Comorbidités associées à l’obésité sévère

Obésité et obésité sévère

Comorbidités associées à l’obésité sévère

L’obésité est associée à de nombreuses comorbidités dont l’apnée obstructive du sommeil, l’hypertension artérielle, le diabète de type 2, la dyslipidémie, les maladies cardiovasculaires, certains cancers (31, 32) ainsi que la stéatose hépatique non alcoolique (33). En 2015 au Canada, l’IMC élevé était la 2ème cause de morbidité et de mortalité (30). La présence de ces comorbidités engendre des coûts de santé importants qui viennent appuyer l’importance de prendre en charge l’obésité de façon efficace. Il a été estimé que l’obésité augmente les dépenses globales en soins de santé de 42 % dont 80 % d’augmentation liée à la prescription de médicaments comparativement à des sujets non obèse (IMC < 25 kg/m2) (34). Malgré l’abondance des comorbidités, seules l’apnée obstructive du sommeil, l’hypertension artérielle, le diabète de type 2 et la dyslipidémie seront abordées dans ce chapitre.

Apnée obstructive du sommeil

Pathophysiologie de l’apnée obstructive du sommeil

L’apnée obstructive du sommeil est une complication reconnue de l’obésité (35) et elle augmente le risque de maladie et de mortalité cardiovasculaire (36). La prévalence et la sévérité de l’apnée obstructive du sommeil augmente parallèlement avec celle de l’IMC (37). L’obésité serait responsable de plus de la moitié (58 %) des cas d’apnée obstructive du sommeil (38). Il y a une relation presque linéaire entre l’IMC et la sévérité de l’apnée obstructive du sommeil. Cependant, à sévérité égale d’apnée du sommeil, les femmes ont un IMC supérieur aux hommes suggérant que le surplus de poids nécessaire pour causer l’apnée obstructive du sommeil chez l’homme est moindre (39). L’apnée obstructive du sommeil est caractérisée par des périodes répétées de collapsus complet (apnée) ou partiel (hypopnée) des voies aériennes supérieures résultant respectivement en une alternance d’apnée et/ou d’hypopnée. L’apnée est un blocage complet du passage de l’air pendant au moins 10 secondes. Quant à l’hypopnée, elle est définie comme une diminution d’au moins 50 % de l’amplitude respiratoire pendant au moins 10 secondes. Toutefois, l’hypopnée peut aussi être définie à partir d’une diminution de 30 % de l’amplitude, combinée à une désaturation supérieure ou égale à 4 % (40). Ces anomalies respiratoires amènent une diminution de la saturation artérielle en oxygène, une hypercapnie et, par conséquent, une activation du système nerveux sympathique (SNS). (41) Les apnées et les hypopnées provoquent des micro-éveils visant à restaurer la perméabilité des voies aériennes. Ceux-ci nuisent à la qualité du sommeil et sont responsables de la somnolence diurne (41). Physiologiquement, les périodes de sommeil se traduisent par une diminution de l’activation des muscles des voies aériennes supérieures ce qui précipite le risque de collapsus. Il est possible de caractériser la sévérité de la maladie avec l’index d’apnée/hypopnée (IAH) en : 1- faible (5-14,9 événements/heure), 2- modérée (15-29,9 événements/heure) et, 3- sévère ( 30 événements/heure) (42). Récemment, l’IAH ajusté pour la durée et la sévérité de la désaturation a été proposé pour limiter les variations de l’IAH dû à différentes définitions de l’hypopnée et pour établir avec plus de certitude la sévérité de la maladie (40). Le diagnostic de l’apnée obstructive du sommeil est posé à l’aide de la polysomnographie nocturne. L’obésité affecte la ventilation par une augmentation de la pression abdominale secondaire à l’adiposité viscérale et s’accompagne d’une altération des mouvements du diaphragme et de la cage thoracique (43). Les effets, sur le plan métabolique [IMC, circonférence de taille, triglycéride (TG), cholestérol à lipoprotéine de haute densité (HDL)], des changements des habitudes de vie (alimentation, activité physique) sont limités chez les patients avec apnée du sommeil comparativement à des patients qui n’ont pas ce problème de santé (36). La restriction de sommeil est associée à une augmentation de l’appétit, de la ghréline et une diminution de la leptine ce qui pourrait expliquer que les patients avec apnée du sommeil non traités aient plus de difficulté à perdre du poids (36).

