COMMENTAIRE ET DISCUSSION SUR LE MATERIEL ET LE PROTOCOLE D’ETUDE

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Pathologie constitutionnelle de l’hémostase :

Ce sont :
• L’hémophilie secondaire à une hémostase primaire ou de la coagulation (troubles hémorragiques précoces retrouvés dans les antécédents personnels et parfois familiaux du patient).
• La maladie de Rendu Olser (susceptible d’entraîner des complications hémorragiques sérieuses).
• Le syndrome de Marfan et syndrome d’Ehlers Danlos (anomalie du tissu conjonctif, dans sa forme sévère comportant des risques hémorragiques surtout hémorragies obstétricales).
• Les thrombopénies et les thrombopathies constitutionnelles dont les plus fréquentes sont : la dystrophie thrombocytaire hémorragique (DHT), la thrombasthénie de Glanzman et la maladie du pool vide.
• La maladie de Von Willebrand (maladie héréditaire de transmission autosomique dominante).
• L’anomalie de fibrinogène et de la polymérisation de la fibrine.

Trouble acquis de l’hémostase

– La prise de drogues antiagrégants plaquettaires (Persantine® , Ticlid® ou Aspirine®).
– Les anomalies en rapport avec un anticoagulant circulant :
 Héparine, par erreurs de manipulation ou erreurs thérapeutiques (confusion sur le malade, erreur de posologie).
 Autres anticoagulants circulants. Il s’agit d’inhibiteurs acquis de la coagulation à type d’anticorps rencontrés dans :
– les Hémophilies A sévères,
– la période de post-partum,
– les maladies autoimmunes (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé),
– l’asthme,
– certains néoplasies,
– et la prise de médicaments comme la Pénicilline, Phénylbutazone, Isoniazide, Phénylhydantoïne.
– les effets secondaires de médicaments (Indométacine, Céphalosporines à fortes doses, Paracétamol, Amidopyrine, Phénacétine, Chlopromazine, Imipramine, Amitryptilline, Théophyline, Papavérine, Propanolol, Chloroquine).
– Avitaminose K rencontre dans :
– les ictères par cholestase intra ou extrahépatique,
– les syndromes de malabsorption (maladie coeliaque, sprue, fistules, colites, résection intestinale, diarrhée prolongée),
– les destructions de la flore intestinale (utilisation prolongée d’antibiotiques à large spectre).
– Transfusion de sang incompatible : réactions transfusionnelles hémolytiques par saignement diffus, aggravées en cas d’instabilité hémodynamique responsable de CIVD.
– Transfusions sanguines massives remplaçant 80% de la masse sanguine (responsable de dilution des plaquettes et des facteurs de la coagulation en particulier V et VII, associée à une hypocalcémie par surcharge en citrate).
– Hémodilution, autotransfusion, circulation extra-corporéale peuvent induire des perturbations de l’hémostase.
– Les agents anesthésiques n’influencent l’hémostase que par les modifications hémodynamiques qu’ils sont susceptibles d’engendrer.
– Dextrans responsable de nombreuses perturbations de l’hémostase.
– Insuffisance hépatocellulaire par anomalies portant sur les facteurs du complexe prothrombinique.

L’ETAT DE CHOC HEMORRAGIQUE

GENERALITES 

Définition

C’est une hypoperfusion tissulaire aiguë secondaire à une diminution de la masse sanguine circulante entraînant une inadéquation entre les apports et les besoins cellulaires en oxygène.

Mécanismes compensateurs

Leur objectif est de maintenir une perfusion des organes nobles (cœur, cerveau) au détriment des circulations hépato-splanchnique, musculo-cutanée et rénales.
Les mécanismes compensateurs se déclenchent par le biais :
• du système baroreflexe :
o augmentation de la fréquence cardiaque.
o augmentation des résistances artérielles.
• de la réaction adrénergique :
o augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité.
o augmentation des résistances artérielles.
o contraction des muscles lisses de la peau (pâleur).
o dilatation des vaisseaux des muscles squelettiques.
• de la sécrétion d’angiotensine, de rénine, d’aldostérone et d’arginine-vasopressive (=ADH) responsable d’une reconstitution du volume plasmatique par :
o transferts liquidiens,
o et réabsorption d’eau et de sel.

