Comparaison des valeurs moyennes des paramètres biochimiques par rapport aux témoins

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Classification des accidents vasculaires cérébraux

L’accident vasculaire cérébral est scindé en deux catégories : l’AVC ischémique et l’AVC hémorragie.

Accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI)

Le terme « Accident Ischémique Cérébrale (AIC) » regroupe les AVC par infarctus cérébraux et les Accidents Ischémiques Transitoires (AIT).
❖ L’accident ischémique transitoire
C’est un épisode bref de dysfonctionnement neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1 heure, sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie cérébrale. Le plus souvent de diagnostic rétrospectif, ils représentent 10% de l’ensemble des AIC mais sont largement sous-estimés. Ils constituent pourtant un signe d’alerte d’une récurrence ischémique à court terme. Le risque d’AVC après un AIT est maximal lors des 48 premières heures et de l’ordre de 10-20% à 3 mois. Ils nécessitent une prise en charge rapide pour un bilan étiologique complet et la mise en oeuvre d’une prévention secondaire [8].
❖ L’infarctus cérébral (qui représente 80 % des cas d’AVCI) Il est dû à un caillot de sang qui bouche une artère, une partie du cerveau n’est plus irriguée entraînant des dysfonctionnements neurologiques ou une perte de fonction de certaines régions du cerveau (paralysie, troubles du langage ou de la vue) [9].
❖ La classification TOAST
Selon la classification appelée Trial of Org 10 1702 in Acute Stroke Treatement (TOAST), qui est la plus couramment utilisée en pratique clinique, l’AVCI est divisé en plusieurs sous-groupes suivant l’étiologie retrouvé [10]. Ainsi, on trouve dans ce groupe :
o Les AVC d’origine cardiaque ou cardio-embolique
o Les AVC dus à une athérosclérose des artères cérébrales o Les AVC lacunaires
o Les AVC de causes indéterminées où on peut distinguer trois
– Les chevauchements de causes ;
– Les bilans incomplets ;
– L’absence d’étiologie définie malgré une évaluation complète, on parle d’AVC cryptogéniques.

L’accident vasculaire cérébral hémorragique (AVCH)

L’AVCH (10 à15%) est dû à la rupture d’une artère ou d’un anévrysme entraînant un épanchement sanguin dans les tissus cérébraux. On distingue les hémorragies intra-parenchymateuses ou hématomes cérébraux parenchymateux, les hémorragies méningées ou hémorragies sous -arachnoïdiennes et les hémorragies intraventriculaires primitives.
❖ Les hémorragies intra-parenchymateuses
L’hémorragie intra-parenchymateuse ou hématomes cérébraux parenchymateux est définie par une irruption de sang dans le parenchyme cérébral, consécutif à la rupture d’un vaisseau intracrânien.
❖ Les hémorragies méningées
L’hémorragie méningée ou hémorragies sous-arachnoïdiennes est définie par une irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens.
❖ Les hémorragies intraventriculaires primitives
Les hémorragies intraventriculaires sont des saignements qui pénètrent les ventricules du cerveau [11]. (voir figure 1).