Causes de l’apnée du sommeil

L’apnée du sommeil correspond à des épisodes répétitifs de collapsus des voies aériennes supérieures notamment du pharynx. C’est un déséquilibre entre la force générée par les muscles dilatateurs du pharynx qui maintiennent l’ouverture des voies aériennes et la pression négative inspiratoire intra-luminale contribuant à fermer le pharynx qui est à l’origine de ce collapsus. Le rétrécissement anatomique des voies aériennes supérieures, le contrôle neuromusculaire de la perméabilité du pharynx et le contrôle ventilatoire sont trois causes importantes du collapsus. L’obésité, de par l’infiltration graisseuse locale autour du pharynx, contribue à la diminution du calibre des voies aériennes supérieures. Plusieurs anomalies anatomiques contribuent à l’apnée du sommeil dont les anomalies des parties molles (voile du palais long et épais, langue volumineuse, rapprochement des piliers postérieurs, hypertrophie des amygdales et des végétations) et celles du squelette osseux du massif maxillo-facial (verticalisation de la mandibule, rétroposition de la mandibule, abaissement de l’os hyoïde, recul du menton). Ces changements anatomiques nuisent à l’efficacité des muscles dilatateurs du pharynx ce qui entraîne un écrasement paradoxal des voies aériennes supérieures lorsqu’elles se contractent (44). Une neuropathie pharyngée peut empêcher les réflexes compensateurs qui visent à éviter le collapsus d’avoir lieu. Cette neuropathie peut être due à des lésions de dénervations induites par l’hypoxie intermittente et aux vibrations dues aux ronflements.

Association avec les altérations du bilan lipidique

L’hypoxie intermittente par son effet inducteur sur l’inflammation du tissu adipeux stimule la lipolyse et entraîne une augmentation des chylomicrons et des particules de cholestérol nommées lipoprotéine de faible densité (LDL) circulants ce qui a un effet pro-athérogénique. Ceci pourrait expliquer la corrélation directe entre les niveaux de cholestérol et de TG et une corrélation inverse avec le HDL et la sévérité de l’apnée du sommeil (45). Il y aurait une relation dose-réponse entre la sévérité de l’apnée du sommeil et la dyslipidémie notamment une association entre l’IAH et les HDL (46). Le lien entre le bilan lipidique et la sévérité de l’apnée obstructive du sommeil pourrait toutefois être atténué par certains facteurs comme l’âge, le sexe et la présence d’autres facteurs de risque cardiovasculaire (39). Ainsi, selon Coughlin, les HDL sont plus bas et le ratio cholestérol total/HDL plus élevée chez les patients avec apnée obstructive du sommeil comparativement à des témoins, mais il n’y aurait pas de différence pour le cholestérol total et le LDL (47). Après 6 mois d’utilisation, la ventilation à pression positive continue (CPAP) est associé à une diminution des LDL et une augmentation des HDL qu’il y ait ou non une perte de poids (aucun changement du cholestérol total et des TG) (48).

