Soutenance mémoire
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Le dialysat (84)
Il s’agit d’une solution électrolytique dont la composition est voisine de celle du liquide extracellulaire. Il est préparé par le générateur à partir de sels de qualité pharmaceutique, dilués dans de l’eau traitée.
Plusieurs filtres antibactériens sont interposés tout au long du traitement d’eau afin d’obtenir une eau « ultra pure » définie selon la pharmacopée par l’absence de germes microbiens et un taux indétectable d’endotoxines. Le système de traitement d’eau comprend également une déminéralisation et souvent une double osmose inverse.
Le dialysat est dépourvu de soluté dont l’élimination est désirée (urée, créatinine et autres déchets azotés). La concentration de chaque électrolyte peut être différente d’un dialysat à un autre (Tableau I).
Le dialyseur (58)
Le dialyseur est l’élément clé du système d’épuration extracorporelle. C’est l’interface entre le patient et le générateur d’hémodialyse.
Le choix du dialyseur est essentiel aux performances de la séance de dialyse. Il repose sur trois critères : la perméabilité aux solutés, la perméabilité hydraulique et l’hémocompatibilité.
Le dialyseur est formé par une membrane de dialyse et des structures de soutien, il comporte des pores d’entrée et de sortie de sang et du dialysat nettement différenciés.
On distingue deux types de dialyseur :
Dialyseur en plaques : constitué d’un nombre variable de compartiments parallèles, rectangulaires ou losangiques, séparés par des structures de soutien rigide, leur assurant une faible compliance.
Dialyseur en fibre creuse : Constitué par juxtaposition de fibres creuses à l’intérieur desquelles circule le sang, et le dialysat s’écoule à contre-courant à l’extérieur des fibres. Ils sont devenus universels du fait de leurs performances et leur facilité d’emploi.
La membrane du dialyseur représente la zone de contact et d’échange entre le sang et le dialysat à travers laquelle vont se faire l’intégralité des transferts des solutés.
On distingue trois types de membranes :
Les membranes de cellulose activées au cuivre restant les membranes les plus communes, appelées aussi cuprophane®.
Les membranes de cellulose non substituées telles que l’acétate de cellulose ou l’hemophane®.
Les membranes synthétiques dont la performance est nettement supérieure avec un coefficient d’ultrafiltration 10 fois plus élevé que celui du cuprophane®. Elles ne peuvent être utilisées qu’avec des générateurs comportant un maitriseur faible et strict de l’ultrafiltration. Il en est ainsi de la membrane en poly acrylonitrile, en poly sulfone et en polyméthylmétacrylate.
L’abord vasculaire
La connexion du patient hémodialysé chronique à la machine de dialyse nécessite un abord vasculaire qui peut être permanent (fistule artério-veineuse et cathéter veineux tunnelisé) ou transitoire (cathéter veineux simple), et doit procurer un débit sanguin important de l’ordre de 350 ml/min.
La fistule artério-veineuse (FAV) consiste à artérialiser une veine superficielle en l’anastomosant à une artère, ce qui permet d’avoir dans cette veine un débit important. Elle est placée de préférence au membre non dominant (85).
La FAV placée entre l’artère radiale et la veine céphalique à la partie distale de l’avant-bras, est l’abord vasculaire de choix, réalisé en première intention en raison de sa fiabilité, de sa longévité et de la faible incidence de complications (Figure 5) (58).
Il est possible d’interposer une prothèse entre une artère et une veine, c’est la FAV prothétique mais sa longévité est bien moindre, de l’ordre de deux ans environ. Elle consiste à former un pont entre l’apport sanguin artériel et l’apport veineux, la greffe est placée sous la peau et anastomosée chirurgicalement (5).
Dans les conditions d’urgence, ou en cas d’indisponibilité temporaire de la fistule artério-veineuse, on peut recourir au cathétérisme d’une veine centrale. Deux voies principales sont utilisées : la veine fémorale et, surtout, la veine jugulaire interne (58).
Les cathéters fémoraux ne sont utilisés que comme solution temporaire ne dépassant généralement pas une durée de 15 jours, alors que les cathéters jugulaires peuvent être utilisés aussi bien à titre temporaire que comme abord vasculaire permanent. Il peut s’agir de quelques semaines à plusieurs années au prix d’un entretien minutieux.
