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Morphologie
Configuration externe
D’aspect sinueux, le rectum ne présente ni haustrations, ni appendices épiploiques contrairement au côlon. Il présente trois sillons transverses, un droit et deux gauches. Sa longueur varie de 12 à 17 cm dont 10 à 14 cm pour l’ampoule rectale avec un diamètre transversal de 6 cm plus important que le diamètre antéro-postérieur (2 cm).
Configuration interne
Observée à la rectoscopie, sa paroi est rose et présente à l’état de vacuité des plis longitudinaux et à l’état de plénitude, des plis transverses (Figure 3). Ces plis transverses semi-lunaires sont au nombre de trois.
Le pli transverse supérieur, transverse inférieur et transverse moyen qui divise le rectum en une partie péritonéale, mobile, de grande compliance et une partie sous péritonéale.
Fixité
Le rectum est bien maintenu par :
– En haut : le ligament supérieur du rectum contenu dans le mésorectum ;
– En arrière : l’espace rétro-rectal ;
– Latéralement : il est suspendu par deux ligaments pairs et symétriques : le ligament utéro-sacral, chez la femme ou vésico-sacral chez l’homme et le ligament latéral du rectum.
– En bas, le rectum est maintenu par le périnée postérieur constitué du faisceau pubo-rectal, du muscle élévateur de l’anus, du muscle recto-coccygien et du ligament ano-coccygien.
Structure
Le rectum est constitué de quatre tuniques :
– L’adventice ;
– La musculeuse lisse avec deux couches, externe longitudinale et interne circulaire ;
– La sous-muqueuse richement vascularisée et innervée ;
– La muqueuse qui possède un épithélium cylindrique simple avec des cryptes intestinales.
L’histologie du canal anal (Figures 4 et 5) diffère selon ses trois parties anatomiques : supérieure, intermédiaire ou transitionnelle, et inférieure.
Sa partie supérieure est tapissée par un épithélium identique à celui du rectum, de type glandulaire et comportant des cryptes de Lieberkühn ;
L’épithélium de sa partie moyenne est d’aspect varié, le plus souvent intermédiaire, on parle d’épithélium transitionnel ;
La partie inférieure du canal anal est tapissée par un épithélium malpighien pluristratifié non kératinisé.
Artères rectales supérieures ou artères hémorroïdales supérieures
– Origine : Elles naissent par bifurcation de l’artère mésentérique inférieure dans la racine primaire du méso-sigmoïde en regard de S3. Ce sont les plus volumineuses des artères du rectum. Elles assurent la quasi-totalité de la vascularisation de l’ampoule rectale.
– Trajet-Terminaison : Elles divergent selon un angle aigu et se dirigent vers les parois latérales du rectum pour donner :
L’artère rectale supérieure droite :
La plus volumineuse, semble continuer la direction de l’artère mésentérique inférieure, chemine à la face postérieure de l’ampoule, puis se dirige obliquement vers sa face latérale droite où elle se termine, donnant parfois des rameaux pour la face antérieure. Sa distribution est postéro-droite ;
L’artère rectale supérieure gauche :
Elle se dirige obliquement en bas et à gauche presque transversalement, puis descend sur la face latérale gauche du rectum, puis sur sa face antérieure. Sa distribution est antéro-gauche ;
Les rameaux nés des artères rectales supérieures
Ils ont un trajet verticalement descendant et s’épuisent dans la couche musculeuse du rectum.
Artères rectales moyennes ou artères hémorroïdales moyennes
Elles ont une distribution beaucoup plus génitale que rectale.
– Origine : Elles naissent de l’artère iliaque interne de façon variable, soit de son tronc, soit d’une de ses branches : artère honteuse interne, artère glutéale inférieure, artère vésicale.
– Trajet : Elles se dirigent obliquement en bas, en avant et vers la ligne médiane dans l’espace pelvi-rectal supérieur, soulevant une lame conjonctive cellulo-fibreuse ou tente de l’artère rectale moyenne.
– Terminaison : Elles se terminent, chez la femme à la face postérieure du vagin et chez l’homme à la face postérieure de la prostate et des vésicules séminales.
Elles donnent au passage 3 à 5 rameaux sous la face latérale de la partie basse de l’ampoule rectale.