Épidémiologie

Selon les données de l’Organisation Mondiale de la Santé en 2010, 17 millions de personnes ont eu un AVC (incidence) dont 31% sont des personnes âgées de moins de 65 ans. Dans la même année et les années précédentes, 33 millions de cas sont survenus chez des personnes ayant des antécédents d’AVC et du fait du handicap résiduel ou du décès lié à un AVC 102 millions d’années de vie ont été perdues. Les pays à revenu faible ou moyen ont été particulièrement touchés avec 68.6% des nouveaux cas d’AVC et 70.9% de décès par AVC [13]. Les accidents vasculaires cérébraux sont au premier rang des affections neurologiques au Sénégal. Ils représentent 30% des hospitalisations et sont responsables des 2/3 des décès. La prévalence augmente de 4 à 8% dans les pays développés et elle augmente avec l’âge [14].
En Afrique, les AVC sont responsables d’environ 52% de décès contre 38% en Europe. Au Sénégal, l’AVC est la 1ère cause d’hospitalisation (45,78%) et de mortalité (60,56%). Les données épidémiologies des AVC sont éparses et fragmentaires, cela étant dût à une absence de registre d’imagerie neurologique, une faible accessibilité aux soins et d’un manque de spécialiste. Les rares données épidémiologiques disponibles confirment une mortalité supérieure mais une incidence globalement faible par rapport aux occidentaux [15].
Les AVC hémorragiques représentent 10 à 15 % de l’ensemble des AVC soit 10 à 20 cas par 100 000 habitants. L’incidence augmente avec l’âge surtout au-delà de 55 ans, mais il existe également des facteurs génétiques. L’AVC hémorragique est une pathologie grave, avec une mortalité à 30 jours comprise entre 35 et 52 %. La moitié des décès surviennent dans les 48 premières heures suivant l’AVC. La survie à un an et à cinq ans est respectivement d’environ 42 et 27 % [16].

Etiologies des AVC

Les causes varient selon le type d’AVC.

Étiologies des AVCI

Elles sont multiples et de fréquence variée. Dans 30 % des cas environ, malgré un bilan approfondi, l’AVC reste d’origine inexpliquée. Plusieurs causes peuvent aussi être présentes chez un même patient [17].
❖ Athérosclérose
L’Organisation mondiale de la Santé (OMS) définit l’athérosclérose comme « une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyens calibres consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires. Le tout s’accompagne d’une modification de la média ». L’athérosclérose est un processus pathologique complexe, multifactoriel, qui évolue progressivement et lentement pendant plusieurs dizaines d’années chez l’Homme et qui résulte d’interactions entre la paroi artérielle et son environnement, mettant aussi en jeu une susceptibilité d’ordre génétique. Les artères touchées par l’athérosclérose sont les artères coronaires et les artères carotides qui irriguent respectivement le myocarde et le cerveau mais aussi l’aorte abdominale et ses branches qui irriguent les organes abdominaux et les membres inférieurs. La gravité de l’athérosclérose tient avant tout au risque permanent d’accident ischémique aigu plaçant les cardiopathies ischémiques et les accidents vasculaires cérébraux en tête des causes de mortalité et de morbidité dans le monde [18] (voir figure 2).
❖ Cardiopathies emboligènes
Les cardiopathies emboligènes représentent la deuxième cause par ordre de fréquence d’AVCI. Parmi les accidents de type ischémique, 20 % sont en rapport avec une embolie d’origine cardiaque ; les lésions emboligènes d’origine aortique sont beaucoup plus rares que celles d’origine cardiaque. En général, un AVC d’origine embolique provoque plus de lésions cérébrales que les lésions athéromateuses des troncs supra-aortiques, avec des complications hémorragiques fréquentes. En outre, ces AVC d’origine extra-cérébrale, et en particulier aortique, doivent être recherchés en cas d’atteinte de plusieurs territoires cérébraux [20].
❖ Infarctus dits « lacunaires »
Manifestation aiguë de la microangiopathie cérébral, il est la cause de 25% des accidents vasculaires cérébraux d’origine ischémique. La plupart de ces infarctus deviendront des lacunes, mais certains peuvent disparaître ou évoluer en hyperintensité sans cavitation sur des séquences IRM en T2. C’est la raison pour laquelle le terme petit infarctus sous-cortical récent remplace le terme obsolète d’infarctus lacunaire. Sa taille en coupe axiale ne devrait pas dépasser 20 mm et représente généralement le territoire infarci secondaire à l’occlusion d’une artériole [21].
❖ Dissection des artères cervico-encéphaliques
Bien connue compte tenu de sa fréquence chez le sujet jeune (20 % des AVC ischémiques du sujet jeune environ). Elle correspond au développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose (avec risque d’embole distal) voire d’une occlusion de l’artère disséquée. Un facteur traumatique au cou (choc, hyper extension…) les jours précédents est rapporté dans moins de la moitié des cas. Parfois, la dissection se développe sur une anomalie artérielle préexistante (dysplasie fibromusculaire surtout, maladie du tissu élastique plus rarement) [22].
❖ Autres causes rares
Artériopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiothérapiques, causes hématologiques, cancers solides, maladies métaboliques, etc.