Le circuit sanguin extracorporel (Figure 4) (58)
Le circuit sanguin extracorporel (CEC) est composé d’une tubulure veineuse et d’une tubulure artérielle.
La ligne artérielle conduit le sang au dialyseur par l’intermédiaire d’une pompe à sang.
La pression dans le circuit sanguin entre le point de ponction artérielle et la pompe est mesurée par un détecteur de pression. Ce dernier est relié à une alarme sonore et visuelle qui se déclenche en cas de variation importante.
Le site rouge sert à injecter de l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou de l’héparine standard en début de séance.
En effet, l’anticoagulation du CEC est une nécessité au cours de l’hémodialyse pour éviter la thrombose des lignes vasculaires et du dialyseur. L’anticoagulation standard repose sur l’héparine non fractionnée (HNF) et sur les HBPM. En cas de haut risque hémorragique ou lors de contre indications aux héparines, diverses méthodes d’anticoagulation sont utilisées avec ou sans héparine.
La ligne veineuse restitue le sang épuré au patient.
Un détecteur de pression veineuse (PV) affiche la pression de retour régnant dans le circuit. Le détecteur est relié à une alarme visuelle et sonore et il ya arrêt immédiat de la pompe à sang lorsque la pression chute ou s’élève de façon anormale.
Le détecteur d’air placé en regard du piège à bulle est couplé d’un clamp qui déclenche la fermeture de la ligne veineuse pour éviter toute injection d’air chez le patient.
Le piège à bulle comprend un filtre pour éviter de restituer au patient des caillots.
Le site bleu sert à injecter tout produits médicamenteux en cours de séance (Nacl, antalgiques, etc.) ou en fin de séance (EPO, ATB, etc.).
Techniques d’hémodialyse (58)
En fonction du mode de transfert des solutés, on distingue plusieurs techniques d’hémodialyse.
Hémodialyse conventionnelle :
Il s’agit de la méthode d’épuration extra-rénale la plus ancienne et la plus utilisée.
Le transfert de la plus part des solutés est diffusif, alors que le transfert du sodium et de l’eau est principalement convectif.
Hémofiltration :
Le transfert est purement convectif. Le taux de soustraction des solutés est égal au produit du débit de l’ultrafiltration par leur concentration dans l’ultrafiltrat. Cette dernière est égale au produit de la concentration du soluté dans le plasma par son coefficient de tamisage.
Pour éviter une soustraction excessive d’eau du plasma, une solution de substitution de qualité pharmaceutique, stérile et apyrogène, de composition analogue à celle d’un dialysat, doit être réintroduite dans le circuit sanguin à un débit de 10 à 20 litres par heure soit en aval de l’hémofiltre (mode post-dilutionnel), soit plus rarement en amont de l’hémofiltre (mode pré-dilutionnel), soit à la fois en amont et en aval de l’hémofiltre.
Hémodiafiltration :
Cette technique combine les avantages de l’hémodialyse et de l’hémofiltration. En effet, le transfert de solutés par hémodiafiltration est à la fois diffusif, ce qui assure une soustraction efficace des substances de faible poids moléculaire ; et convectif, ce qui assure une soustraction suffisante des solutés de poids moléculaire élevé. Le débit du liquide de réinfusion est habituellement de 5à 10 litres par heure.
D’autres méthodes combinant le transfert diffusif et convectif existent :
La « push-pull hémofiltration » lorsque des périodes d’hémofiltration alternent avec des périodes de rétrofiltration ;
La « paired filtration dialysis » lorsque l’hémofiltration et l’hémodialyse opèrent en série ;
La « biofiltration sans acétate » qui utilise un dialysat sans acétate avec réinjection d’une solution de bicarbonate de sodium comme liquide de substitution ;
L’hémodiafiltration en « mid-dilution » où le liquide de substitution est réinjecté en milieu du circuit sanguin.
Comment identifier les patients candidats à un dépistage des troubles cognitifs ?
Les modalités de révélation des troubles cognitifs peuvent être très diverses. En effet, les fonctions cérébrales supérieures, cognitives et comportementales, incluent les systèmes mnésiques, le langage, les capacités attentionnelles, sensorielles élaborées (visuelles, auditives, somato-sensorielles) et praxiques, les fonctions exécutives et leurs composantes comportementales (13, 52).