Artères rectales inférieures ou artères hémorroïdales inférieures
– Origine : souvent multiple, elles naissent de l’artère honteuse interne dans le canal honteux ou canal d’Alcock.
– Trajet : Elles traversent transversalement le tissu cellulo-graisseux des fosses ischio-rectales.
– Terminaison : Elles se distribuent aux parois latérales du canal et au sphincter externe.
Artère sacrée médiane
Elle donne en regard des 3 e et 4 e trous sacrés, 2 à 3 rameaux qui traversent la lame pré sacrée et se termine à la face postérieure de l’ampoule rectale
NB : Tous les rameaux artériels sont anastomosés.
Veines
Le drainage veineux se fait selon 3 grandes voies (Figure 10) :
– Les veines rectales supérieures : Grossièrement satellites des artères, leur confluence constitue la veine mésentérique inférieure ;
– Les veines rectales moyennes : Elles sont assez grêles, transversales, satellites des artères homonymes et se jettent dans les veines iliaques internes ;
RAPPELS SUR LES POLYPES
Etiopathogénie
Bien que la cause spécifique des polypes ne soit pas connue, certains facteurs de risque ont été incriminés.
Les facteurs environnementaux
Les facteurs alimentaires
Les études épidémiologiques ont démontré que les variations géographiques de la prévalence des adénomes colorectaux sont corrélées avec les différents types de diète. Les facteurs diététiques qui prédisposent au développement des adénomes colorectaux sont similaires à ceux impliqués dans l’étiopathogénie du cancer colorectal : une alimentation hypercalorique et hyper-protidique, pauvre en fibres alimentaires et riche en graisse.
Cependant il existe peu de preuve indirecte que la consommation de viande, de graisse et d’alcool peut être un facteur de risque. Inversement, la consommation de calcium et de folate peut conférer un effet protecteur modeste, en particulier chez les patients ayant des antécédents de polypes du côlon et une faible consommation de base.
Le probiote intestinal
Le microbiote ou le probiote intestinal est un nouveau chapitre de la médecine moderne, en plein développement, qui donne beaucoup d’espoirs pour l’avenir dans la prévention de la maladie cancéreuse. De nombreuses études démontrent le rôle multifactoriel du microbiote intestinal dans la carcinogénèse du cancer colorectal, ainsi que l’indication des probiotiques dans la prévention de cette pathologie, le côlon étant le siège même de ce « nouvel organe » encore mal connu. Des études sont en cours afin de définir le phénotype, le génotype du microbiote intestinal, ainsi que les mécanismes de symbiose avec la muqueuse colique.
Les facteurs génétiques
De nombreuses anomalies génétiques caractérisent l’apparition et la progression des adénomes dans le cadre de la carcinogenèse colorectale.
On distingue les tumeurs avec instabilité chromosomique (CIN, « chromosome instability») provenant des adénomes conventionnels, avec des mutations fréquentes de KRAS, et les tumeurs avec instabilité micro-satellitaire (MSI, « micro-satellite instability»), dérivant d’adénomes festonnés, avec souvent des mutations de BRAF, qui sont de meilleur pronostic, ayant un moindre potentiel métastatique. L’identification et la caractérisation des facteurs génétiques à l’origine des divers syndromes de polyposes progressent.
La plupart des gènes mutants dans ces syndromes ont été identifiés :
-la PAF est la mieux connue, il s’agit d’un trouble autosomique dominant provoqué par des mutations tronquantes du gène de la polypose adénomateuse(APC) ;
-dans la polypose juvénile, chez 50 à 60% des patients, des mutations des gènes SMAD4, BMPR1A ou du promoteur de BMPR1A sont identifiés. La transmission suit un mode autosomique dominant ;
-le syndrome de Peutz-Jeghers est lié aux mutations du gène STK11/IKB1 transmises de façon autosomique dominante ;
-la maladie de Cowden est associée à des mutations de l’homologie phosphatase et tension de la protéine phosphatase du chromosome 10(PTEN) ;
-la polypose MUTYH est un trouble récessif de la réparation par excision de base.
Histogenèse des polypes
Dans la muqueuse normale, la zone de régénération (le compartiment des cellules souches) est située dans la profondeur de la muqueuse des culs-de-sacs glandulaires : c’est à ce niveau que se trouvent les cellules régénératives ou cellules indifférenciées peu nombreuses à l’état normal. La multiplication des cellules qui a lieu dans le compartiment prolifératif équilibre la destruction des cellules normales, et la synthèse d’A.D.N est stoppée dans la zone transitionnelle et le compartiment des cellules matures.