SIGNES CLINIQUES SELON LES DIFFERENTES PHASES DU CHOC

Le choc compensé

– Pression artérielle voisine de 100mmHg.
– Index de choc = Pression systolique/Fréquence Cardiaque1.
– Peau pâle, humide, et froide.
– Trouble de la conscience : agitation, apathique, angoisse.
– Oligurie.
– Hypocapnée, hypoxémie.

Le choc décompensé

La perte des mécanismes compensateurs aggrave l’hypoperfusion :
– Insuffisance de perfusion des organes vitaux.
– Souffrance cellulaire évoluant vers un stade d’hypoxie tissulaire (hyperlactatémie artérielle).
– Réaction inflammatoire par libération de médiateurs.
– Coagulation de consommation.
– Apparition de troubles de la perméabilité capillaire.
– Installation d’un état d’acidose métabolique (Hypercapnie hypoxémie).
– Effondrement de la pression artérielle < 100mmHg pour le systolique.
– Tachycardie, pouls rapide et filant, baisse de la pression artérielle avec pincement de la différentielle.
– Index de choc < 1.
– Dyspnée.
– Peau froide, pâle, cyanosée.
– Trouble de la conscience : somnolence.

Le choc irréversible : 100% de mortalité

– Dépression myocardique.
– Dette majeure en oxygène.
– Perte des réserves énergétiques.
– Défaillance multiviscérale.
– CIVD.

Respect de la sécurité transfusionnelle, même dans l’urgence, avec l’hémovigilance et la traçabilité.

– extrême urgence : C. Globulaire Rhesus négative.
– urgence : 0 pour 0 et B, A pour A et AB.
– si un peu de temps : transformation isogroupe.
– autotransfusion en pré-hospitalier pour les hémothorax.
– péri-opératoire : cell-saver +++.

Utilisation des catécholamines (dopamine, adrénaline, noradrénaline)

– Phase initiale :
o Arrêt circulatoire hypovolémique (adrénaline).
o Eviter un collapsus dans l’attente d’un remplissage.
o Induction de l’anesthésie de patients hypovolémiques.
– Phase tardive :
o Dépression myocardique.
o Adaptation de l’oxygènation.

Oxygénothérapie

Elle vise à améliore le pouvoir oxyphorique du sang circulant

Prévention des complications rénales par des diurétiques

Elle est indiquée pour prévenir la survenue d’une insuffisance rénale aiguë lorsque l’état hémodynamique est rétabli alors que le patient reste encore oligurique. D’habitude, on utilise le furosémide. Les doses recommandées sont :
– 250 mg toutes les 4 heures pendant 24 – 28H.
– 100mg toutes les 4 à 6 heures si oligurie.

Surveillance

Elle consiste à apprécier l’évolution de l’état de choc et l’efficacité du traitement.
Les éléments et les paramètres à surveiller sont :
– la pression artérielle.
– le pouls.
– la diurèse horaire.
– l’état de conscience.
– l’état de la circulation périphérique des extrémités.

Précautions en cas d’anesthésie 

– avant l’intervention, une correction de l’hypovolémie doit être faite si possible. Sinon, il y a un risque majeur d’accident mortel à l’induction anesthésique de la parturiente hypovolémique.
– réduction des doses de médicaments par rapports aux schémas posologiques habituels (sensibilité accrue vis à vis des anesthésiques).

COMMENTAIRE ET DISCUSSION SUR LE MATERIEL ET LE PROTOCOLE D’ETUDE

Le Matériel

Aucun critère d’exclusion n’a été posé. Toutes les patientes césarisées durant une période de deux mois ont fait l’objet de l’étude, sans considération de l’état fœto-maternel pré-opératoire, du type d’anesthésie et de la technique opératoire.
Ainsi, l’étude a été réalisée sur une population représentant toutes les tranches d’âge en phase de procréation. Néanmoins, on note une importance des parturientes âgées puisque 40% des malades sont âgées de 31 à 45 ans. 38% des opérées sont des primipares.
Selon les indications, il s’agit dans 98% d’opération césarienne en urgence. Une seule patiente a subi une intervention prophylactique. Les problèmes dystociques représentent 60% des indications. Les patientes porteuses de pathologies potentiellement hémorragiques (décollement prématuré du placenta normalement inséré, placenta praevia et anomalie placentaire) constituent 10% de la population (cas N°28, 34, 35, 45 et 50). 26% des malades étaient déjà laparotomisés.