L’anosognosie associée aux syndromes démentiels peut faire méconnaître au patient ses difficultés, et l’interrogatoire de son entourage à la recherche de difficultés évocatrices de troubles cognitifs dans la vie quotidienne est souvent riche d’enseignements.
De plus, la recherche d’un retentissement du déclin cognitif sur une ou plusieurs activités de la vie quotidiennes peut orienter vers le diagnostic de démence. Deux échelles sont couramment utilisées pour apprécier cette perte d’autonomie. L’Activities of Daily Living scale (ADL) ou échelle des Activités de la Vie Quotidienne (AVQ) apprécie le niveau de dépendance d’un individu dans les activités dites élémentaires « la toilette, l’habillage, la capacité de se rendre aux toilettes, la locomotion, la continence et l’alimentation » (Annexe1). L’Instrumental ADL (IADL) mesure la capacité d’un individu à utiliser le téléphone, utiliser un moyen de transport, prendre ses médicaments et gérer son argent (38) (Annexe 2).
Ainsi, les patients hémodialysés présentant un déclin fonctionnel objectivé par l’ADL ou l’IADL, doivent bénéficier d’un dépistage de troubles cognitifs.
Ce dépistage doit également concerner les patients symptomatiques, présentant des manifestations telle que l’apathie, l’asthénie, le ralentissement, la diminution de la vigilance ou de la vivacité, les troubles de la mémoire, de l’attention ou de la concentration, les modifications de la personnalité, les troubles du sommeil et la symptomatologie anxio-dépressive.
Bien que ces manifestations non spécifiques et parfois fluctuentes puissent être rattachées au syndrome urémique, à la dialyse et aux médicaments associés, ils peuvent aussi être les premiers signes d’une démence (5).
Comment réaliser un dépistage des troubles cognitifs chez l’hémodialysé chronique ?
Tests neuropsychologiques
Des tests comme le Mini-Mental State Examination (MMSE) (15), le Montreal Cognitive Assessment (MoCA) (93), le test du Sénégal (95), ou d’autres (12, 25, 40, 78) constituent des outils validés de dépistage d’un déclin cognitif. Ils réalisent une évaluation neuropsychologique mais ne permettent pas d’affirmer le diagnostic de démence, ni de déterminer la nature du déclin cognitif.
Mini Mental State Examination ou MMSE (Annexe 3)
Le MMSE a été créé par Folstein et al. en 1975 (30). Il se présente comme un outil d’évaluation globale des fonctions cognitives, dont le but est d’évaluer l’intensité des troubles cognitifs.
Le MMSE est inclus dans de nombreuses recommandations dans plusieurs pays, et est recommandé par l’HAS 2011 (38).
Sous sa forme consensuelle établie par le Groupe de Recherche et d’Evaluations Cognitives (GRECO), il peut être utilisé quel que soit le stade de sévérité de la maladie(24). Il étudie l’orientation spatio-temporelle, les fonctions d’apprentissage, attentionnelles, le calcul, le rappel libre et différé, le langage, les praxies constructives, et les gnosies.
Ce test est réalisable en 10 à 15 minutes. Il comporte la cotation de différents items fournissant un score compris entre 0 et 30. Un score < 24 est presque toujours le témoin d’une dysfonction cognitive pathologique et un score > 27 l’est rarement. Toutefois, les valeurs seuils pour interpréter ce test varient avec l’âge et le niveau d’éducation, ce qui rend son utilisation complexe.
Le seuil pathologique est un score à 23 en cas d’obtention du certificat d’étude, 25 si le brevet est obtenu, et 26 en cas d’obtention du baccalauréat. Il est admis par consensus qu’il existe une démence légère pour un score compris entre 25 et 20, à interpréter en fonction du niveau socioculturel (24).
La sensibilité et la spécificité de différentes valeurs du score du MMSE pour détecter un déficit cognitif ont fait l’objet de plusieurs travaux. Pour Folstein, la meilleure discrimination était obtenue avec une valeur seuil de 24 pour laquelle la sensibilité était de 87% et la spécificité de 82% (30).