Traitements de l’apnée du sommeil

Les traitements de l’apnée du sommeil comprennent la ventilation à pression positive, les prothèses dentaires, les chirurgies (la trachéotomie étant la seule ayant démontré des résultats positifs de façon consistante), la perte de poids et d’autres traitem ents moins utilisés (49). Il n’existe aucune approche pharmacologique pour le traitement de cette condition. Il est toutefois recommandé d’éviter les benzodiazépines, car cette classe de médicaments a pour effet de réduire le tonus musculaire des voies aériennes supérieures ce qui pourrait aggraver et/ou précipiter l’apnée (49).Le CPAP est le traitement le plus utilisé et le plus efficace pour l’apnée obstructive du sommeil (49). Il permet la réduction quasi complète de l’IAH ayant pour conséquence de diminuer la somnolence diurne (43). Un traitement devrait être envisagé pour tout patient symptomatique (ex : somnolence diurne) diagnostiqué avec apnée obstructive du sommeil afin de le soulager et de diminuer son risque cardiovasculaire. Pour les patients avec apnée obstructive du sommeil n’ayant pas de symptômes, les bénéfices du traitement sont incertains vu le peu d’étude à ce sujet (50, 51). Un essai multicentrique randomisé récent à comparer l’utilisation du CPAP avec les soins de santé usuels aux soins de santé usuels seuls (sans CPAP) chez des adultes de 45 à 75 ans (IMC moyen 29 kg/m2) avec apnée obstructive du sommeil et une maladie coronarienne ou cérébrovasculaire (52). Dans cette étude, après un suivi moyen de 3,7 ans, il n’y avait pas de différence significative concernant l’incidence d’événements cardiovasculaires (52). Toutefois, il est important de mentionner que le CPAP était utilisé en moyenne 3,3 heures par nuit par les participants. La faible observance au traitement remet donc en question les résultats obtenus. Après 6 mois d’utilisation, chez des patients ayant un IAH > 20, le CPAP était associé à une diminution du tissu adipeux viscéral, lequel est néfaste au niveau cardio-métabolique, indépendamment des changements au niveau du poids (48). Le traitement à l’aide du CPAP et de la pression positive à 2 niveaux (BiPAP) pourrait aussi améliorer certains facteurs de risque associés dont les niveaux de cholestérol total, de LDL et de TG élevés (45, 46). Toutefois, le CPAP est associé à certains effets indésirables pouvant limiter l’observance à son utilisation dont : 1- l’irritation de la peau, 2- la sécheresse des voies aériennes, 3- la claustrophobie et, 4- un inconfort général (49). Pour cette raison, le changement des habitudes de vie menant à la perte de poids (saines habitudes alimentaires et exercice) peut être recommandé comme traitement complémentaire au CPAP ou alternatif pour des patients intolérants au CPAP (43). La perte de poids induite par les changements des habitudes de vie permet une amélioration (réduction de l’IAH) mais non une résolution de l’apnée du sommeil (37). Il y a une corrélation inverse entre l’IMC et l’IAH et le faible nombre de pas effectués par les patients atteints d’apnée obstructive du sommeil. Les patients plus sévèrement atteints par la maladie sont donc moins actifs [nombre de pas par jour et nombre de minutes à > 3 METs (Metabolic Equivalent of Task)] (53). Dans une étude randomisée chez des patients obèses et sédentaires avec IAH 15, sans traitement pour l’apnée obstructive du sommeil, les patients du groupe activité physique (150 minutes/semaine d’activité physique modéré pendant 12 semaines) ont eu une diminution plus importante de leur IAH (7,6 2,5 événements/heure) et une plus grande proportion de patients ont eu une diminution de 20 % de leur IAH comparativement aux patients du groupe témoin, et ce sans perte de poids (54). L’activité physique serait donc une option thérapeutique à envisager d’autant plus qu’elle sera bénéfique pour d’autres problèmes de santé comme l’hypertension artérielle fréquemment rencontrée chez les patients avec apnée obstructive du sommeil. Dans une récente méta-analyse, des interventions amenant une perte de poids étaient associées à une diminution de l’IAH de 11 événements/heure. Cependant l’hétérogénéité était élevée entre les études (35). Dans une étude randomisée chez des patients avec diabète de type 2 et obésité (IAH moyen initial de 23,2 événements/heure), une perte de poids moyenne de 10,8 kg à 1 an permettait une diminution de l’IAH de 9,7 événements/heure et engendrait 3 fois plus de résolution de la maladie comparativement au groupe témoin. L’IAH initial et la perte de poids étaient les plus forts prédicteurs de l’IAH après 1 an, mais leur effet était modeste (42). La perte de poids réduit la pression sur les voies aériennes supérieures ainsi que la propension au collapsus (37).

