Soutenance mémoire
Epidémiologie du VIH
a) Dans le monde et en Afrique
Monde
En 2017 le nombre total de PVVIH était de 36,9 millions (31,1millions-43,9millions) : 35,1 millions (29,6millions-41,1millions) étaient des adultes et 1,8millions (1,3million2,4millions) étaient des enfants de moins de 15 ans. 75%(55%-92%) de toutes les PVVIH connaissaient leur statut.
Le nombre total de nouvelles infections était de 1,8 millions (1,4million-2,4millions) en 2017 contre 3,4millions (2,6millions-4,4millions) en 1996 : 1,6million(1,3million2,1millions) étaient des adultes et 180000 (110000-260000) étaient des enfants de moins de 15 ans. En 2010, les nouvelles infections à VIH chez les adultes ont diminué d’environ 16% passant de 1,9 millions (1,5millions-2,5millions) à 1,6million en 2017 et chez les enfants de moins de 15 ans, les nouvelles infections ont diminué de 35% contre 270000 (170000-400000) en 2010 à 180000 en 2017
Les décès liés au sida ont été réduits de plus de 51% depuis le pic de 2004.En 2017, 940000(670000-1,3million) sont décédés de suite de maladies liées au sida dans le monde contre 1,9million(1,4million-2,7millions) en 2004 et 1,4million(1million2millions) en 2010.
Les personnes ayant accès au traitement ARV étaient au total de 21,7millions(19,1millions-22,6millions) avec un taux de 59%(44%-73%) soit une augmentation de 2,3millions depuis 2016 et 8millions(7,1millions-8,3millions) en 2010.
Afrique
EN AFRIQUE DU SUD : Les PVVIH atteignent un nombre de 19,6millions(17,5millions22millions). Les nouvelles infections font un nombre de 80000(65000-1million) dont 710000 adultes (58000-890000) et 920000 enfants de moins de 15ans (61000-130000) ;380000 décès (300000-510000).
EN AFRIQUE DE L’OUEST ET CENTRE : Le total de PVVIH était de 6,1million (4,4millions-8,1millions) ; 370000 nouvelles infections dont 310000adultes et 67000 enfants de moins de 15 ans ; 280000 décès. 2,4millions (2,1millions-2,5millions) avaient accès au traitement ARV soient 26% des enfants et 41% des adultes.
b) Au Mali :Les résultats de la dernière étude de séroprévalence de l’infection à VIH est réalisée en 2012/2013 dans la population générale adulte au cours de l’enquête démographique et santé au mali, ont montré une baisse du taux de prévalence du VIH de 1,3% à 1,1%. Le Mali est un pays à épidémie généralisée du VIH, à prévalence basse avec tendance à la stabilisation. Les femmes sont plus touchées que les hommes respectivement 1,3% et 0,8%. Cependant la séroprévalence reste élevée au sein des populations clés notamment professionnel de sexe 24,3% ; les hommes ayant les rapports sexuels avec d’autres hommes 13,7%, les utilisateurs des drogues injectables 5,2%. La prévalence du VIH chez les femmes enceintes dépistées était de 2,9% selon le rapport de surveillance 2012. Le pays réunit des facteurs favorables à la propagation et à la potentialisation de l’impact de l’épidémie : la grande pauvreté, l’illettrisme notamment les femmes, les flux migratoires internes et externes importants et croissants, les pratiques socioculturelles à risque telles que le lévirat et le sororat, les pratiques à risque au niveau des sites d’orpaillage. A cela s’ajoutent les effets de la crise socio-politique notamment les déplacements des populations fuyant le nord du pays.
Modes de transmission et risques de l’infection VIH
Le VIH se transmet selon trois différents modes principaux, avec des risques variables selon le mode de transmission. Comme dans les autres pays d’Afrique, la transmission du VIH semble se faire surtout par voie hétérosexuelle au Mali. Depuis le début de l’épidémie, 3 principaux modes de transmission ont été observés : la voie sexuelle, la voie sanguine et la transmission verticale.
La transmission sexuelle : La majorité des infections pour le VIH soit 75 à 85% a été acquise lors des rapports sexuels non protégés, avec plus de 70% de ces cas liés à la transmission hétérosexuelle [10]. Le facteur augmentant le risque de transmission sexuelle est le stade de l’infection (primo infection et SIDA sont les stades où la virémie est élevée). Autres facteurs de risque : les CD4 < 200/mm3, antigénémie P24 positive, charge virale élevée non contrôlée ou multi résistance aux antirétroviraux. Le risque est aussi augmenté en cas d’infection génitale, de rapport pendant les règles, de violence sexuelle.