Montreal Cognitive Assessment ou MoCA (Annexe 4)
En avril 2005 un test de dépistage rapide de troubles cognitifs a été proposé par Nasreddine, neurologue canadien. Le Montreal Cognitive Assessment (MoCA) évalue l’attention, la concentration, les fonctions exécutives, la mémoire, le langage, les capacités visuo-constructives, les capacités d’abstraction, le calcul et l’orientation.
Le temps d’exécution est d’approximativement 10 minutes, le nombre de points maximum est de 30, un score de 26 et plus est considéré normal, il est prévu d’ajouter un point aux patients ayant étudié moins de 12ans (70).
Dans une étude sur 277 patients, Nasreddine a comparé les résultats du MMSE au MoCA dans trois groupes de patients : TCL, maladie d’Alzheimer et groupe contrôle. Le MoCA avait une sensibilité de près de 90 % pour le dépistage de TCL contre 18 % pour le MMSE. Ainsi, le MoCA, un test rapide et simple, est plus sensible que le MMSE pour le dépistage des TCL. Depuis le test a été validé en anglais et en français au Canada et ses performances confirmées pas de nombreuses études dans toutes les langues et tous les types d’atteinte du système nerveux central (56, 69).
Batterie cognitive courte « B2C » (78)
La batterie cognitive courte a été proposée par Robert et al. en 2003 (78). Elle a été validée sur 123 sujets (un groupe de patient Alzheimer, un groupe de dépressifs et un groupe contrôle).
La B2C est composée de quatre épreuves : le test d’orientation temporelle, l’épreuve des cinq mots, le test de l’horloge et le test de fluence verbale sémantique. Le score est calculé pour chaque sous-test : 113 pour l’orientation temporelle, 5 pour les 5 mots, 7 pour l’horloge et pour les fluences (Annexe 5).
Le temps de passation de la B2C est de 11 minutes environ. La sensibilité est de 93,8 % et la spécificité de 85 %. Elle est spécifique pour dépister la MA et la dépression en pratique psychiatrique libérale et différencier entre les deux.
Test du Sénégal (20, 94, 95)
Le Test du Sénégal a été développé pour évaluer les fonctions cognitives et ainsi dépister la démence auprès des personnes âgées sénégalaises (55 ans et plus). Et ce, en tenant compte de leurs réalités socioculturelles.
Sa validation s’est déroulée en deux phases : d’abord une étude transversale du 01 mars 2004 au 31 décembre 2005auprès de 872 patients fréquentant le Centre Médicosocial et Universitaire de l’Institut de Prévoyance Retraite du Sénégal (IPRES) pour des soins, interviewés avec le questionnaire « Vieillir au Sénégal » ; puis une étude cas-témoins avec 116 patients (58 sujets déments et 58 témoins appariés par le sexe) pour la validation proprement dite.
Le test de corrélation entre les différents tests neuropsychologiques utilisés lors de cette étude a confirmé une validité de construit élevée pour le Test du Sénégal. En effet, des coefficients de corrélation de 0,86, 0,87 et 0,76 ont été retrouvés respectivement entre le Test du Sénégal d’une part et le Test de Hodkinson, le MMSE et l’évaluation des capacités fonctionnelles d’autre part.
Le test du Sénégal est composé de 5 sous-échelles en rapport avec les différents domaines cognitifs pour un score total de 0 à 39 réparti comme suit : l’orientation (score0-8), la mémoire (score 0-24), l’attention/le calcul (score 0-2), les fonctions exécutives/la praxie (score0-3), et le langage (score 0-2) (Annexe 6).
Son administration est peu contraignante et il nécessite peu de temps, soit environ 12 à 15 minutes.
Il est valide et fiable pour le dépistage de la démence avec au point de coupure de 28/39 une sensibilité de 93,1%, une spécificité de 89,6%, une valeur prédictive positive de 93,1% et une valeur prédictive négative de 92,8%.