Le protocole d’étude

Tous les facteurs qui peuvent influencer l’hémorragie per-opératoire ont été analysés : les indications, l’existence de laparotomie antérieure, la technique opératoire, la technique anesthésique et l’urgence.
Cependant, l’état primaire de l’hémostase n’a pas été étudié.
Pour la mesure des pertes, sont retenus :
– le sang collecté dans le bocal d’aspiration.
– le sang des compresses et des champs abdominaux appréciés par la méthode de la pesée.
– l’estimation visuelle à une moyenne de 60ml des pertes sanguines à l’incision et à la fermeture. La méthode de mesure adoptée est similaire à celle utilisée par la plupart des auteurs en l’occurrence Baracco (32).
Cette évaluation des pertes est facile à réaliser mais elle pose quelques problèmes :
• Elle néglige les pertes sur les champs opératoires qui sont parfois trop abondantes que prévues.
• Elle exige la soustraction de la quantité de liquide amniotique aspiré en même temps dans le bocal d’aspiration. Ce qui est très imprécise et subjective.
• La pesée des compresses peut conduire à des taux importants d’erreurs. Newton M. (33) avance que la pesée peut à elle-même induire 45% de sous-estimation des pertes sanguines per-opératoires.
La mesure indirecte par la comparaison des hématocrites pré et post-opératoire n’a pas été choisie. A notre avis, cette méthode est peu fiable à cause de l’hémodilution obligatoire, secondaire aux perfusions abondantes de solutés cristalloïdes en cours d’intervention. Pourtant, les auteurs comme Sarfati R (34) l’utilise encore.
L’hématocrite a été exploité dans cette étude pour l’analyse de la répercussion globulaire des saignements.
La prise régulière de la pression artérielle a été optée pour l’étude des impacts hémodynamiques des hémorragies.

COMMENTAIRE SUR LES ASPECTS QUANTITATIFS ET EVOLUTIFS DES PERTES OPERATOIRES

Les aspects quantitatifs des pertes

La perte globale

La perte sanguine per-opératoire varie de 475ml à 2200ml. La valeur moyenne est de 1057ml. La littérature décrit une perte moyenne allant de 500ml à 1000ml (3) (6) (34).
Cette vue globale laisse à croire que les pertes retrouvées dans ce travail sont approximativement les mêmes que celles rapportées par la plupart de la littérature. Cependant, après stratification des malades, on a constaté que 32% des malades avaient des pertes supérieures à 1000ml, sans considérer la sous estimation de l’évaluation.

La perte selon la durée de l’intervention.

La quantité de sang perdue varie en fonction de la durée des interventions. Elle est environ de 860ml pour les interventions de 30 à 45 minutes et de 963 ml pour les interventions dont la durée est égale à 60 à 90 minutes. Ceci nous paraît logique puisque le débit est fonction du temps. Mais on a remarqué une augmentation excessive lors de la prolongation du temps opératoire au-delà de la 90ème minutes. Dans ces situations, la moyenne des pertes globales était de 1655ml.
Ceci est probablement dû au fait que la prolongation de l’intervention était secondaire à des difficultés techniques et surtout à l’hémostase.
Rappelons que la durée normale d’une opération césarienne est de 45 à 60 minutes (7) (11) (18) (21).

La perte selon la technique anesthésique

La perte sanguine est significativement plus importante si la malade a été opérée sous anesthésie générale que sous rachianesthésie. Elle est en moyenne de 986 ml sous anesthésie générale contre 746ml sous rachianesthésie. Cette constatation a été faite par l’ensemble des auteurs (2) (8) (17). Les deux mécanismes avancés sont la vasoplégie dans tout le territoire sous ombilical et l’absence de pics hypertensifs au cours de la rachianesthésie. Cette propriété est propre aux anesthésies rachidiennes (rachianesthésie et anesthésie péridurale).

L’abondance des pertes selon la technique chirurgicale.

