics étiologiques du coma
2.7.2. Les diagnostics étiologiques du coma déterminés
I. ETUDES EPIDEMIOLOGIQUES
1) Fréquence
2) Le profil de l’intoxiqué
2.1. Le sexe
2.2. L’âge..
2.3. Le niveau de vie
II. APPROCHE DIAGNOSTIQUE
1) Etude toxicologique
1.1. Le mode de l’intoxication
1.2. La quantité d’alcool prise
1.3. Les types d’alcool
1.4. Le mode de consommation
2) Le terrain.
3) Notion de Traumatisme cranio-encéphalique
4) Aspect clinique
4.1. La glycémie à l’entrée
4.2. Le Glasgow à l’entrée
4.3. Les autres signes neurologiques à l’entrée
4.4. Les autres signes cliniques observés à l’entrée
4.5. Les signes de gravité à l’entrée
5) Les examens paracliniques d’investigation étiologiques
5.1. Les examens paracliniques
5.2. Les diagnostiques étiologiques du coma
III. ASPECT QUALIFICATIF ET QUANTITATIF DE LA PRISE EN CHARGE
1) Le délai de la prise en charge
2) La prise en charge
3) Aspect évolutif
3.1. La durée d’hospitalisation
3.2. Issue des patients
4) Analyse du décès
4.1. La date de survenue du décès
4.2. Etude des éléments de la mortalité
4.2.1. Le sexe
4.2.2. L’âge
4.2.3. Le délai de la prise en charge
4.2.4. Décès et glycémie à l’entrée
4.2.5. Décès et signes de gravité à l’entrée
4.2.6. Décès et complications observés au cours de l’hospitalisation
IV. SUGGESTIONS
1) Préventives
2) Curatives
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
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