Interprétation des tests
L’interprétation de difficultés révélées par les tests psychométriques doit tenir compte de nombreux paramètres. Par exemple :
Les performances des patients aux tests dépendent de leur âge, de leur langue maternelle, de leurs niveaux d’étude, culturel et socioprofessionnel ; sauf pour le test du Sénégal où l’âge et l’éducation n’ont aucune influence sur sa performance diagnostique ;
Un déficit sensoriel (presbyacousie ou baisse de l’acuité visuelle liée au vieillissement, rétinopathie diabétique) ou des troubles du langage (après un AVC ou chez des patients d’origine étrangère) peuvent gêner l’évaluation, mais constituent aussi des facteurs précipitant du déclin cognitif et de l’entrée en dépendance ;
Une asthénie inhabituelle, une douleur chronique, une pathologie évolutive quelconque, aiguë ou chronique, sont source de troubles de l’attention et de concentration, voire de syndrome confusionnel et représentent autant de biais qui peuvent diminuer les performances des patients pendant l’évaluation.
En cas d’anomalie retrouvée à ces tests, les patients doivent être adressés à une consultation de la mémoire approfondie.
Un examen neuropsychologique complet, réalisé un jour sans dialyse, visera à établir la réalité et la gravité des difficultés intellectuelles et des troubles psycho-comportementaux, en préciser le mécanisme (psychique ou organique, global ou focal), en étudier la corrélation avec d’éventuelles anomalies de l’imagerie cérébrale et permettre d’en observer le mode évolutif (10) (Figure 6).
ETHIOPATHOGENIE DU DECLIN COGNITIF CHEZ L’HEMODIALYSE CHRONIQUE
Comorbidités et complications cérébrales liées à la maladie rénale chronique (MRC)
La fréquence élevée des troubles cognitifs chez les patients hémodialysés peut s’expliquer par la prévalence des facteurs de risque cardio-vasculaires.
En effet, il est suggéré que le débit sanguin cérébral soit affecté par la survenue de pathologies des petits et gros vaisseaux, ainsi que par les facteurs de risque cardio-vasculaires traditionnels retrouvés dans la population générale tels que l’âge, le diabète, l’HTA, l’arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA), ou encore la dyslipidémie. Bien que les mécanismes physiopathologiques soient encore mal connus (2).
L’athérosclérose notamment carotidienne qui est associée au risque d’infarctus cérébral silencieux (45, 47, 102); s’accompagnent d’un risque accru de déclin cognitif (17, 26).
De plus, l’albuminurie, reflet de la maladie microcirculatoire rénale, est également un facteur associé de manière indépendante au déclin cognitif et à la présence d’hypersignaux de la substance blanche en IRM (100).
La prévalence des accidents vasculaires cérébraux (AVC) est multipliée par 1,5 à 3 chez l’IRC (68, 71) et le risque d’être hospitalisé pour un AVC ischémique ou hémorragique est cinq à dix fois plus important chez le dialysé que dans la population générale (81). Or la survenue d’un AVC constitue un authentique facteur de risque de développer un TCL (90), une démence (74), qu’elle soit de cause vasculaire, neurodégénérative de type Alzheimer ou mixte (54).
De plus, plusieurs facteurs tels que l’hypertrophie ventriculaire gauche, l’anticoagulation systémique pendant la dialyse, un défaut d’agrégation plaquettaire lié au syndrome urémique peuvent majorer le risque d’AVC hémorragique, et la transformation hémorragique d’un AVC ischémique serait plus fréquente chez les sujets hémodialysés (1, 46).
La pathologie à l’origine de l’IRCT peut aussi s’accompagner d’une atteinte cérébrale vasculaire et/ ou parenchymateuse, notamment certaines vascularites, certaines maladies hématologiques (lymphome, dysglobulinémies, etc.), les amyloses et la polykystose rénale (21, 61).
Troubles métaboliques et toxines urémiques
Troubles du métabolisme phosphocalcique
Chez l’hémodialysé chronique, l’hyperphosphorémie et l’hyperparathyroïdie favorisent les dépôts calciques dans les tissus mous, les calcifications vasculaires et l’altération de la microcirculation coronaire et cérébrale.
On observe des anomalies des métabolismes des pompes calcium ATP ase et transporteurs sodium/calcium au niveau cérébral, cela peut faciliter l’entrée du calcium au cerveau. Ainsi, une augmentation du contenu du cortex cérébral en calcium pourrait induire des altérations de la fonction synaptique des neurones et des anomalies du métabolisme des acides aminés, avec une diminution de l’oxygénation du tissu cérébral (18, 32).