Étiologies des AVCH Parmi les étiologies on peut retenir :

❖ L’hypertension artérielle
Elle est la cause de 50 % des hémorragies intraparenchymateuses. L’hémorragie intraparenchymateuse est secondaire à la rupture des artérioles perforantes, due à l’HTA chronique [23].
❖ Les malformations vasculaires cérébrales
Elles ne concernent qu’environ 5 à 10 % des hémorragies intraparenchymateuses, mais au moins un tiers chez le sujet jeune [23]. Les malformations cérébrales sont des lésions congénitales ou acquises faites de vaisseaux et localisées dans le cerveau ou à sa surface. Elles peuvent se manifester par une hémorragie intracérébrale ou péricérébrale (sous-arachnoïdienne). Certaines peuvent être graves en cas d’hémorragie, d’autres ont un risque très faible de saignement et sont donc tout à fait bénignes. On distingue :
– Les anévrismes artériels
– Les malformations artério-veineuses
– Les fistules durales
– Les cavernome
– Les angiomes veineux
– Les télangiectasies [24].
❖ Trouble de l’hémostase
Le trouble peut être d’origine congénitale (hémophilie…) ou d’origine acquise (anticoagulants, alcoolisme chronique…). Parmi les causes acquises, l’origine iatrogène est prédominante, environ 10 % de l’ensemble des hémorragies intraparenchymateuses sont liés à la prise d’AVK (antivitamine K) au long cours. Le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible [25].
❖ L’encéphalopathie hypertensive
Elle se traduit par une élévation de la pression artérielle, des céphalées intenses, une confusion, des vomissements, des troubles visuels. Le fond d’œil retrouve une rétinopathie hypertensive stade IV. En l’absence de traitement, un état confusionnel et un coma peuvent survenir ainsi que des crises d’épilepsie.
❖ L’angiopathie amyloïde cérébrale
Elle est fréquente chez les sujets âgés. Elle est liée au dépôt du peptide βA4 et intéresse surtout les petits vaisseaux des méninges et du cortex. Les autres causes sont les tumeurs cérébrales primitives ou secondaires. Les AVC sans étiologies reconnues après un bilan exhaustif constituent un groupe hétérogène de 20 % des AVC [26].