L’opération césarienne comprend six (06) temps opératoires :
– l’ouverture pariétale
– l’hystérotomie
– l’extraction fœtale
– la délivrance
– l’hystérorraphie
– et la fermeture pariétale

L’ouverture pariétale

Chirurgicalement parlant, la différence entre chaque variante technique est le type d’ouverture pariétale. On en distingue deux grandes variétés : la laparotomie médiane et les laparotomies transversales (technique de Pfannestiel, technique de Cherney et technique de Mouchel).
La laparotomie médiane sous ombilicale est facile à pratiquer. Elle permet une extraction fœtale rapide mais au prix d’une solidité moindre. Elle est également recommandée pour les patientes obèses ou diabétiques car prédispose peu au risque de surinfection (11).
Les laparotomies transversales quant à elles offrent le double avantage d’être à la fois esthétique et d’une grande solidité. Mais par rapport à la laparotomie médiane, la technique de Pfannestiel présente l’inconvénient d’être moins rapide et de ne pas permettre une meilleure exposition. L’incision de Mouchel permet d’éviter ces inconvénients en sectionnant transversalement tous les plans pariétaux (11) (19).
Sur le plan hémorragique, tous les auteurs ont constaté que la laparotomie médiane provoque moins de saignement que les incisions transversales (7) (11) (13) (18) (21). Ceci est probablement dû, d’une part, à la rapidité de la laparotomie médiane et, d’autre part, à l’absence de section musculaire transversale dans l’exécution. Donc la technique respecte mieux l’anatomie. Dans ce travail, les pertes étaient à peu près égales quelle que soit la technique opératoire adoptée, 938ml en moyenne pour la laparotomie médiane contre 921ml pour les incisions transversales. En fait, pour tous les patientes, la perte sanguine à l’ouverture et à la fermeture était minime et presque identique (environ 60ml). L’évaluation des pertes fait état de grandes variations interindividuelles au moment de l’hystérotomie jusqu’à l’hystérorraphie.

L’influence du type d’hystérotomie sur la perte sanguine.

• Selon le siège.
Dans cette étude, on a constaté que la quantité des pertes sanguines est étroitement liée au type d’hystérotomie réalisée. Pour cela, l’incision segmento-corporéale est plus hémorragique avec une perte moyenne de 1524 ml. Cette observation est mentionnée dans la littérature (7). L’explication en est qu’il s’agit d’une incision trop large. Elle est suivie par l’incision corporéale (973 ml).
L’incision segmentaire est peu hémorragique et provoque en moyenne un saignement de 865ml.
• Selon la direction de l’incision.
En matière d’opération césarienne, l’hystérotomie segmentaire transversale est la plus recommandée puisqu’elle respecte au mieux, du moins théoriquement, l’anatomie du segment inférieur en suivant la direction des faisceaux et des vaisseaux myométraux (13).
Cependant, certains auteurs défendent encore l’incision verticale qui est non seulement anti-anatomique, anti-physiologique mais également dangereux car expose, d’un côté, au risque de lésion vésicale et, de l’autre, au risque de rupture utérine ultérieure (13) (18) (19).
La part de responsabilité de la direction de l’incision sur la quantité des pertes n’a pas été malheureusement étudiée dans ce travail.