Troubles du métabolisme des neuromédiateurs
Dans l’IRC, plusieurs études suggèrent des anomalies de différents neurotransmetteurs. Il existe en effet au niveau cérébral une diminution de la production d’acide gamma-aminobutyrique (GABA), une diminution de la libération, de la recapture et de la dégradation de la noradrénaline et de l’acétylcholine, susceptible de favoriser un déclin cognitif et des troubles du comportement (88, 89).
Inflammation chronique
Plusieurs facteurs et marqueurs du risque vasculaires ont identifiés chez l’IRC. Ils interviennent principalement en favorisant les lésions d’athérosclérose et le développement d’une dysfonction endothéliale, ces deux phénomènes étant désormais reconnus comme associés au risque de démence (14).
L’inflammation chronique est fréquente chez les dialysés, l’élévation des marqueurs de l’inflammation comme le tumor necrosis factor (TNF), l’interleukine 6 (IL-6), la C reactive protéine (CRP) altèrent à la fois la structure et la fonction des lipoprotéines et de l’endothélium, favorisant ainsi l’athérosclérose (97).
La prostaglandine D2 synthase, qui est un médiateur de l’inflammation détecté à des taux élevés chez les patients hémodialysés, peut induire une apoptose des cellules neuronales. De ce fait contribuerait, à la genèse de troubles cognitifs (57).
La CRP est élevés chez 30 à 50 % des patients hémodialysés. Elle est liée à une altération des fonctions cognitives chez la population générale et prédiraient à la quarantaine dans l’étude du Honululu Asia Aging study, le développement de démence et de maladie d’Alzheimer (79).
Hyperhomocystéinémie (64)
Les concentrations sériques d’homocystéine augmentent dès les premiers stades de l’insuffisance rénale. Chez le dialysé, l’hyperhomocystéinémie constitue un facteur de risque indépendant d’athérosclérose et de démence toute cause confondue.
Elle réalise d’une part un effet neurotoxique direct en activant le N-Methyl D aspartate récepteur qui conduit à une mort cellulaire, ou par conversion en acide homocystéique qui a également un effet toxique; et d’autre part un effet prothrombotique via son action sur la cascade de la coagulation et de la fibrinolyse.
Anémie
L’anémie, qui, classiquement se majore avec le degré d’IRC (75), reste en cas d’IRCT relativement fréquente malgré l’érythropoïétine.
Différents travaux ont permis de mettre en évidence l’influence de l’anémie sur la prévalence des troubles cognitifs chez les patients atteints d’IRC. Un hématocrite inférieur à 27 % est associé de façon significative à une diminution des fonctions cognitives chez les patients dialysés (53).
La baisse de l’hématocrite entraîne une baisse chronique de l’oxygénation tissulaire cérébrale pouvant participer à l’ischémie cérébrale et donc à une diminution du métabolisme cérébral de l’oxygène. Il existe en conséquence une augmentation compensatrice du flux sanguin cérébral amenant aux neurones une grande quantité de toxines urémiques potentiellement délétères au fonctionnement cérébral (16). L’augmentation du flux sanguin entraînerait une augmentation de la pression artérielle intracrânienne (59).
L’effet bénéfique de la correction de l’anémie par l’érythropoïétine est démontré chez l’IRC à la fois sur des critères neuropsychologiques (amélioration des scores cognitifs à différents tests) et neurophysiologiques (59, 86). En TEP scan, on note chez le patient dialysé une amélioration de l’oxygénation cérébrale après correction de l’anémie par EPO.
Toutefois, cet effet est contrebalancé par un ralentissement encore plus important du débit sanguin cérébral lié à l’augmentation de la viscosité plasmatique. En effet, l’utilisation d’érythropoïétine peut s’accompagner d’HTA et d’hyperviscosité sanguine, et exposer au risque cérébro-vasculaire : encéphalopathie hypertensive avec possibles comitialités et lésions de la substance blanche, thrombose cérébrale liée à une polyglobulie de constitution rapide (23, 29).
Stress oxydant
Les patients hémodialysés sont soumis à un stress oxydatif accru à la suite de réduction des défenses anti-oxydantes et d’augmentation de l’activité pro-oxydante (55).
L’étude de 1161 adultes avec un taux élevé d’acide thiobarbiturique (indicateur de peroxydation des lipides) a retrouvé un risque multiplié par de 2,3 de développer un déclin cognitif. D’autres études ont montré le même risque chez des patients ayant des taux plus élevés de F2 alpha Isoprostane (76).