Hypertension artérielle (HTA)

Pathophysiologie de l’hypertension artérielle

L’HTA est une augmentation de la pression exercée par le sang contre la paroi des vaisseaux artériels à un niveau qui confère un risque pour la santé. Pour l’objet de cette section, l’HTA réfère à l’hypertension artérielle systémique. De manière quantitative, il est considéré élevé une tension artérielle systolique 140 mm Hg (millimètre de mercure) et diastolique 90 mm Hg (55, 56). L’HTA est un facteur de risque reconnu de maladie cardiovasculaire, d’AVC et de maladie rénale (55, 57). En 2015, la prévalence mondiale de l’HTA standardisée pour l’âge était de 24,1 % chez l’homme et de 20,1 % chez la femme (9). Quant à la prévalence de l’HTA chez les Canadiens avec obésité, elle était de 32,7 % (58). Les études épidémiologiques ont démontré de façon incontestable qu’une tension artérielle élevée est associée à une augmentation des évènements cardiovasculaires fatals et non fatals (57, 59, 60). Au niveau mondial, c’est la tension artérielle systolique qui est le plus fort prédicteur du risque cardiovasculaire (61). La prévalence élevée de l’HTA est possiblement secondaire au vieillissement de la population et à la prévalence de l’obésité (55). L’obésité et le surpoids augmentent le risque de développer de l’HTA (57). Indépendamment de l’âge, la tension artérielle systolique augmente de 1 mm Hg pour chaque augmentation d’IMC de 1,7 kg/m2 chez l’homme et de 1,25 kg/m2 chez la femme (62). La relation entre l’IMC et la tension artérielle systolique et diastolique est presque linéaire (63). L’HTA de la personne avec obésité est causée par l’augmentation du volume sanguin, qui est proportionnel à la quantité de masse corporelle. Cette augmentation du volume sanguin se traduit par une augmentation du débit cardiaque favorisant ainsi une élévation de la tension artérielle systolique. Le débit sanguin augmenté chez la personne avec obésité, s’explique non seulement par l’augmentation du tissu adipeux (63), mais surtout par celle du muscle squelettique (31). L’obésité prédispose à l’HTA en raison d’anomalies hémodynamiques et métaboliques concomitantes entraînant à la fois une augmentation du volume circulant (63) et une diminution inadéquate des résistances systémiques.

Causes de l’hypertension artérielle

La majorité des adultes hypertendus, soit environ 95 %, ont une HTA primaire aussi appelée essentielle dont on ne connaît pas la cause exacte (55). L’autre 5 % de patients ont, quant à eux, une HTA dont la cause est connue et associée à une autre maladie comme l’insuffisance rénale chronique, la sténose des artères rénales, l’hyperaldostéronisme, le phéochromocytome ou l’apnée obstructive du sommeil (55). La prise de certains médicaments tels les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), la pseudoéphédrine et certains antidépresseurs peut également augmenter transitoirement la tension artérielle systolique (55). Une proportion importante des cas d’HTA chez l’homme et chez la femme est attribuée à l’obésité (64). Toutefois, cette relation entre l’HTA et l’obésité peut être modifiée par divers facteurs comme la distribution du tissu adipeux, la durée de l’obésité et des facteurs génétiques (63). La sédentarité augmenterait aussi le risque de développer l’HTA (63). L’obésité et l’accumulation de tissu adipeux qui lui est associée, contribuent tous deux au développement de l’HTA par plusieurs mécanismes. Un gain de poids de 10 kg est associé avec une élévation de 3,0 mm Hg et de 2,3 mm Hg pour la tension artérielle systolique et diastolique respectivement (31). L’excès de poids augmente la réabsorption du sodium de diverses façons et cause une activation du SNS, ces deux grands mécanismes menant à l’HTA tel qu’illustré par la figure ci-dessous.
Figure 1 : Physiopathologie de l’hypertension chez le patient avec obésité
Source : Traduite et adaptée de Wenzel UO et al. 2013 (65), Segura J et al. 2007 (66), Rahmouni K et al. 2005 (67) et Wofford MR et al. 2004 (63)
L’apnée obstructive du sommeil et l’HTA sont deux problèmes de santé fréquemment concomitants. Indépendamment de l’âge et de l’IMC, l’apnée obstructive du sommeil est associée avec une augmentation de la tension artérielle systolique et diastolique (47). D’ailleurs, l’apnée obstructive du sommeil serait la cause la plus fréquente d’HTA résistante (68).