Physiopathologie

Physiopathologie des AVCI

Les lésions provoquées par un AVC ischémique proviennent d’une série d’événements cellulaires consécutifs à la perturbation ou à l’interruption du débit sanguin vers le cerveau ; la durée, la sévérité et la localisation de l’ischémie déterminant la sévérité de l’événement. Un AVC ischémique peut se manifester sous forme d’un AVC thrombotique (thrombose d’un large vaisseau et thrombose d’un petit vaisseau), d’un AVC embolique (avec ou sans facteur cardiaque et/ou artériel connu), et d’une hypoperfusion systémique ou d’une thrombose veineuse. L’ischémie provoque des lésions cérébrales en activant la cascade ischémique, qui évolue d’une déplétion locale en oxygène ou en glucose, entraînant à son tour l’absence de production de composés phosphate hautement énergétiques (c’est-à-dire, adénosine triphosphate) et engageant la survie du tissu cellulaire [47].
Dans une région du cerveau hypoperfusée, mais encore viable (la pénombre ischémique) le tissu peut être sauvé si le débit sanguin est restauré dans un délai très court [48].
L’athérosclérose, la pathologie sous-jacente d’une ischémie cérébrale et cardiaque, est une maladie chronique et évolutive caractérisée par des dépôts de lipides et d’éléments fibreux dans la paroi des artères. Les travaux menés ces vingt dernières années montrent clairement qu’elle correspond à un processus inflammatoire chronique qui peut aboutir à un événement clinique aigu par rupture de la plaque d’athérosclérose et thrombose. L’initiation du phénomène correspond au passage dans l’espace sous-endothélial des lipoprotéines athérogènes qui sont retenues dans l’intima et subissent des modifications oxydatives. Les lipoprotéines oxydées (principalement des LDL oxydées) activent les cellules endothéliales qui expriment des molécules d’adhésion et sécrètent des facteurs chimiotactiques responsables du recrutement des monocytes et lymphocytes T circulants qui migrent dans le sous-endothélium. Les monocytes se différencient en macrophages qui expriment des récepteurs « scavenger » qui permettent l’internalisation des lipoprotéines oxydées ce qui aboutit à la formation de cellules spumeuses. La sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, de protéases, de substances vasoactives et de facteurs de croissance intensifie l’inflammation locale et permet la croissance de la plaque. Cette plaque peut se compliquer par calcification, ulcération à la surface luminale, hémorragies internes par rupture de petits vaisseaux présents au sein même de la plaque. Des études récentes soulignent l’importance du rôle de la composition de la plaque plus que sa taille ou la sévérité de la sténose dans l’instabilité d’une plaque qui conduit à sa rupture et à la thrombose. Le but est de résumer les connaissances actuelles sur la pathogénie et la progression de l’athérosclérose et de présenter les nouveaux marqueurs cliniques et biologiques pouvant être utilisés dans la prise en charge en prévention primaire des maladies cardio-vasculaires [49].
Des facteurs génétiques Les résultats de modélisation ont montré que les facteurs génétiques étaient des facteurs de risque puissant pour les AVC ischémiques On a observé que le modèle de la régression logistique dans une étude cas Témoins a permis d’analyser la corrélation entre la survenue d’un AVCI et de ses facteurs génétiques [50] (voir figure 3).

Physiopathologie des AVCH

L’hémorragie intracérébrale non traumatique est une urgence neurologique qui représente environ 10% à 20% de tous les AVC. Elle se produit lorsqu’un vaisseau sanguin se rompt dans le cerveau et que le sang se répand dans le tissu cérébral environnant. Une hypertension artérielle chronique est le principal facteur de risque d’HIC, dans la mesure où elle est responsable de près de 60 % des cas. Avec le temps, si l’hypertension est prolongée, les cellules musculaires lisses des artérioles prolifèrent, finissent par mourir et la media est remplacée par du collagène, entraînant une diminution du tonus et de l’élasticité des vaisseaux, et provoquant finalement une dilatation qui conduit à l’anévrisme. Ces micros anévrismes (anévrismes de Charcot-Bouchard) sont susceptibles de se rompre et de provoquer une hémorragie cérébrale.
Une autre cause fréquente d’une HIC est l’angiopathie amyloïde cérébrale (AAC), caractérisée par le dépôt de protéine bêta-amyloïde dans la media des artères, des artérioles et des capillaires. Ces vaisseaux subissent ensuite une dégénérescence et une nécrose, et sont susceptibles de se rompre. Les allèles E2 et E4 du génotype de l’apolipoprotéine E semblent jouer un rôle dans la pathogenèse d’une HIC, et les porteurs de ce génotype présentent un taux plus élevé de survenue d’HIC.
Une troisième cause d’une HIC est liée aux anticoagulants, la warfarine étant l’anticoagulant le plus fréquemment utilisé [52] (voir figure 4).