Histogénèse des adénomes
La prolifération adénomateuse
Actuellement tous les auteurs s’accordent sur le fait que l’adénome qu’il soit tubulaire et/ou villeux, résulte de la prolifération des glandes de LIEBERKUHN. Dans la prolifération adénomateuse, l’incorporation de l’A.D.N. ne cesse pas, si bien que toute la crypte est tapissée de cellules immatures ou indifférenciées qui acquièrent une immortalité.
Dans les adénomes tubulaires, la prolifération mésenchymateuse est minimale si bien que les replis épithéliaux se développent contre une résistance tendant à limiter la taille du polype et favorisant l’invagination des tubes glandulaires néoformés préexistants.
Dans les adénomes villeux, la prolifération mésenchymateuse plus marquée qui accompagne la prolifération épithéliale a pour conséquence de longues projections ou digitations vers la lumière et aboutit finalement à de gros polypes.
Le rôle des facteurs génétiques
L’adénome est la conséquence d’un dérèglement de prolifération cellulaire, sous- tendu par les anomalies chromosomiques en particulier les délétions génétiques qui ont pour conséquence l’inactivation incontrôlée des gènes oncogènes. On a tendance actuellement à admettre qu’un terrain particulier est nécessaire sinon suffisant pour développer un adénome.
Cependant, au sein d’une même famille, certains sujets peuvent être atteints de polyposes et de cancers colo- rectaux alors que d’autres sujets sont porteurs de polypes adénomateux solitaires ; d’autre part, il existe des patients porteurs d’adénomes sans qu’aucun caractère familial ne soit retrouvé lors des enquêtes génétiques.
Ces observations suggèrent d’une part, que ces anomalies génétiques peuvent être acquises et d’autre part, elles ne sont pas les seules en cause dans l’expression de ces pathologies.
Le rôle des facteurs alimentaires
Un certain nombre de facteurs alimentaires ont été incriminés comme jouant un rôle protecteur ou favorisant l’augmentation de la taille et la transformation maligne des adénomes.
Une alimentation riche en graisses animales favoriserait l’augmentation de la taille des adénomes et le risque de transformation maligne par production excessive de stéroïdes biliaires neutres et acides.
Pour FAIVRE [33], les fibres alimentaires interviendraient soit en modifiant le pH dans l’intestin, soit en captant les sels biliaires et/ou leurs produits de dégradation empêchant ainsi leur contact avec la muqueuse.
Une alimentation riche en fibres alimentaires protégerait contre ce risque. Il semble que la consommation des légumes verts joue un rôle protecteur [22]
On a aussi incriminé les vitamines A, C, E sur la base des travaux mais les données actuelles ne sont pas très convaincantes.
Quant au calcium, on a montré chez l’animal et chez l’homme qu’il modifie la concentration intestinale en sels biliaires ; par ailleurs, des études épidémiologiques ont montré qu’il protégerait contre le cancer colo rectal.
Histogenèse des autres polypes
Elle est mal élucidée.
Anatomie pathologique des polypes
Aspect général des polypes
Les polypes se présentent comme une lésion bien circonscrite de taille variable allant de 1 à plus de 30mm, de surface lisse, vernissée, grumeleuse parfois polylobée. Sa couleur est le plus souvent rouge tranchant avec la muqueuse rose colorectale et est constitué de deux parties : le polype proprement dit et la zone d’insertion qui peut être :
courte et large réalisant un polype sessile (figure 12) ;
étroite et longue réalisant un polype pédiculé (figure 13) ;
ou plane en relief peu ou pas perceptible en endoscopie standard (figure 14).
L’aspect macroscopique est décrit dans la classification de Paris (Figure 15) qui permet de prédire en fonction de l’aspect, le risque de néoplasie invasive de chaque lésion.
Polypes hyperplasiques
Encore appelés polypes métaplasiques, les polypes hyperplasiques sont plus souvent sessiles, rosés et translucides et présentent une architecture tubuleuse ou villeuse. Ils prédominent dans le côlon distal et le rectum et se présentent comme un simple allongement des cryptes glandulaires dont le contour luminal prend un aspect festonné. Ils ne résultent pas des proliférations des glandes.