La transmission sanguine : Elle est observée chez les usagers de drogues par voie intraveineuse, lors de transfusion sanguine, de transfusion d’extrait de sang à risque. Les contaminations professionnelles au cours de piqûre ou blessure accidentelle avec du matériel contaminé ou projection de sang sur les muqueuses. Le risque est diminué par le dépistage systématique chez les donneurs.
La transmission verticale (de la mère à l’enfant) : Elle peut se faire :-In utero dans les semaines précédant l’accouchement dans un tiers des cas ; au moment de l’accouchement dans deux tiers des cas ; pendant la période d’allaitement où le risque est de 5 à 7%. Sans traitement de la mère, le risque de transmission à l’enfant pour le VIH-1 est de 18 à 25% et de 1% pour le VIH-2. Ces taux sont fortement réduits par la prise d’Azidothymidine (AZT) par la mère pendant la grossesse et par l’enfant pendant les 6 premières semaines de vie.
Autres modes de transmission : Le VIH a été isolé dans de nombreux liquides biologiques : salive, larmes, urines, liquide céphalo-rachidien, liquide de lavage broncho-alvéolaire. Ceci n’implique pas automatiquement sa transmissibilité en raison de la faible concentration virale et de la présence éventuelle de composant inactivant le virus
Facteurs de risque
L’apparition d’un diabète est déterminée par une susceptibilité génétique et par des facteurs environnementaux. Le diabète de type 1 est le résultat d’un processus auto-immun chez les individus génétiquement prédisposés. Cela mène à la destruction de la cellule bêta de Langerhans du pancréas. Le caractère familial du diabète de type 2 est bien établi ; bien que l’influence génétique soit plus forte que dans le type 1. Les autres facteurs sont :
Age supérieur ou égal à 45 ans ;
Surpoids/obésité, surtout si répartition abdominale de la graisse ou si associé à l’inactivité physique
Origine ethnique non caucasienne et/ou migrant
Antécédents d’hyperglycémie modérée à jeun ou d’intolérance au glucose
Antécédents de diabète transitoire à l’occasion d’un stress majeur ou d’une corticothérapie
Antécédents de diabète gestationnel ou de macrosomie fœtale (nouveau-né pesant plus de 4kg).
Pression artérielle> 140/90 mmHg ou HTA traitée
HDL cholestérol < 35 mg/dl et/ou triglycérides élevés ou dyslipidémie traitée
Syndrome des ovaires poly kystiques.
Tabagisme
L’alcool
Diabète type 1
Le diabète de type 1, maladie auto-immune spécifique des cellules β-pancréatiques, il est sous le contrôle d’un petit nombre de gènes qui interfèrent d’une part les uns avec les autres et d’autre part avec des facteurs d’environnement. À ce titre, le diabète de type 1 doit être considéré comme une maladie complexe [23]. La physiopathologie fait intervenir :
– Fonction bêta-Langerhansienne : La disparition des cellules productrices d’insuline faisant intervenir sans doute des phénomènes de nécrose et d’apoptose induits par les immunocytes [24].
– Prédisposition génétique
– Réaction immunitaire
– Autoanticorps
– Facteurs environnementaux : infections virales ; toxines ; facteurs alimentaires
Les antidiabétiques oraux
Les biguanides : la seule forme commercialisée en France et au Mali est la Metformine. Elle est capable de normaliser ou de réduire l’hyperglycémie des diabétiques de type 2 indépendamment du niveau pondéral, de l’âge et de l’ancienneté du diabète (diminution de l’HbA1c de l’ordre de 1% à 1.5%).
Les Ìnsulinosécrétagogues
– Les sulfamides hypoglycémiants (exemple : glibenclamide, gliclazide, glimepiride) sont capables de normaliser ou de réduire l’hyperglycémie des diabétiques de type 2 sans surpoids et avec surpoids (diminution de l’HbA1c de l’ordre de 1% à 1.5%).
– Les glinides (exemple : repaglinide (Novo-norm)).
Les inhibiteurs d’alpha glucosidases (exemple : acarbose (GLUCOR), miglitol).