Symptomatologie

En principe, les symptômes d’un AVC ischémique apparaissent soudainement, et leur gravité est maximale dans les minutes qui suivent. La plupart des AVCI se développent rapidement et provoquent la mort du tissu cérébral en quelques minutes ou quelques heures. Ces accidents stabilisés en 2 à 3 jours sont qualifiés d’accidents complets. Une obstruction soudaine par un embole est plus susceptible de causer ce type d’AVC.
Dans environ 10 à 15 % des cas d’AVC, les lésions peuvent se développer et les symptômes continuer à s’aggraver pendant 2 jours, et entraînent une extension de la destruction du tissu cérébral. Ce type d’AVC est appelé évolutif. La progression des symptômes et des dommages se fait généralement par étapes, et est interrompue par des périodes relativement stables. Au cours de cette période, la zone cesse provisoirement de s’agrandir ou l’on constate une certaine amélioration. En principe, ces AVC sont le fait de la formation de caillots dans une artère rétrécie. Les AVC provoqués par des emboles se développent souvent pendant la journée, et des céphalées peuvent constituer le premier symptôme. Les AVC provoqués par un caillot sanguin dans une artère rétrécie se développent souvent la nuit et se remarquent lorsque la personne se réveille.
On rencontre de nombreux tableaux cliniques, en fonction de l’artère qui est obstruée, et donc de la zone cérébrale qui est privée de sang et d’oxygène.[54]
❖ Accident ischémique transitoire (AIT)
Tout déficit neurologique focal d’origine ischémique d’installation brutale et entièrement régressif en moins de 24h. (Voir figure 6)
– Sur le territoire carotidien : o Amaurose fugace
o Aphasie
o Déficit moteur o Déficit sensitif
– Sur le territoire vertébro-basilaire :
o Chute brutale sans perte de conscience o Ataxie cérébelleuse
o Troubles visuels
❖ AVC ischémique constitué Symptomatologie durable par nécrose du tissu cérébral Signes cliniques selon localisation
– Hémiplégie
– Hémianesthésie
– Troubles visuels
– Aphasie[55]
➢ AVC hémorragique
Un sujet touché par un AVC hémorragique présente généralement les symptômes suivants :
– Céphalées
– Déficit neurologique
– Perte de la motricité, de la sensibilité et de la vue
– Trouble du langage
– Perte de connaissance
Le décès survient dans les cas extrêmes puisque l’impact de l’AVC hémorragique dépend essentiellement du volume de l’hématome, c’est-à-dire que plus l’hématome n’est volumineux, plus les risques ne sont importants. A noter que les symptômes apparaissent rapidement et peuvent disparaître aussitôt ou persister longtemps [56] (voir figure 5).

Table des matières

NTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITE SUR LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
I. Définition
II. Classification des accidents vasculaires cérébraux
1. Accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI)
2. L’accident vasculaire cérébral hémorragique (AVCH)
III. Épidémiologie
IV. Etiologies des AVC
1. Étiologies des AVCI
2. Étiologies des AVCH
V. Facteurs de risques
1. Facteurs de risque non modifiables
2. Facteurs de risque modifiables
VI. Physiopathologie
1. Physiopathologie des AVCI
2. Physiopathologie des AVCH
VII. Symptomatologie
VIII. Marqueurs biologiques
1. Marqueurs spécifiques
2. Marqueurs non spécifiques
IX. Prise en charge thérapeutique et prévention
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL EXPERIMENTAL
I. Méthodologie
1. Type d’étude
2. Cadre d’étude
3. Population d’étude
3.1. Critères d’inclusion
3.2. Critères de non inclusion
4. Paramètres étudiés
5. Prélèvement
6. Méthodes de dosage
6.1. Appareillage
6.2. Principes de dosage
7. Exploitation statistique
II. Résultats
1. Caractéristiques générales de la population
2. Répartition de la population selon le sexe
3. Évaluation des paramètres hématologiques
4. Fréquence des perturbations des paramètres hématologiques
5. Évaluation des paramètres biochimiques
6. Comparaison des valeurs moyennes des paramètres biochimiques par rapport aux témoins
7. Fréquence des perturbations biochimiques dans notre population
8. Perturbations biochimiques en fonction du sexe
III. Discussion
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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