Leur aspect endoscopique ne permet pas de les différencier des polypes adénomateux.
Ils s’accompagnent d’un risque faible mais non négligeable de se transformer en cancer.
Les polypes juvéniles
Le polype juvénile est une masse arrondie, à surface lisse, rouge vive souvent érodée, saignante facilement au contact.
Les polypes juvéniles sont formés de tubes kystiques développés dans un chorion souvent inflammatoire.
La plupart sont pédonculés et saignent facilement pendant la manipulation coloscopique. La muqueuse est généralement érythémateuse et friable. Histologiquement, le polype juvénile typique a une architecture kystique distincte : glandes remplies de mucus, lamina propia proéminente et infiltration dense avec inflammations des cellules [9,25].
Le développement des polypes juvéniles s’effectuerait en plusieurs phases. Il débute par une ulcération de la muqueuse où des phénomènes inflammatoires locaux conduiraient à un blocage colique, puis à une prolifération des glandes obstruées et à une dilatation glandulaire. Ces phénomènes aboutiraient à la formation du tissu de granulation, puis à la constitution du tissu de connexion conduisant à la formation du polype [7,67].
Ces lésions ne sont pas néoplasiques et ne sont pas associés à une transformation maligne [25].
Les polypes festonnés/crénelés
Ils forment un groupe hétérogène de lésions épithéliales caractérisées par une apparence festonnée ou dentelée des cryptes épithéliales.
La dernière classification OMS publiée en 2010 distingue 3 types de polypes festonnés :
-Les polypes hyperplasiques(PH) qui ne présentent jamais de dysplasie ; -Les polypes/adénomes festonnés sessiles (P/AFS) ;
-Les adénomes festonnés traditionnels (AFT) en général pédiculés, qui sont les plus rares.
La différence entre ces 3 sous-groupes réside dans la localisation de la zone de prolifération au sein de cryptes festonnées.
Pour les PH, cette zone de prolifération est située à la base des cryptes de manière identique à la muqueuse normale. Elle est décalée sur les côtés des cryptes pour les P/AFS (Figure 19). En cas d’AFT, la zone de prolifération est représentée par de multiples petites ectopies cryptiques issues des bords latéraux des cryptes originelles [11,73].
Polypes inflammatoires
Ce sont des néoformations de taille variable allant de quelques millimètres à plusieurs centimètres d’aspect pédiculé ou à base d’implantation large, développées à partir de la sous muqueuse.
Ils sont formés de muqueuse et de tissu de granulation. Ils représentent un îlot résiduel isolé après cicatrisation d’ulcérations de recto-colite hémorragique, de maladie de Crohn, de l’amibiase colique ou de la bilharziose intestinale.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels et revue de la littérature
I. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
II. RAPPEL ANATOMIQUE
1. LE RECTUM
1.1 Anatomie descriptive
1.1.1 Situation
1.1.2 Morphologie
1.1.2.1 Configuration externe
1.1.2.2 Configuration interne
1.1.3 Fixité
1.1.4 Structure
1.2 Rapports
1.2.1 Rapports de l’ampoule rectale
1.2.1.1 La loge rectale
1.2.1.1.1 Le péritoine
1.2.1.1.2 La gaine fibreuse (Fascia recta)
1.2.1.2 Dans la loge
1.2.1.3 En dehors de la loge
1.2.1.3.1 Chez l’homme
1.2.1.3.2 Chez la femme
1.2.2 Rapports de la courbure périnéale (cap du rectum)
1.2.3 Rapports du canal anal (rectum périnéal)
1.3 Vascularisation-innervation
1.3.1 Artères
1.3.1.1 Artères rectales supérieures ou artères hémorroïdales supérieures
1.3.1.2 Artères rectales moyennes ou artères hémorroïdales moyennes