Traitements de l’hypertension artérielle

La cible de traitement de l’HTA est une tension artérielle systolique < 140 mm Hg et diastolique < 90 mm Hg. Le contrôle plus étroit de la tension artérielle avec une cible de traitement < 120/80 mm Hg pourrait être bénéfique (69) chez certains patients à haut risque, mais demeure un sujet de controverse (56). Chez les individus de 80 ans et plus, une tension artérielle systolique jusqu’à 150 mm Hg serait acceptable (55) et certains experts appuieraient cette recommandation à partir de 60 ans (56). Le traitement de l’HTA comporte le changement des habitudes de vie et le traitement pharmacologique les deux devant être utilisés en combinaison afin de potentialiser l’efficacité du traitement (55). Le changement des habitudes de vie, utilisé comme traitement initial ou complémentaire selon la sévérité de l’HTA, est complexe et inclut des modifications dans le régime alimentaire, la perte de poids, l’activité physique et la cessation tabagique. La perte de poids, l’activité physique et le traitement pharmacologique feront l’objet de cette section.
La perte de poids est efficace en prévention primaire de l’HTA pour diminuer la tension artérielle chez la plupart des patients hypertendus (70). Une perte de poids de 10 kg permettrait une diminution de 6 mm Hg et de 4,6 mm Hg pour la tension artérielle systolique et diastolique respectivement. Le bénéfice de la perte de poids sur la réduction de la tension artérielle n’est pas défini et n’est pas toujours directement proportionnel à la quantité de de poids perdu, d’où l’importance d’inclure une pratique régulière de l’activité physique aux changements des habitudes alimentaires. Parmi les changements des habitudes vie ayant démontré leur efficacité, la perte de poids, secondaire aux changements des habitudes alimentaires et/ou à la pratique d’activité physique, est le changement le plus efficace pour diminuer la tension artérielle (71). Au-delà de la perte de poids, la pratique régulière de l’activité physique, au moins 30 minutes par jour la plupart des jours de la semaine, est recommandée pour diminuer la tension artérielle (72). L’ampleur de l’effet et l’efficacité varie d’une étude à l’autre, mais il est clair que l’activité physique doit être inclue comme adjuvant dans le traitement de l’HTA. En moyenne, on reconnaît que l’activité physique de type aérobie diminue la tension artérielle systolique et diastolique de 2 à 5 mm Hg et de 1 à 4
mm Hg respectivement (73). L’effet hypotenseur de l’activité physique serait au moins en partie dû à une diminution des résistances vasculaires systémiques via une diminution de l’activité du SNS et du système rénine-angiotensine et une amélioration de la sensibilité à l’insuline (72). L’effet hypotenseur de l’activité physique dure entre 24 et 48 h (74, 75).
Chez les patients hypertendus obèses particulièrement en présence de résistance au traitement anti-hypertenseur, on devrait rechercher la présence d’apnée obstructive du sommeil et la prendre en charge adéquatement si elle est présente (68). Plusieurs causes peuvent expliquer le faible pourcentage de patients atteignant les cibles attendues de tension artérielle (< 140/90 mm Hg) (76) notamment la faible observance par les patients et l’utilisation d’une monothérapie plutôt que d’une combinaison d’agents antihypertenseurs. Lorsque la tension artérielle est 160/100 mm Hg, on devrait commencer d’emblée un traitement pharmacologique avec 2 médicaments simultanément aux changements des habitudes de vie (55). Le choix du médicament va dépendre de l’âge, l’ethnie et la présence d’autres maladies (Tableau 1). La présence d’effets indésirables notamment au point de vue cardio-métabolique peut influencer le choix d’un anti-hypertenseur surtout chez les patients présentant d’autres problèmes de santé dont le diabète. Par exemple, le métoprolol est associé à un gain de poids alors que le carvédilol n’a pas cet effet et a une tendance à réduire le poids (77). Le blocage pharmacologique de l’activité adrénergique réduit la tension artérielle de façon plus efficace chez les patients obèses puisque l’obésité entraine une activité du SNS plus grande (63, 70). Il faut éviter la combinaison IECA (inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) et ARA (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II), car bien que ces deux médicaments pris séparément aient un effet protecteur au niveau rénal, leur combinaison peut altérer la fonction rénale (55). En cas d’insuffisance cardiaque systolique, on veillera à éviter les bloquants des canaux calciques de type non-dihydropyridine (vérapamil, diltiazem) qui pourrait aggraver l’état du patient (55).