Les glitazones (roziglitazone et pioglitazone).
Inhibiteurs de la DPP-IV (sitagliptine et vildagliptine)
Inhibiteurs du sodium-glucose co-transporteur 2 (Au canada) : Canagliflozine (INVOKANA), Dapagliflozine (FORXIGA), Empagliflozine (JARDIANCE)
Agoniste du GLP-1
Pramlintide (Aux USA uniquement)
Comorbidité diabète et VIH
Tous les antirétroviraux ont potentiellement des répercussions sur l’organisme à des degrés divers ; notamment les altérations du métabolisme glucidique dues à l’utilisation des inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse et les inhibiteurs de la protéase. Les inhibiteurs non nucléosidiques sont relativement moins nocifs sur le tissu adipeux et le métabolisme. Les inhibiteurs nucléosidiques (stavudine, zidovudine) sont surtout responsables des phénomènes lipoatrophiques Les inhibiteurs de protéase possèdent un double effet délétère en favorisant l’évolution vers la lipohypertrophie et les troubles métaboliques. Le viruslui-meme exerce un effet direct sur la différenciation adipocytaire et sur l’inflammation de bas grade au niveau macrophagique. Son incorporation dans les macrophages entraîne la libération de protéines virales et modifie les paramètres de l’inflammation via l’expression des cytokines pro inflammatoires (TNFα, IL-6). La modification de la différenciation adipocytaire avec dysfonction mitochondriale favorise un phénotype lipodystrophique et l’émergence d’une insulinorésistance, la libération d’acides gras libres et la réduction de l’expression de l’adiponectine. Ce mécanisme rend compte des modifications de la différenciation adipocytaire, mais n’explique pas forcément le phénotype lipodystrophique qui est sans doute la résultante de deux phénomènes : le faible contenu en mitochondries au niveau du tissu adipeux sous-cutané comparativement au tissu adipeux viscéral favorise la lipo-atrophie alors que l’activation cortisolique et l’inflammation favorisent l’évolution vers la lipo-hypertrophie du tissu adipeux viscéral. En d’autres termes, le tissu adipeux sous-cutané serait plus sensible à la dysfonction adipocytaire induite par le virus et les thérapies antirétrovirales. Enfin, du fait de l’incapacité à stocker des lipides dans le tissu adipeux sous-cutané atrophique, triglycérides et acides gras libres vont être stockés dans le tissu adipeux viscéral, aggravant son hypertrophie. Le phénotype lipodystrophique a de multiples conséquences métaboliques en favorisant la lipotoxicité au niveau du muscle, du pancréas, du foie et du cœur, avec leur impact en termes de troubles du métabolisme lipidique et glycémique, et de vieillissement prématuré du système cardiovasculaire. Le tissu adipeux est au centre des perturbations métaboliques observées chez les patients infectés par le VIH. Son excès favorise des perturbations au niveau du muscle, du foie et du pancréas, en particulier une inflammation systémique, elle-même responsable de l’insulinorésistance qui fait le lit du diabète
|
Table des matières
INTRODUCTION
OBJECTIFS
1. GENERALITES
1.1 VIH
1.1.1 Rappel virologique
1.1.2 Structure du VIH
1.1.3 Physiopathologie
1.1.4 Epidémiologie du VIH
1.1.5 Modes de transmission et risques de l’infection VIH
1.1.6 Aspect cliniques
1.1.7 Outils diagnostics
1.1.8 Prise en charge antirétroviral de l’adulte et de l’adolescent
1.2 Le diabète sucré
1.2.1 Définition
1.2.2 Facteurs de risque
1.2.3 Épidémiologie
1.2.5 Traitement
1.3 Comorbidité diabète et VIH
2. METHODOLOGIE
3. RESULTATS
3.1 Résultats globaux
3.2 Données sociodémographiques
3.3 Données cliniques
3.4 Données paracliniques
3.4.1. VIH
3.4.2. Diabète
3.5 Traitement
3.5.1 VIH
3.5.2 Diabète
4. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
4.1 Données sociodémographiques
4.2 Données cliniques du VIH et du diabète
4.3 Traitement antirétroviral
4.4 Délai de découverte du diabète et antécédents familiaux
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
Conclusion
Recommandations
REFERENCES
ANNEXES
Fiche d’enquête
Fiche signalétique
Signalitic form
Télécharger le rapport complet