1.3.1.3 Artères rectales inférieures ou artères hémorroïdales inférieures
1.3.1.4 Artère sacrée médiane
1.3.2 Veines
1.3.3 Lymphatiques
1.3.4 Nerfs
2. LE CANAL ANAL
1. Etiopathogénie
1.1 Les facteurs environnementaux
1.1.1 Les facteurs alimentaires
1.1.2 Le probiote intestinal
1.2 Les facteurs génétiques
2.Histogenèse des polypes
2.1 Histogénèse des adénomes
2.1.1 La prolifération adénomateuse
2.1.2 Le rôle des facteurs génétiques
2.1.3. Le rôle des facteurs alimentaires
2.2 Histogenèse des autres polypes
3. Anatomie pathologique des polypes
3.1 Aspect général des polypes
3.2 Classification
3.3 Histologie des polypes
3.3.1 Polype adénomateux
3.3.2 Polypes hyperplasiques
3.3.3 Les polypes juvéniles
3.3.4 Les polypes festonnés/crénelés
3.3.5 Polypes inflammatoires
3.3.6 Polypes muqueux
3.4 Filiation polype-cancer
3.4.1 Filiation adénome-cancer
3.4.2 Durée séquence polype-cancer
4. Diagnostic
4.1 Diagnostic positif
4.1.1 Circonstances de découvertes
4.1.2 Examen clinique
4.1.2.1 Examen général
4.1.2.2 Examen digestif
4.1.2.2.1 Abdomen
4.1.2.2.2 Examen proctologique
4.13 Examens paracliniques
4.1.3.1.1 Anurectoscopie
4.1.3.1.2 Rectosigmoidoscopie
4.1.3.1.3 Coloscopie totale
4.1.3.1.4 Chromoendoscopie
4.1.3.2 Imagerie
4.1.3.2.1 Lavement baryté
4.1.3.2.2 Coloscopie virtuelle par colo-scanner ou colo-IRM
4.2 Diagnostic différentiel
4.2.1Hémorroïdes
4.2.2 Diverticules au lavement baryté
4.2.3 Matières résiduelles
4.3 Diagnostic de retentissement
4.3.1 Anémie
4.3.2 Retard staturo-pondéral
4.3.3 Syndrome œdémateux
5. TRAITEMENT
5.1But
5.2 Moyens et méthodes
5.2.1 Moyens médicaux
5.2.2 Moyens endoscopiques
5.2.2.1 Endoscopie classique
5.2.2.1.1 Polypectomie
5.2.2.1.2 Mucosectomie (Endoscopic Mucosal Resection : EMR)
5.2.2.1.3 Dissection sous-muqueuse (Endoscopic Submucosal Dissection : ESD)
5.2.2.1.4Résection transanale par microchirurgie endoscopique (TEM)
5.2.3 Chirurgicaux
5.2.3.1 Colectomie segmentaire gauche
5.2.3.2 Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale AIR
5.2.3.3 Coloprotectomie avec anastomose iléo-anale AIA
5.2.3.4Coloprotectomie avec Iléo-stomie définitive
5.3 Indications
5.4 Résultats
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. PATIENTS
1. Critères d’inclusion
2. Critères de non inclusion
3. Population d’étude
II. METHODES
1. Cadre d’étude
1.1 Hôpital d’Enfants Albert Royer
1.2 Le service de chirurgie pédiatrique
2. Type d’étude
3. Collecte des données
4. Variables étudiés
5. Traitement des données et difficultés rencontrées
RESULTATS
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1. Fréquence
2. Age
3. Sexe
4. Consultation antérieure
5. Antécédents
5.1 Personnels
5.2 Familiaux
II. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
1. Aspects cliniques
1.1 Motifs de consultation
1.2 Interrogatoire
1.2.1 Rectorragies
1.2.2Troubles du transit
1.2.3 Douleurs abdominales
1.2.4 Procidence anale du polype
1.2.5 Syndrome anémique
1.2.6 Vomissement
1.3 Examen clinique
1.3.1 Examen général
1.3.2.1 Examen de l’abdomen
1.3.2.2 Inspection marge anale
1.3.3.3 Toucher rectal
1.3.3.4 Anuscopie
1.3.4.4 Autres appareils
2. Examens paracliniques
2.1 EDB
2.2 Examen anatomopathologique
2.3 Autres examens complémentaires
2.3.1 Examen biologique
2.3.2 Imagerie
III. TRAITEMENT
IV. EVOLUTION
DISCUSSION
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
1. ASPECTS CLINIQUES
2. ASPECTS PARACLINIQUES
3. ASPECTS HISTOLOGIQUES
III. ASPECTS THERAPEUTIQUES
IV. ASPECTS EVOLUTIFS
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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