Effets cérébraux liés à la technique d’hémodialyse
La séance d’hémodialyse influence négativement les performances cognitives. En effet, ces performances sont significativement diminuées chez le patient dialysé lorsque les tests sont effectués au cours de la séance de dialyse, comparativement à leur réalisation avant la séance de dialyse ou 24 heures après (65) (Figure 7).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. Rappel sur le traitement de suppléance par hémodialyse
I.1.Définition
I.2.Principes de l’hémodialyse
I.2.1.Diffusion
I.2.2.Ultrafiltration
I.2.3.Osmose
I.2.4.Adsorption
I.3.Matériel d’hémodialyse
I.3.1.Le générateur
I.3.2.Le dialysat
I.3.3.Le dialyseur
I.3.4.L’abord vasculaire
I.3.5.Le circuit sanguin extracorporel
I.4.Techniques d’hémodialyse
II. Rappel sur les troubles cognitifs chez l’hémodialysé chronique
II.1.Définitions
II.2.Epidémiologie
II.3.Diagnostic positif
II.3.1. Comment identifier les patients candidats à un dépistage des troubles cognitifs
II.3.2. Comment réaliser un dépistage des troubles cognitifs chez l’hémodialysé chronique ?
II.3.2.1.Tests neuropsychologiques
II.3.2.2. Interprétation des tests
II.4. Ethiopathogénie du déclin cognitif chez l’hémodialysé chronique
II.4.1. Comorbidités et complications cérébrales liées à la maladie rénale chronique (MRC)
II.4.2. Troubles métaboliques et toxines urémiques
II.4.2.1. Troubles du métabolisme phosphocalcique
II.4.2.2. Troubles du métabolisme des neuromédiateurs
II.4.2.3. Inflammation chronique
II.4.2.4. Hyperhomocystéinémie
II.4.2.5. Anémie
II.4.2.6. Stress oxydant
II.4.3. Effets cérébraux liés à la technique d’hémodialyse
II.4.4. Autres troubles neuropsychiatriques
II.5. Prise en charge thérapeutique
II.5.1. Traitement curatif
II.5.2. Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE NOTRE ETUDE
I. Cadre de l’étude
II. Période et type d’étude
III. Population d’étude
III.1. Critères d’inclusion
III.2. Critères de non inclusion
IV. Méthodologie
IV.1. Paramètres étudiés
IV.1.1. Données démographiques
IV.1.2. Antécédents et comorbidités
IV.1.3. Activité physique
IV.1.4. Etiologie de l’insuffisance rénale
IV.1.5. Paramètres d’hémodialyse
IV.1.6. Données cliniques
IV.1.7. Données biologiques
IV.1.8. Traitement en cours
IV.1.9. Evaluation cognitive
IV.2. Etude analytique
V. L’étude statistique
VI. RESULTATS
VI.1. Description de la population étudiée
VI.1.1. Caractéristiques socio-démographiques
VI.1.1.1. L’âge
VI.1.1.2. Le genre
VI.1.1.3. Le niveau scolaire
VI.1.1.4. Niveau socio-économique
VI.1.1.5. Couverture médicale
VI.1.2. Les antécédents et comorbidités
VI.1.3. Activité physique
VI.1.4. Néphropathies causales
VI.1.5. Paramètres d’hémodialyse
VI.1.6. Données cliniques
VI.1.7. Données biologiques
VI.1.8. Traitement en cours
VI.2. Description et analyse des résultats des tests cognitifs
VI.2.1. Résultats des tests cognitifs
VI.2.2 L’analyse bivariée
VI.2.3. Concordance entre les deux tests cognitifs
DISCUSSION
1. Prévalence des troubles cognitifs chez les hémodialysés chroniques
2. Facteurs associés au déclin cognitif chez les hémodialysés chroniques
2.1. Données socio-démographiques
2.1.1. L’âge
2.1.2. Le genre
2.1.3. Niveau scolaire
2.2. Activité physique
2.3. Antécédents et comorbidités
2.4. Paramètres d’hémodialyse
2.5. Données biologiques
2.6. Association entre déclin cognitif et traitement reçu
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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