Table des matières

Chapitre 1. Introduction : Obésité et obésité sévère
1.1 Définition et classification de l’obésité
1.2 Prévalence de l’obésité et de l’obésité sévère
1.2.1 Prévalence mondiale
1.2.2 Prévalence canadienne
1.2.3 Prévalence américaine
1.3 Causes de l’obésité
1.3.1 Causes génétiques et environnementales
1.3.2 Alimentation
1.3.3 Sommeil et cycle circadien
1.3.4 Adipokines et tissu adipeux viscéral
1.3.5 Système économique et coûts des soins de santé
1.3.6 Activité physique
1.4 Fardeau de l’obésité sur l’individu et la société
Chapitre 2. Comorbidités associées à l’obésité sévère
2.1 Apnée obstructive du sommeil
2.1.1 Pathophysiologie de l’apnée obstructive du sommeil
2.1.2 Causes de l’apnée du sommeil
2.1.3 Association avec les altérations du bilan lipidique
2.1.4 Traitements de l’apnée du sommeil
2.2 Hypertension artérielle (HTA)
2.2.1 Pathophysiologie de l’hypertension artérielle
2.2.2 Causes de l’hypertension artérielle
2.2.3 Traitements de l’hypertension artérielle
2.3 Diabète de type 2
2.3.1 Pathophysiologie du diabète de type 2
2.3.2 Causes du diabète de type 2
2.3.3 Association avec les altérations du bilan lipidique
2.3.4 Traitements du diabète de type 2
2.4 Dyslipidémie
2.4.1 Définition de la dyslipidémie et de la dyslipidémie de l’obèse
2.4.2 Facteurs influençant le bilan lipidique
2.4.2.1 Tabac
2.4.2.2 Alcool
2.4.2.3 Alimentation
2.4.2.4 Sexe
2.4.2.5 Médicaments
2.4.2.5.1 Médicaments pour le diabète
2.4.2.5.2 Médicaments cardiovasculaires
2.4.2.5.3 Médicaments pour la perte de poids
2.4.2.5.4 Traitements hormonaux
2.4.2.5.5 Antibiotiques, antidépresseurs, anticonvulsivants et suppléments nutritionnels
2.4.3 Traitements de la dyslipidémie
2.4.3.1 Statines
2.4.3.2 Inhibiteur de l’absorption du cholestérol
2.4.3.3 Fibrates
2.4.3.4 Niacine
2.4.3.5 Chélateurs des acides biliaires
2.4.3.6 Inhibiteurs de la PCSK9
Chapitre 3. Évaluation du risque cardiovasculaire
3.1 Obésité et risque cardiovasculaire
3.2 Score de risque de Framingham (SRF)
3.2.1 Score de Framingham et obésité
3.3 Âge cardiovasculaire
3.4 Autres scores d’évaluation du risque cardiovasculaire
3.4.1 Score de risque PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster)
3.4.2 Score de risque de Reynold’s
3.4.3 Le score de risque SCORE
3.3.4 Le score de risque QRISK
3.3.5 Le score de risque ASSIGN
Chapitre 4. Chirurgie bariatrique
4.1 Rôle de la chirurgie bariatrique dans la prise en charge de l’obésité sévère
4.1.1 Le changement des habitudes de vie
4.1.2 Traitement pharmacologique
4.1.3 Traitement chirurgical
4.2 Critères d’inclusion et d’exclusion pour la chirurgie bariatrique