Table des matières

INTRODUCTION
I. LES MODIFICATIONS BIOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUES AU COURS DU DERNIER TRIMESTRE DE LA GROSSESSE
I.1. Modifications cardio-vasculaires
I.2. Modifications respiratoires
I.3. Modification neurologique
I.4. Modifications hématologiques
I.5. Modifications digestives
I.6. Modifications rénales
II. LES IMPERATIFS DE L’ANESTHESIE OBSTETRICALE
II.1. ANESTHESIE GENERALE
II.2. ANESTHESIE LOCO-REGIONALE
II.2.1. RACHIANESTHESIE
II.2.2. ANESTHESIE PERIDURALE
II.3. LES AVANTAGES ET INCONVENIENTS DE CHAQUE TECHNIQUE ANESTHESIQUE
III. LES DIFFERENTES SEQUENCES DE L’OPERATION CESARIENNE ET LES DIFFERENTES TECHNIQUES OPERATOIRES
III.1 Les différentes séquences de l’opération césarienne
III.2 Les différentes techniques opératoires
III.2.1. Incision pariétale
III.2.1.1. Incision transversale
III.2.1.2. Incision verticale médiane
III.2.2. Hystérotomie :
III.2.2.1 Hystérotomie segmentaire transversale
III.2.2.2. Hystérotomie corporéale verticale
III.2.2.3. Hystérotomie segmento-corporéale
III.2.3. Extraction de la tête fœtale : (comparable à l’accouchement par voie basse)
III.2.4. Délivrance du placenta :
III.2.5. Hystérorraphie :
III.2.6. Fermeture pariétale
IV. LES FACTEURS QUI INFLUENCENT LE SAIGNEMENT OPERATOIRE
IV.1. Facteurs locaux :
IV.1.1- Facteurs placentaires :
IV.1.2- Facteurs utérins :
IV.2. Facteurs généraux
IV.2.1. Pathologie constitutionnelle de l’hémostase :
IV.2.2. Trouble acquis de l’hémostase
V- L’ETAT DE CHOC HEMORRAGIQUE
V.1. GENERALITES
V.1.1- Définition
V.1.2. Mécanismes compensateurs
V.2. SIGNES CLINIQUES SELON LES DIFFERENTES PHASES DU CHOC
V.2.1. Le choc compensé
V.2.2- Le choc décompensé
V.2.3. Le choc irréversible : 100% de mortalité
V.3. MODALITE DE PRISE EN CHARGE
V.3.1. Maîtriser l’hémorragie
V.3.2- Compenser les pertes sanguines :
V.3.2.1. Remplissage vasculaire :
V.3.2.2. Stratégie de compensions des pertes
V.3.2.3. Traiter les conséquences de la polytransfusion
V.3.2.4. Respect de la sécurité transfusionnelle, même dans l’urgence, avec l’hémovigilance et la traçabilité
V.3.2.5. Utilisation des catécholamines (dopamine, adrénaline, noradrénaline)
V.3.3. Oxygénothérapie
V.3.4. Prévention des complications rénales par des diurétiques
V.3.5- Surveillance
V.5- Précautions en cas d’anesthésie
I. Objectifs : 25
II. Type de l’étude et les outils :
III. Cadre de l’étude
IV. Les critères d’inclusion et de sélection des malades
V. Protocole d’étude
VI. Nos observations
I. Résultats du recrutement
II. Résultats de l’analyse des facteurs pouvant influencer le saignement opératoire
III. Variation des pertes sanguines per-opératoires
IV. Le préremplissage et la compensation opératoire
V. Variation de la pression artérielle systolique
V.1- Avant l’intervention :
V.2- Valeur moyenne des paramètres hémodynamiques per-opératoires en fonction du type d’anesthésie
V.3- Moyenne de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque en post-opératoire immédiat
I- COMMENTAIRE ET DISCUSSION SUR LE MATERIEL ET LE PROTOCOLE D’ETUDE
I.1. Le Matériel
I.2. Le protocole d’étude
VI. Les conséquences globulaires
VII- Répercussion fœtale des pertes sanguines per-opératoire
II– COMMENTAIRE SUR LES ASPECTS QUANTITATIFS ET EVOLUTIFS DES PERTES OPERATOIRES
II.1 Les aspects quantitatifs des pertes
II.1.1. La perte globale
II.1.2. La perte selon la durée de l’intervention
II.1.3. La perte selon la technique anesthésique
II.1.4. L’abondance des pertes selon la technique chirurgicale
II.1.4.1. L’ouverture pariétale
II.1.4.2. L’influence du type d’hystérotomie sur la perte sanguine
II.2. Les aspects évolutifs des pertes sanguines
III – EVALUATION DE L’INFLUENCE DE CHAQUE FACTEUR D’AUGMENTATION DU SAIGNEMENT
III.1. Influence du type d’anesthésie
III.2. Influence de la technique opératoire
III.3. Influence des autres facteurs présumés augmentant le risque hémorragique au cours de la césarienne
IV- LES CONSEQUENCES HEMODYNAMIQUES ET GLOBULAIRES DES PERTES CHEZ NOS MALADES
V- L’INFLUENCE DES PERTES SUR LE FŒTUS
VI- LA QUALITE DE NOS ABORDS THERAPEUTIQUES OU
VI.1. Le remplissage pré-opératoire
VI.2. La correction per – opératoire des pertes
V- EVOLUTION POST-OPERATOIRE IMMEDIATE SUGGESTIONS
CONCLUSION
Mais malgré l’abondance relative des pertes et la qualité non satisfaisante des substitutions, toutes les opérés ont survécu à leur intervention. Cependant, des améliorations s’avèrent utiles en particulier concernant la modalité de substitution des pertes
BIBLIOGRAPHIE

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