4.3 Types de chirurgie bariatrique
4.3.1 Gastrectomie pariétale
4.3.2 Dérivation biliopancréatique avec commutation duodénale
4.3.3 Dérivation gastrique Roux-en-Y
Chapitre 5. Métabolisme des lipides et des lipoprotéines
5.1 Métabolisme des lipides
5.1.1 Cholestérol
5.1.2 Triglycérides
5.2 Métabolisme des lipides après la chirurgie bariatrique
5.2.1 Cholestérol
5.2.2 Triglycérides
5.3 Métabolisme des lipoprotéines
5.3.1 Lipoprotéine de faible densité (LDL)
5.3.1.1 LDL petits et denses
5.3.1.2 LDL oxydés
5.3.1.3 Récepteurs LDL
5.3.2 Lipoprotéines de haute densité (HDL)
5.3.2.1 Description des lipoprotéines de haute densité (HDL)
5.3.2.2 Fonction des lipoprotéines de haute densité (HDL)
5.3.3 Apolipoprotéine B (apo-B)
5.4 Métabolisme des lipoprotéines après la chirurgie bariatrique
5.4.1 Lipoprotéine de faible densité (LDL)
5.4.2 Lipoprotéines de haute densité (HDL)
5.4.3 Apolipoprotéine B (apo-B)
5.5 Lipoprotéines et risque cardiovasculaire
5.5.1 Lipoprotéine de faible densité (LDL)
5.5.2 HDL
5.5.3 Apo-B
5.5.4 TG
5.6 Effet de l’activité physique sur le bilan lipidique
5.6.1 Activité physique avec perte de poids
5.6.2 Activité physique (sans perte de poids)
5.6.2.1 Adultes de 50 ans et plus
5.6.2.2 Surpoids et obésité
5.6.2.3 Obésité sévère et chirurgie bariatrique
5.6.2.4 Diabète de type 2
5.6.2.5 Syndrome métabolique
5.6.2.6 Dyslipidémie
5.6.3 Activité physique et alimentation
Chapitre 6. Résolution des comorbidités
6.1 Apnée obstructive du sommeil
6.1.1 Pourcentage de résolution
6.1.1.1 Chirurgie mixte
6.1.1.2 GP
6.1.2 Réduction de l’IAH
6.1.3 Mécanismes de la résolution
6.2 Hypertension artérielle
6.2.1 Pourcentage de résolution
6.2.1.1 Chirurgie mixte
6.2.1.2 GP
6.2.2 Mécanismes de la résolution
6.3 Diabète de type 2
6.3.1 Pourcentage de résolution
6.3.1.1 Chirurgie mixte
6.3.1.2 GP
6.3.2 Mécanismes de résolution
6.4 Dyslipidémie
6.4.1 Pourcentage de résolution
6.4.1.1 Chirurgie mixte
6.4.1.2 GP
6.4.2 Mécanismes de résolution
6.5 Risque cardiovasculaire
Chapitre 7. Objectifs et hypothèses de recherche
7.1 Objectif de recherche
7.2 Hypothèses de recherche
Chapitre 8. Article « Impact of physical training on blood lipids following bariatric surgery »
8.1 Résumé
8.2 Abstract
8.3 Impact of physical training on blood lipids following bariatric surgery
Chapitre 9. Discussion et conclusion
9.1 Résumé des principaux résultats
9.1.1 Lipides
9.1.2 Score de risque de Framingham (SRF)
9.2 Discussion
9.2.1 Lipides
9.2.1.1 HDL
9.2.1.2 LDL
9.2.2 Sexe
9.2.3 SRF
9.3 Perspectives
9.4 Conclusion
Références

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